黄疸的鉴别诊断培训讲座.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,胆红素代谢试验,肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况，对测定肝功能，尤其是黄疸的鉴别具有重要意义。,6/19/2026,1,血清中胆红素水平是由胆红素生成和清除两种因素决定。生成过多或清除障碍均可使血清胆红素升高。,血清总胆红素测定,6/19/2026,2,一、膜的化学组成和分子结构,膜的分子结构的假说,流体液态镶嵌模型,基本内容：,以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同生理功能蛋白质。,蛋白质,6/19/2026,3,（一）脂质(lipid)双分子层,1、脂质双分子层成分:,磷 脂 (phospholipid)70,胆固醇(cholesterol),K,外,35倍,6/19/2026,33,（2）证据：,a.Nernst公式,b.人为改变细胞外k,+,浓度：,6/19/2026,34,6/19/2026,35,2、锋电位与钠的平衡电位,（1）锋电位与钠的平衡电位,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,前提：,钠泵活动、RP,关键因素,：阈刺激钠通道开平衡点：,Na,+,平衡电位,钠通道的失活，钾通道激活。,恢复到静息电位状态（钠泵）。,Na,+,Na,+,6/19/2026,36,（2）证据：,a.Nernst公式,b.人为改变细胞外Na,+,浓度,c.膜片钳技术Na通道为电压依从性,三种状态：,失活、激活、备用,决定,绝对不应期,相对不应期,6/19/2026,37,6/19/2026,38,三、组织的兴奋和兴奋性,（一）兴奋性和兴奋的含义及其变迁,1、最早的含义：,（1）兴奋性：,刺激 活细胞 反应,（2）兴奋：由刺激引起组织细胞产生反应称,可兴奋细胞,（excitable cell):神经细胞、肌细胞、腺细胞,6/19/2026,39,（二）兴奋的引起和兴奋的传导机制,1、兴奋（excitation)的引起,（1）,阈刺激,（阈电位的概念：,引起膜对钠通道大量开放，从而爆发动作电位的临界电位数值。）,少量钠通道开,膜去极化至,阈电位,水平,大量钠通道开,锋电位,6/19/2026,40,（2）阈下刺激,少量钠通道开,局部反应,总和,阈电位,锋电位,6/19/2026,41,局部兴奋,(local response)及其特性,（1）概念：,（2）特点：,a.无“全或无”，随着,刺激强度的增大而增大。,b.呈电紧张性扩布。,c.可以总和,6/19/2026,42,2、兴奋的传播,（1）兴奋在同一细胞上的传播机制,局部电流,6/19/2026,43,（2）跳跃式传导,郎飞结,6/19/2026,44,2、传播特点：,（1）“安全”,（2）双向,（3）快速：有髓神经纤维达100m/秒，无髓达 1m/秒,（4）不衰减传导,6/19/2026,45,对刺激反应 兴奋性,绝对不应期（absolute refractory period),任何刺激无反应 =0,相对不应期（relative refractory period),阈刺激 正常,超常期（supernormal period),阈刺激 正常,低常期（subnormal period)阈刺激 正常,（三）兴奋性的周期性变化,6/19/2026,46,小结：,1、,细胞膜生物电（静息电位、动作电位）的概念、特点、生理意义、产生机理,2、动作电位 阈电位 AP,引起,传播,阈,（上）,刺激,阈下刺激,局部反应,同一细胞,局部电流、跳跃传播,不同细胞,3、兴奋性的周期性变化,6/19/2026,47,思考题,何谓静息电位和动作电位？,简述产生机理。,6/19/2026,48,第四节 肌细胞的收缩功能,一、神经-骨骼肌接头处的兴奋传递,（一）神经-骨骼肌接头结构,神经AP？肌肉AP？肌肉收缩、,外部分析,6/19/2026,49,神经-骨骼肌接头结构,1、接头前膜,2、接头间隙,3、接头后膜,6/19/2026,50,（二）兴奋传递过程,1、接头前膜兴奋，使Ca2+,内流增加，引起囊泡释放,Ach(,量子式释放）,2、Ach分子通过接头间隙,与接头后膜上特殊,通道蛋白质结合，,引起通道蛋白质分子,的构象的改变,并导致通道的开放。,3、钠离子等内流 去极化,（,终板电位）,动作电位,重点内容,Ca2+,6/19/2026,51,（三）传递特点：,1、1：1的传递。,2、易受药物等影响。,6/19/2026,52,二、骨骼肌的收缩机制和兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling),（一）骨骼肌微细结构,1、肌原纤维和肌小节,（1）肌原纤维6/19/2026,53,粗肌丝：,细肌丝：,肌小节,暗带,明带,明带,H带,6/19/2026,54,2、肌管系统,（1）横管系统（T管）,将肌细胞兴奋时出现在细胞膜上的电变化沿T管传至细胞内部,（2）纵管系统（L管、肌浆网）,能通过对钙的贮存、释放、再积聚。触发肌小节收缩和舒张。,横管系统,纵管系统,6/19/2026,55,（3）三联管,每一横管,两侧终末池,为把肌细胞膜的电变化和细胞内收缩过程衔接耦联起来的关键部位。,三联管,6/19/2026,56,（二）骨骼肌的收缩机制滑行理论(myofilament sliding theory),1、基本内容：,2、证据：,6/19/202657,3、滑行机制,（1）粗、细肌丝的蛋白质组成和结构,粗肌丝：主杆和横桥,A、,在粗肌丝表面几何排列,：,6/19/2026,58,B、,横桥,具有重要的生物化学特征,a.能同细肌丝上的肌纤蛋白呈可逆性结合,b.横桥具有ATP酶活性：,6/19/2026,59,细肌丝：,A、肌纤蛋白,B、原肌凝蛋白：,C、肌钙蛋白,：,6/19/2026,60,3、肌丝滑行过程：,肌细胞兴奋（出现AP）,Ca2+浓度升高，与肌钙蛋白结合,肌浆中,原肌凝蛋白构象改变,横桥与肌纤蛋白结合、扭动、再结合；ATP分解消耗,肌肉缩短,6/19/2026,61,（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联,1、概念：,以肌膜电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间通过某种中介把两者联系起来的过程。,6/19/2026,62,2、过程：,（,1）电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处，深入三联管。,（2）三联管处的信息传递,（3）肌浆网对钙离子的贮存、释放和再聚积。,6/19/2026,63,小结：,1,、神经的兴奋如何使肌肉兴奋（神经-肌接头兴奋传递：结构、传递过程和原理、传递特征）,2、肌肉上的兴奋如何触发肌肉收缩（兴奋-收缩耦联：概念、过程）,6/19/2026,64,思考题,3、神经-肌接头兴奋的传递过程和特征,4、兴奋-收缩耦联的基本过程,6/19/2026,65,三、肌肉收缩的外部表现和力学分析,肌肉遇到的负荷有两种,：,前负荷：,肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷，即肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使之在具有一定初长度的情况下进入收缩。,后负荷,：肌肉开始收缩时才能遇到的阻力。,6/19/2026,66,肌肉两种特殊状态下的收缩：,等长收缩：,肌肉收缩时，主要产生张力发改变而长度基本不变的收缩形式。,等张收缩：,肌肉收缩时，主要表现长度发生改变而张力基本上不变的收缩形式。,6/19/2026,67,影响肌肉收缩三大因素：,前负荷,后负荷,肌肉收缩能力,6/19/2026,68,（一）前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩影响长度-张力曲线,1、实验方法：,（1）保持肌肉本身功能状态不变,（2）后负荷处于无限大等长收缩,6/19/2026,69,2、实验结果：,6/19/2026,70,3、实验解释为何肌肉存在最适前负荷,6/19/2026,71,（二）肌肉后负荷对肌肉收缩的影响张力-速度曲线,1、实验方法：,（1）保持肌肉本身功能状态不变,（2）将前负荷固定不变，然后依次改变后负荷,6/19/2026,72,2、实验结果张力-速度曲线,6/19/2026,73,（三）肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响内在特性,1、概念：,2、对肌肉收缩影响：,6/19/2026,74,（四）肌肉的单收缩和复合收缩,单收缩：,6/19/2026,75,复合收缩：,6/19/2026,76,小结,1、肌肉收缩力学分析（1）前负荷长度-张 力曲线,（2）后负荷张力-速度曲线,（3）肌肉收缩力,2、肌肉收缩的外部表现：单收缩和复合收缩,6/19/2026,77,思考题,5、简述前、后负荷和肌肉收缩力对收缩有何影响？（等长收缩和等张收缩）,6、试述刺激引起腓肠肌收缩的全过程。,6/19/2026,78,易化扩散的两种方式：,6/19/2026,79,图2-1,流体液态镶嵌模型,6/19/2026,80,