呼吸衰竭(案例版).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭,（,Respiratory Failure,）,案例版内科学,广州医学院第一附属医院,广州呼吸疾病研究所,何梦璋,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，,PaO,2,50mmHg,定 义,概 述,（一）气道阻塞性疾病,气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物,通气不足、气体分布不均匀,PaO,2,PaCO,2,（二）肺组织病变,肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡通气量、有效弥散面积、,V/Q,失调,PaO2,或,/,和,PaCO2,病 因,（三）肺血管疾病,肺血管栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流,P,a,O,2,（四）胸廓与胸膜病变,气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸廓活动或肺扩张 通气减少,PaO2,（五）神经肌肉疾病,脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制通气不足,PaO2,（一）按动脉血气分类：,型：,PaO,2,60mmHg,型：,PaO,2,50mmHg,（,二）按发病缓急分类：,急性、慢性,慢性呼吸衰竭急性加重,（三）按发病机制分类：,泵衰竭、肺衰竭,分 类,发病机制,一 缺氧、,CO,2,潴留的发生机制,1,、通气不足，常产生,型呼衰,PaCO,2,=0.863VCO,2,/VA,2,、弥散障碍，常产生,I,型呼衰,影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等,CO2,弥散速度为,O2,的,20,倍,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差,肺泡的面积与厚度,气体的弥散常数,血液与肺泡接触的时间,弥散速度,气体分压,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,3,、通气血流（,V/Q,）,比例失调，常产生,I,型呼衰,正常,V/Q=0.8,V/Q A-V,样分流（真性、功能性）,V/Q,无效腔效应,4,、肺,A-V,样分流，常产生,I,型呼衰,肺泡萎陷，水肿，实变,分流量,30%,，吸氧难以纠正（肺动,-,静脉瘘）,维持正常气体（,O,2,、,CO,2,),交换，肺泡通气和血流灌注比例（,V/Q),必须协调,二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,PaO,2,完全停止供氧,4,5min,不可逆损害,PaO,2,50,60mmHg,注意力、定向力、智力,PaO,2,40,50mmHg,恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg,昏迷,PaO,2,20mmHg,数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2,脑兴奋性、抑制皮质活动,（一）,对中枢神经的影响,轻：皮质下层刺激,、皮质兴奋,重：皮质抑制、,CO,2,麻醉,CO,2,麻醉（,肺性脑病）,型呼吸衰竭各种神经、精神症状,与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2,PaCO2,脑血管扩张、血流量,脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧,（二）对循环的影响,PaO2,轻度：心率 血压 心输出量 肺动脉压,重度：心律紊乱,周围血管扩张，脑和冠状血管舒张,PaCO2,（三）对呼吸的影响,PaO2,反射性通气量增加,严重缺氧抑制呼吸中枢,慢性,CO,2,潴留不再刺激呼吸中枢,严重,CO,2,潴留抑制呼吸中枢,PaCO2,（四）,对肾功能的影响,功能性肾衰竭,（五）对消化系统的影响,消化不良、食欲下降、胃黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。损害肝细胞，转氨酶升高,（六）对酸碱平衡和电解质的影响,无氧酵解 血乳酸 代酸高钾血症,呼吸性酸中毒,第一节 急性呼吸衰竭,病 因,严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、重症哮喘、急性肺水肿、重症肌无力危象、颅脑外伤、脑血管意外、药物中毒等,临床表现,（一）呼吸困难：最早出现的症状,表现为节律、频率、幅度的改变,三凹征,（二）发绀：缺氧的典型症状,SaO,2,90%,，,(,还原血红蛋白,50g/L,发绀,),中央性发绀,由动脉血氧饱和度降低所致,周围性发绀,末梢循环障碍,（三）循环系统,HR CO Bp,心律失常,PaO2,酸中毒心肌损害,Bp,心律失常 心脏停搏,（四）精神神经症状,注意力不集中、烦躁不安、神志模糊、昏迷,（五）消化与泌尿系统症状,ALTBUN,应激性溃疡、急性胃黏膜病变、消化道出血,实验室检查,（一）动脉血气分析,PH,、,PaO2,、,PaCO2,OI=,PaO2/FiO2,，,300,呼衰,200 ARDS?,（二）肺功能检查,有助于判断原发病的种类、严重程度,（三）胸部影像学检查,胸片、胸部,CT,、,CTA,、放射性核素扫描,诊 断,结合病史,有急性呼吸衰竭的病因、常有缺氧或二氧化碳潴留的临床表现、以缺氧为主。,诊断主要依靠动脉血气分析,型呼衰：单纯,PaO,2,60mmHg,型呼衰：,PaO,2,50mmHg,氧合指数,PaO,2,/FiO,2,60mmHg,或,SaO,2,90%,的前提下，尽量减少吸氧浓度,1,、吸氧浓度,I型呼衰：高浓度吸氧,35%,伴高碳酸血症：低浓度吸氧,35%,2,、氧疗方法,（三）氧疗,鼻导管或鼻塞,实际吸氧浓度,%=21+4,氧流量（,L/min,）,面罩,可把吸入氧浓度提高至,60-90%,呼吸机,最有效的氧疗工具,高压氧疗,CO,中毒、不适用于慢性呼吸衰竭,3,、不良反应,吸收性肺不张、氧中毒（急性肺损伤）,双侧鼻导管吸氧,全面罩,1,、呼吸兴奋剂,（四）增加通气量、减少,CO,2,潴留,在保持气道通畅基础上合理应用,效果好,中枢抑制,不宜应用,ARDS,，肺间质纤维化，肺水肿，肺炎,常用药物：尼可剂米（可拉明）,洛贝林,2,、机械通气,a,.,神清，轻中度呼衰,无创鼻面罩,b,病情重不能配合，昏迷,人工气道,c,.,需长期机械通气,气管切开,主要并发症：,过度通气、通气不足、循环功能障碍、气压伤、呼吸机相关性肺炎,经鼻气管插管与机械通气,（五）一般支持疗法,a.,纠正酸碱失衡、电解质紊乱,严重呼酸（,PH60mmHg,，,PaCO2,治 疗,治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致,（一）氧疗,型呼衰：低浓度给氧,LTOT,：,a.COPD,合并肺心病或肺动脉高压,b.,继发高血红蛋白血症,c.,运动性低氧血症,（二）机械通气,严重呼酸：分钟通气量宜少，使,CO2,缓慢排出,严重肺气肿或肺大泡者，注意控制通气压力,机械通气,1-2,小时后复查血气分析,（三）抗感染,痰液引流通畅,广谱高效抗生素,（四）呼吸兴奋剂的应用,慢性呼衰：口服阿米三嗪,慢性呼衰急性加重：静脉使用,可拉明、洛贝林,（五）纠正酸碱失衡,纠正呼酸，也要注意代碱（给予盐酸精氨酸和补充氯化钾）,复习思考题,1.,呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？,2.,试述慢性呼吸衰竭的处理原则。,