脓毒症相关心肌抑制.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,脓毒症相关心肌抑制,severe sepsis and septic shock,仍是,ICU,病房内主要致死病种。,1951,年,Waisbren,首先报道脓毒症可造成心肌克制。,脓毒症时心肌克制,(septic myocardial dysfunction,SMD),和低血压是患者主要死因。目前研究发觉近,50%,脓毒症患者出现不同程度心肌克制,病死率可高达,70%,90%,。,背景简介,1,临床体现：顽固性低血压和休克，对容量复苏和血管活性药物反应差；,2,超声心动图：,LVEF,下降；,left ventricular,stroke,volume(LVSV),明显下降，收缩峰值压力,/,收缩末期容积比值下降；左室壁运动减低，严重时可合并左室扩张；右心室收缩功能下降及右心室扩张等。,3,血流动力学监测：可有,CI,、,GEF,值下降，,SVRI,升高等。,4,cTnI,cTnT,升高。,5,Pro-BNP,明显升高，且与预后有关。,SMD,体现,SMD,发生机制,心肌克制,内毒素,TNF-,，,IL-1,，,C5a,外周血管扩张，心脏充盈受限，,CO,下降,克制心肌收缩力，顺应性及功能,肾上腺素能受体,钙离子转运,心肌克制因子,线粒体功能,SMD,发生机制,SMD,发生机制,1,Ca2肾上腺素能受体,儿茶酚胺,G,蛋白,腺苷酸,环化酶,cAMP,PKA,肌钙蛋白磷酸化,心肌细胞内钙超载，收缩过分而损伤或心肌克制,1,2,细胞膜,L,型钙通道,肌浆网,Ca,释放,Ryanodine,受体,心肌收缩,Ca2+,肌浆网,Ca2+ATP,酶,肌浆网膜蛋白（,PLB,）,磷酸化,心肌收缩功能受损,1,2,3,SMD,发生机制,2,TNF-,，,IL-1,cNOS,iNOS,保护心肌免受缺血,-,再灌注损伤、降低血小板汇集、黏附和活化,舒张血管，调整血压和心率,亚硝酸盐产生增长,引起心脏炎性细胞浸润、心肌纤维化、肥厚及扩大，损害细胞膜，降低心肌收缩力,线粒体,氧自由基,胞内钙调系统紊乱,激活钙依赖性蛋白激酶、黄嘌呤氧化酶形成,超微构造破坏，呼吸功能受损,代谢紊乱，心肌克制,1,主动清除感染灶,2,液体复苏：住院,6,小时内适度旳液体复苏能提升生存率；,3,血管升压药物：涉及去甲肾上腺素或多巴胺，提升,MAP,在,65mmHg,以上，若仍存在低灌注状态（如,ScVO270%,CI2.0),可考虑使用多巴酚丁胺。,4,调整机体旳免疫力，增强抵抗力；,5,亲密监护和器官支持；,6,拮抗,TNF-,，,IL-1,，未发觉治疗效果；,7,他汀类药物,-,早期应用能够降低死亡率；,SMD,治疗,王永清,樊寻梅,.,脓毒症及感染性休克时心肌克制旳炎症介质机制,.,小儿急救医学,2023,4:151-153.,杨乐,邹晓静,李树生,万磊,姚尚龙,杨光田,.,脓毒症心肌克制研究进展,.,内科急危重症杂志,2023,16:46.,Zanotti-Cavazzoni SL,Guglielmi M,Parrillo JE,et al.Fluid resuscitation,influences cardiovascular performance and mortality in a murine model of,sepsis.Intensive Care Med 2023;35:748754.,Flierl MA,Rittirsch D,Huber2Lang MS,et al.Molecular E2,vent s in t he Cardiomyopat hy of Sepsis.Mol Med,2023,14:327.,Macart hur H,Westfall TC,Riley DP,et al.Inactivation of catecholamines by superoxide gives new insight s on t he pat hogenesis of septic shock.Proc Natl Acad Sci,2023,97:9753.,参照文件,