乳酸酸中毒专题知识讲座.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,乳酸盐的正常代谢,乳酸盐的生成,CH,3,COCOO+NADH+H,+,CH,3,CH(OH)COO+NAD,+,丙酮酸盐,LDH,乳酸盐,乳酸盐浓度：丙酮酸盐，,H,+,及NADH/NAD,+,主要产生部位：皮肤、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜,乳酸盐的清除,组织有足够的O,2,丙酮酸充分氧化 没有乳酸盐堆积,乳酸盐,线粒体,氧化,正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.41.4mmol/L,丙酮酸浓度为0070.14mmol/L,两者比值为10:1，一般151,室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.30.5mmol/L”，要求床旁快速检测全血乳酸,3,病理生理,A型,：由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素性低血容量性）、贫血、心衰窒息、CO中毒等,B型,：分三型：,B1型：系统性疾病引起者见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等,B2型：药物及毒素引起尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐及乙二醇、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、异烟肼、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等,B3型：生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病）丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷氧化磷酸化缺陷,常见病因,糖尿病,感染性休克,败血症,癌症,胃肠外营养,维生素缺乏,急性酒精中毒,药物,运动,缺氧,疟疾和霍乱,糖尿病乳酸性酸中毒,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,双胍类药物和乳酸酸中毒,促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变,使肝脏乳酸产生增加和摄取减少,抑制ATP合成 ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制,乳酸氧化减少和生成增加,苯乙双胍有关的LA绝大多数由于剂量过大 或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等,二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少，可能由于二甲双胍为水溶性不易在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA,感染性休克与乳酸酸中毒,内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，有效循环血容量和心输出量降低,血压下降,肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降，乳酸产生增加,肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取 减少,组织低灌注氧供减少，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍，乳酸生成增加和清除减少,败血症与乳酸性酸中毒,细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD,+,增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化,形成还原产物增多，乳酸盐生成增加,癌症与乳酸酸中毒,恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强，总体乳酸产生增加,多见于,血液,系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子的摄取和利用,全胃肠外营养与乳酸酸中毒,营养成分包括碳水化合物：葡萄糖、果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸中毒,果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，消耗ATP，肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺激糖酵解,原发病所致代谢紊乱,急性乙醇中毒与乳酸酸中毒,乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸。两个反应均产生NADH和H,+,升高细胞NADH/NAD,+,比值，利于丙酮酸转向乳酸,乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生,长期慢性,酒精中毒,可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，降低丙酮酸的氧化和糖原异生,乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA,实验室主要检查,血浆乳酸测值,：3-4mmol/L死亡率50%,5mmol/L死亡率80%,血AG测值（血清钠+钾CO2结合力血清氯）18,HCO3,明显降低,常10mmol/L,乳酸酸中毒-治疗,补液扩容,积极矫正酸中毒,小剂量,RI,滴注疗法,血液透析,一般治疗,病因治疗,补液扩容,最好在CVP监护下,生理盐水,5%葡萄糖液,糖盐水,间断输新鲜血或血浆,利尿排酸，提升血压，纠正休克,注意：避免使用含乳酸的制剂选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物,矫正酸中毒,使血pH值上升到7.2，当血pH 值7.25 时停止补碱,补碱制剂,碳酸氢钠最为常用,二氯醋酸(DCA)，已知最强大的磷酸甘油醛脱氢酶刺激剂,亚甲蓝制剂,Carbicab:缓冲能力同NaHco,3,，不产生CO,2,3 脂肪酸,补碱方法,轻者：口服碳酸氢钠0.51.0g/次，3次/d，鼓励多饮水;中或重者：静脉补液、补碱可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2,补碱不宜过多、过快,多数人主张用小剂量碳酸氢钠,大量补碱给予1.3%NaHCO3 100150ml加入生理盐水内静滴,严重者可直接静脉注射,然后维持静滴。12h内总量5001500ml,二氯醋酸一般用量为3550mg/kg体重,每天量不超过4g,亚甲蓝用量一般为15mg/kg体重 静脉注射,如病情不危重可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴 安全有效,小剂量胰岛素的应用,小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生乳酸,糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱发乳酸性酸中毒,非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸中毒,透析治疗,在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速乳酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物,血液透析(HD)、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效,CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和HDF,一般治疗,注意给病人有效吸氧，适时机械通气,注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒，维持水盐电解质平衡,除去诱因,病因治疗,控制感染,给氧,纠正休克,停用可能引起乳酸性酸中毒的药物,必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素,动态监测,血气分析,酸中毒的治疗应连续动态监血气分析,了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止酸中毒纠正不足或过度,生化指标,血乳酸,预防,肝肾功能不全者忌用双胍类；糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。,采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能,二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵）明显为少。,凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。,谢 谢,