呼吸衰竭临床表现及鉴别诊疗ppt版.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,呼 吸 衰,(Shuai),竭,Respiratory Failure,第一页，共四十二页。,呼吸：,摄,(She),取、利用,O,2,、排出,CO,2,完整的呼吸过程包括,内,(Nei),呼吸,和,外呼吸。,外呼吸：,肺泡与,血液之,间,的气,体交换,过程。,内呼吸：,是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。,（细胞用氧过程）,第二页，共四十二页。,呼吸衰竭的概,(Gai),念,是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧,(Yang),血症伴或不伴二氧,(Yang),化碳潴留,，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以,动脉血气分析,作为呼吸衰竭的,诊断标准,。,第三页，共四十二页。,病,(Bing),因,气道阻塞性病变：,炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕,肺组织病变：,肺泡和（或）肺间质的病变,肺血,(Xue),管疾病：,肺栓塞、肺血管炎,胸廓和胸膜病变：,气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等,神经肌肉疾病：,呼吸中枢及呼吸肌病变,第四页，共四十二页。,分,(Fen),类,一、,按发病急缓分类,1.,急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克,(Ke),、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。,特点：机体不能代偿。,2.,慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于,COPD,。,特点：机体可代偿。,第五页，共四十二页。,分,(Fen),类,二、按动脉血气分类,1.,型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，,见,(Jian),于换气功能障碍,，血气特点是,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,降低或正常。,2.,型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,50mmHg,第六页，共四十二页。,第,(Di),一节 慢性呼吸衰竭,第二节 急性呼,(Hu),吸衰竭,第三节 急性呼吸窘迫综合征,第七页，共四十二页。,第一节 慢性呼吸,(Xi),衰竭,第八页，共四十二页。,在原有肺部疾病基础上发生，常见于,COPD,早期表现为,型呼吸衰竭随,(Sui),着病情逐渐加重，表现为,型呼吸衰竭。,是我国最常见的呼吸衰竭类型。,第九页，共四十二页。,病,(Bing),因,支气管,-,肺疾病：,COPD,、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。,胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚,(Hou),。,神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,第十页，共四十二页。,发,(Fa),病机制和病理生理,缺氧和,CO,2,潴留的发生机制,肺通气功能障碍通气,/,血流比例失调弥散,(San),障碍氧耗量增加,第十一页，共四十二页。,发病机制和,(He),病理生理,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响,对中枢神经系统的影响,对循环系统的影响,对呼吸系统的影响,对肾功能的影响,对消化系统的影响,对酸碱平衡,(Heng),和电解质的影响,第十二页，共四十二页。,一、呼吸困难,COPD,所致,(Zhi),的呼衰：,1.,病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。,2.,并发,CO,2,潴留时，若升高过快或,PaCO,2,显著升高发生,CO,2,麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。,临,(Lin),床表现第十三页，共四十二页。,二、发绀,是缺氧的典型表现，当,SaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,35,45mmHg,无呼衰,PaO,2,60mmHg,PaCO,2,正常或降低,型呼衰,PaO,2,50mmHg,型呼衰,第十八页，共四十二页。,2.,判断有,(You),无酸碱失衡 指标,pH,pH 7.35,7.45,正常或代偿性酸碱失衡,pH 7.45,失代偿性碱中毒,(,呼吸性或代谢性,),3.,判断呼吸性酸中毒或碱中毒 指标：,PaCO,2,PaCO,2,升高,45mmHg,提示呼吸性酸中毒,PaCO,2,降低,80mmHg,时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。,治,(Zhi),疗,第二十一页，共四十二页。,氧疗的方法：,1.,常用双腔鼻导管吸氧。,2.,面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜,(Mo),刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。,吸入,FiO,2,=21+4,吸入氧流量,(L/,分,),型呼衰吸氧浓度应,型呼衰吸氧浓度应 ,治,(Zhi),疗,第二十二页，共四十二页。,三、增加通气,(Qi),量、减少,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂的使用：,尼可刹米,，作用,:,增加通气、提高,PaO,2,、促进,CO,2,排出（,CO,2,不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。,治,(Zhi),疗,第二十三页，共四十二页。,四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱,1.,呼酸,通气不足,CO,2,+H,2,OH,2,CO,3,应改善通气，不用补碱,2.,呼酸并代酸,(1),在呼酸的基础上无氧代谢,乳酸等,(2),肾功,酸性物,(Wu),质排泄,酸中毒,(3),当,pH60mmHg,或,SaO,2,90%,的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧,:,给氧浓度,50%,低浓度吸氧,:,给氧浓度,28,次,/,分,),或,(,和,),呼吸窘迫；,3.,低氧血症，在海平面呼吸空气时，,PaO,2,8kPa(60mmHg),；氧合指数,PaO,2,/FiO,2,300(PaO,2,单位为,mmHg),；,4.,胸部,X,线检查可,(Ke),见两肺浸润影；,5.PCWP18mmHg,或临床可排除心源性肺水肿。,凡具备以上五项可诊断为,ARDS,需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。,第三十八页，共四十二页。,治,(Zhi),疗,一、氧疗,是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当,FiO,2,0.50,，,PaO,2,8.0kPa,，动脉血氧饱和度,90,时,(Shi),，应予机械通气。,二、通气治疗,PEEP,是常用的模式。,PEEP,能扩张萎陷的肺泡，纠正,V/Q,比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，,PEEP,能有效提高,PaO,2,，改善动脉氧合，降低,FiO,2,。目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用，以改善通气效果。但,PEEP,本身不能防治,ARDS,，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,第三十九页，共四十二页。,治,(Zhi),疗,三、加强液体管理，维持组织氧合,液体管理是,ARDS,治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的,ACM,，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使,PCWP,维持在,1.87,2.13kPa,（,14,16cmH,2,O,）之间；在血液动力学状态稳定,(Ding),的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。,四,、祛除诱因、积极治疗原发病,第四十页，共四十二页。,预后,(Hou),和预防,ARDS,存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达,60,以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的,ARDS,预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的,ARDS,预后较好。,仍强调积极防治各种感染，必要时可口服或口咽部局部应用非吸,(Xi),收性抗生素。避免长时间高浓度氧吸,(Xi),入和过量输血（液），尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸,(Xi),。大手术后和产科病人，有发生,ARDS,可能应注意监测。,第四十一页，共四十二页。,内容,(Rong),总结,呼 吸 衰 竭。低氧血症与高碳酸血症对机体的影响。三、精神精神症状。3.建立人工气道：气管插管或气管切开。不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管。病理和病理生理。晚期两肺呈广,(Guang),泛实变，在大片阴影和广,(Guang),泛实变中可见支气管气相。血气分析：氧合指数（氧合指数PaO2/FiO2）是诊断ARDS的必要条件。ALI300mmHg，ARDS200mmHg。诊断和鉴别诊断。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差。防止误吸,第四十二页，共四十二页。,