垂体增生和垂体瘤课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。,一、正常垂体及垂体增生,(一)、正常垂体解剖结构及功能,垂体是人类非常重要的内分泌器官，位于蝶骨局部凹陷形成的垂体窝内，前,方是鞍结节，后方是鞍背，上方有鞍上池、视交叉等结构，双侧为海绵窦。垂体,由垂体柄分为前叶及后叶，即腺垂体和神经垂体。,垂体前叶分泌的激素有：,泌乳素,(P,RL,)、生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。,垂体后叶分泌的激素有：,催产素、抗利尿激素,。,垂体的微循环存在两个动脉系统供血,垂体前叶的血供,是由垂体,上动脉经过垂体门脉系统的毛细血管网后提供，垂体柄及视交叉直接由垂体上动脉供血,。,垂体后叶由,起自颈内动脉虹吸段脑膜垂体干的垂体下动脉供血，M,RI,增强后的强,化方式就是基于这样的解剖基础,。,(,二,)、正常垂体的MRI表现,l岁以下的婴儿在M上常常不能清楚的区分垂体前叶及后叶，但婴儿的垂,体MRJ信号随着生长，会有所改变。刚出生的婴儿的垂体前叶T1wI上呈高信号，,可能由于较高的分泌合成活性导致，2个月后垂体前叶的高信号减低，而垂体后,叶呈高信号,。,成人的垂体前叶在MRI的T1WI和T2WI上均呈等信号而垂体后叶呈高信,号，垂体后叶高信号是由于含抗利尿激素的神经分泌颗粒的蓄积造成的，因此，,中枢性尿崩症的患者垂体后叶高信号消失，适当的药物治疗后可恢复。增强,后，垂体的强化方式与血供方式有关，垂体后叶由垂体下动脉直接供血，首先强,化，然后是由垂体上动脉直接供血的漏斗部强化，最后是垂体门静脉丛供血的垂,体前叶强化,。,1、垂体形态,观察垂体的形态，按冠状位T1WI扫描垂体显示最清晰层面分成四型：凹陷,型、平坦型、隆起型、肿块型。(见图1),垂体MRI图像分析,女性垂体一般比男性重20左,右，正常垂体高度女性最高可达9mm，男性为8mm，女性青春期时垂体高度可,达10mm，哺乳期时可达12mm,3、垂体信号,观察垂体信号是否均匀一致，与脑灰质进行对比，低于脑灰质信号为低信号，,高于脑灰质信号为高信号。,静脉注射,轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，观察垂体信号是否均匀一致，是,否存在低强化信号区。,5、垂体周围结构情况,观察垂体的周围结构，包括双侧海绵窦是否侵袭，鞍上池、视交叉是否受压,迫，鞍底是否下陷。(见图4),(三)、垂体增生,垂体增大可分生理性和病理性。,正常垂体,在不同年龄阶段大小会有所改变，,在青春期(尤其是女性)、妊娠期及产后垂体可以生理性的增大。妊娠期甚,至可增大120，产后一周即可恢复正常,。,病理性的垂体增生,主要是垂体靶腺长期功能低下，导致负反馈抑制减低，下丘脑,及垂体的激素产生和释放增加，从而刺激垂体代偿性增生，如甲状腺功能减退、,性早熟、长期大量使用外源性雌激素、肾上腺功能减退、性腺功能低下等，医源,性或自发性脑脊液漏引起的垂体充血也可导致垂体增大,。,二、原发性甲状腺功能减退,定义：,甲状腺功能减退是常见的激素缺乏性内分泌疾病，是由多种原因引起的甲状,腺素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。,分类：,按病因可分为原发性、,继发性(又称中枢性),；按严重程度分为重型、轻型。,发病率：,在任何年龄段和性别中，原发性甲状腺功能减退的发病率均高于继发性，约为,1000：,1。,临床表现,：,原发性甲状腺功能减退的临床表现多种多样，部分患者可没有症状，部分患,者则可能出现多系统功能的衰竭。常,见的临床表现包括有畏寒、体重增加、,皮肤干燥、便秘、心动过缓、声嘶、反应迟钝等，儿童及青少年可出现智力低下及生长发育滞迟。,实验室检查,正常情况下，下丘脑释放促甲状腺素释放激素(TRH)刺激垂体促甲状腺细,胞分泌促甲状腺素(TSH)，促使甲状腺分泌甲状腺素T4及部分,T,3，其余的T3由,外周组织中的,T,4脱碘产生，同时，T3、,T,4负反馈调节TSH及TRH的分泌和释放，,在血液循环中，大多数T4和T3与甲状腺球蛋白(TBG)结合，少部分不结合TBG,的称为游离T4、T3，结合的T3、T4与游离的T3、T4保持动态平衡以维持甲状腺,机能的正常,。,原发性甲状腺功能减低时,：,各种原因引起的甲状腺素合成、分,泌或生物效应不足，导致血清游离T4水平减低，负反馈抑制作用减弱使TSH水平,增高。,三、原发性甲状腺功能减退患者垂体增生的M,RI,表现,(一)、垂体形态改变,1、膨隆型：表现为垂体上缘中线处凸起，轮廓光滑。但研究发现年轻女性垂体较为饱满，可呈圆,球状，需与微腺瘤、淋巴细胞性垂体炎或其他疾病鉴别。因此此类患者的垂体正常与否，需对比治疗前后的垂体形态的变化。,2、肿块型：垂体存在明显的肿块，且向鞍上生长，轮廓仍光滑清晰，呈现类似垂体巨腺瘤的表现。但,垂体增生所形成的肿块与垂体巨腺瘤在形态上存在细微的区别：垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可明显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部分小于或等于鞍内部分。,(二)、垂体高度,垂体的高度可随生理性内分泌的改变而改变，,青春期（尤其是女性）、妊娠期及产后垂体可增大。一般,女性垂体高度最高可达9,m,m，男性为8,mm。,(三)、垂体信号,垂体信号均匀一致，与脑灰质呈等信号，未见,明显异常信号灶。静脉注射轧喷替酸葡甲胺(GdDTPA)增强后，垂体呈均匀强,化，无论垂体呈膨隆型改变还,是,存在垂体明显增大形成肿块，患者垂体增强扫描,均未见明显低强化信号区。,(四)、垂体柄情况,垂体柄的偏曲常常用作垂体瘤诊断的间接征象。正常垂体的垂体柄也可发生,偏曲，Kato等研究发现正常儿童及老年人的垂体柄存在偏曲的比例更高，可能,与内分泌活性有关，儿童可出现单侧垂体生长较快、老年人单侧垂体可出现退化,纤维化，导致垂体柄偏曲。垂体增生时，整个垂体的细胞增大增多，不存在单侧,性的生长，因此垂体柄不会发生偏曲,。,(五)、垂体周围结构情况,鞍区周围结构复杂多样，而且与垂体关系密切，垂体病变常常可累及周围结,构，鞍旁、鞍上的病变也可累及垂体。垂体上方有鞍上池、视交叉等结构，垂体,病变增大向鞍上生长可压迫推移这些组织，导致视物模糊、视野缺损等症状。双,侧为海绵窦，侵袭型垂体瘤可侵犯海绵窦。鞍底是骨质结构，鞍底下陷超过3mm,时强烈提示垂体微腺瘤的可能。垂体增生的患者往往没有侵犯周围组织的倾,向。,总之，原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生有特征性的M,RI,表现：,垂体表,现为不同程度的增大，可仅为垂体上缘的隆起，也可形成向鞍上生长的肿块：垂,体高度增加；垂体信号均匀一致，增强后呈均匀强化，没有低强化灶；垂体柄一般,不发生偏曲；一般不侵犯鞍区周围结构，肿块增大可压迫视交叉，导致部分鞍上池闭塞，但双侧海绵窦和鞍底不受累。,四、鉴别诊断,(一)、垂体瘤,垂体腺瘤占脑肿瘤10,%,15，在垂体病变中占90，常见于成年人。,按肿瘤大小又分成微腺瘤(直径小于lcm)和巨腺瘤(直径大于lcm)。按内分,泌功能可分为功能性垂体瘤和无功能性垂体瘤在垂体腺瘤中，最常见的是泌乳,素腺瘤，约占30左右。其次是无功能性垂体腺瘤，约占25,%,30。无功,能性垂体腺瘤一般为巨腺瘤，40可侵犯鞍旁海绵窦，但极少累及颅神经。尽,管可存在局部的侵袭性生长，但几乎所有的垂体腺瘤是良性的。,垂体瘤主要从下列几方面危害人,体：,垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害；,肿瘤压迫使其他垂体激素分泌低下，引起相应靶腺的功能低下；,压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、三脑室甚,至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍,。,垂体巨腺瘤与垂体增生呈肿块型的患者有时很难区分，可能有助于鉴别,的要点有：,1,、垂体巨腺瘤向鞍上生长，出现“腰身征时，鞍上部分往往可明,显增大，大于鞍内部分，而垂体增生向鞍上生长时，往往呈“葫芦型，鞍上部,分小于或等于鞍内部分；2、垂体巨腺瘤可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视交,叉，包绕颈内动脉，而垂体增生即使垂体增大的十分明显，压迫到视交叉，但很,少出现累及鞍旁的征象，不会侵袭海绵窦等区域；3、垂体巨腺瘤瘤内可有囊变、,坏死、出血，而导致信号高低不一，但垂体增生即使肿块再大，信号仍均匀一致，,没有囊变、坏死的区域。,（1）,垂体巨腺瘤,由鞍内向鞍上及鞍旁生长，可累及海绵窦、斜坡、蝶窦，压迫视,交叉，包绕颈内动脉。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，瘤内可有囊变、坏死、出血，伴有出血时,，,信号随出血时间的不同而变化，溴隐亭的使用可能导致垂体出血的发生增高,。,（2）,垂体微腺瘤,在冠状位显示更清晰，T1WI呈等低信号，增强后正常垂体组织,迅速明显强化，而微腺瘤则呈低强化。垂体微腺瘤常常依靠一些间接征象诊断，,如垂体高度的增加，尤其当高度大于9mm时，就有一定的诊断价值。另外一侧,鞍底下陷超过3mm时强烈提示微腺瘤的可能,。,垂体微腺瘤与垂体增生呈膨隆型的患者M,RI,均可表现,为,垂体高度的增,加和垂体上缘突起膨隆，可能有助于鉴别的要点有：,1,、微腺瘤增强后呈低强化,区，不同于正常垂体组织迅速明显强化，而垂体增生增强后信号仍呈均匀一致，,没有明显低强化的区域,；,2、垂体微腺瘤常常有垂体柄的偏曲或者鞍底下陷，而,垂体增生时较少见,。,(二)、垂体炎,淋巴细胞性垂体炎是一种自身免疫性疾病，常见于妊娠后期及产后的妇女，,可分为腺垂体炎、神经垂体炎及全垂体炎,。临床表现为头痛、恶心、呕吐、视力,障碍、垂体功能低下和轻度的高泌乳素血症，还可出现尿崩症。,腺垂体炎M,RI,表现为垂体肿块，向鞍上生长，增强后明显强化，邻近脑膜也可见强化；,神经垂体炎,表现为垂体后叶高信号消失，垂体柄增粗，腺垂体不增大；,全垂体炎,兼有前两者的表现。,腺垂体炎可有邻近脑膜的强化，可用于鉴别诊断，垂体增生、垂体瘤中不会出现脑膜的强化,。,神经垂体炎垂体后叶高信号消失、腺垂体不增大是较为特征性的改变，鉴别于垂体增生,。,(三)、垂体脓肿,垂体脓肿不常见，可原发也可继发于垂体病变或手术治疗，细菌性脑膜,炎或邻近组织感染如蝶窦炎、海绵窦血栓性静脉炎、鞍底骨髓炎，是较常见的途,径。女性多于男性，尤其是15-20岁的年轻女性。没有特征性的临床症状和体征，,由于脑膜刺激作用，头痛是最常见的症状，也可出现视野缺损、内分泌症状等。,在M上表现为圆形肿块，TlWI呈低信号，也可因含蛋白的成分或是存在陈旧,性出血而呈高信号，T2WI上呈高信号，增强后可见环形强化，合并脑膜炎,时邻近脑膜可见强化，有助于和其他垂体病变鉴别,。,(四)、转移瘤,鞍区转移瘤不常见，约占转移瘤的1-8左右。常见的原发肿瘤是乳腺癌和肺癌。临床症状包括尿崩症、头痛、视野缺损、颅神经麻痹等。主要位,于垂体后叶及垂体柄，向垂体前叶生长，蝶鞍常常不扩大，增强后可见强化，转,移瘤有侵袭性，可累及下丘脑、鞍上、海绵窦，破坏斜坡、鞍底的骨质，脑内其,它部位多发的病灶也有助于诊断。另外脑内的病变可通过脑脊液播散至鞍区,形成转移瘤，原发脑肿瘤中有脑脊液种植倾向的有室管膜瘤、髓母细胞瘤、生殖,细胞瘤、松果体细胞瘤。MR的表现往往可和垂体增生相似，通过病史和脑内,其他病灶可鉴别。,结论,1,、原发性甲状腺功能减退的患者可导致垂体增生，甚至形成垂体肿块。,2,、原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生具有特征性的M,RI,表现：垂体表现为,不同程度的增大，可仅为垂体上缘的隆起，也可形成向鞍上生长的肿块；垂体高,度增加；垂体信号均匀一致，增强后呈均匀强化，没有低强化灶；垂体柄一般不,发生偏曲；一般不侵犯鞍区周围结构，肿块增大可压迫视交叉，导致部分鞍上池,闭塞，但双侧海绵窦和鞍底不受累。,3,、MR,I,检查可为垂体增生和垂体瘤等鞍区常见病变提供鉴别诊断的依据。,4,、经甲状腺素替代治疗后复查垂体M,RI,显示垂体增大缩小，恢复到正常范围内，,治疗前后垂体高度的差异具有统计学意义。,5,、MR,I,检查是诊断原发性甲状腺功能减退导致的垂体增生的有效手段，确诊依,靠临床表现和内分泌检查以及甲状腺素替代治疗后垂体肿块缩小，术前正确诊断,可避免不必要的手术治疗。,