尿液和肾功能检验治疗及案例介绍.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,尿液和肾功能,(Neng),检验,第一页，共八十一页。,主要内,(Nei),容,尿液常规检,(Jian),验,尿液检验基础知识,一般性状检测,化学检测,尿沉渣镜检,肾脏功能相关的检验,肾小球滤过功能,肾小管重吸收、酸化功能,第二页，共八十一页。,肾小体,(Ti),Bowmans capsule:,肾小囊,Bowmans space,：肾小囊腔,Glomerulus:,肾小球,Afferent arteriole:,入球小动脉,Efferent arteriole:,出球小动脉,肾小管,Proximal tubule:,近端小管,Distal tubule:,远端小管,Loop of henle,：髓袢,集合管,Collecting tubule,：集合小管,肾脏基,(Ji),本结构,肾单位：,肾小体和肾小管构成,第三页，共八十一页。,临,(Lin),床意义,协助,(Zhu),泌尿系统疾病的诊断和疗效观察,协助其它系统疾病的诊断,糖尿病,急性胰腺炎,多发性骨髓瘤,用药的监护 药物对肾脏的毒性作用。,第四页，共八十一页。,尿液标本的收,(Shou),集,收集容器要清洁、干燥、一次性、开口较大。,避免阴道分泌物、月经血、粪便、化学物质（如表,(Biao),面活性剂、消毒剂）污染。,容器上要标记病人姓名、床号、收集时间。,收集足够的尿量，如收集定时尿，容器应足够大，并另盖，必要时加防腐剂。,标本应在半小时内送检，尿常规检查在,2 h,内完成。,细菌培养应用无菌容器收集中段尿。,第五页，共八十一页。,尿液标本放置时间过长,(Chang),的影响,尿素分解，,pH,升高，有形成分破坏,化学物质被细菌或真菌降解,盐类析,(Xi),出,第六页，共八十一页。,尿,(Niao),标本种类,首次尿 （蛋白、细胞和管型）,随机尿 （门诊和急诊患,(Huan),者）,24,h,尿 （蛋白、糖、电解质的定量测定）,中段尿 （细菌培养）,餐后2,h,尿 （,Glu,、蛋白或尿胆原）,12,h,尿,第七页，共八十一页。,尿液保,(Bao),存,冷藏,2-8 6-8 h,化学试剂,甲苯尿糖、尿蛋白,甲醛细胞、管型,麝香草酚尿电解质、结核杆菌,盐酸尿,17,羟或,17,酮类固醇、肾上腺素等,冰乙,(Yi),酸醛固酮、,5-,羟色胺,第八页，共八十一页。,尿液一,(Yi),般检测,一般性状检测,（物理学检查）尿量、外观、气味、,酸碱反应和,(He),比重,等。,化学检测,尿蛋白、尿糖、尿酮体、尿胆红素、尿胆原,等。,尿沉渣镜检,细胞、管型、结晶等。,第九页，共八十一页。,一般性,(Xing),状检测,尿量,外观,气味,(Wei),酸碱反应,比重,第十页，共八十一页。,尿,(Niao),量,尿量 主要取决于肾小球的滤过和肾小管的重吸收。成人每天生成的原尿量约,180L,，但终尿量只有,1.5L,。,健康成人尿量12,L/24h，,小儿的尿量个体差,(Cha),异大，按公斤体重计算较成人多34倍。,第十一页，共八十一页。,尿量,(Liang),增多,尿量,2.5 L/24h,暂时性,饮水过多，应用利尿剂和某些药物,病理性,内分泌疾病：糖尿病和尿崩症,(,抗利尿激素缺乏或反应性降低）。,肾,(Shen),脏疾病：如慢肾,(Shen),、肾,(Shen),功不全、肾,(Shen),盂肾,(Shen),炎、多囊肾,(Shen),等。,第十二页，共八十一页。,尿,(Niao),量减少,尿量,0.4 L/24h,或,17 ml/h,，称为少尿。,尿量,0.1 L/24h,称为无尿。,临床意义,肾前性少尿,休克、心衰、脱水及其他,(Ta),疾病引起,有效血容量减少,导致肾小球滤过不足。,肾性少尿,各种肾脏实质性改变,肾后性少尿,尿路结石、狭窄、肿瘤引起尿路梗阻或排尿功能障碍。,第十三页，共八十一页。,外,(Wai),观,外观包括颜色和透明度。,尿颜色随机体生理和病理的代谢情况而变化，一般为淡黄色至深黄色。外观是清晰,(Xi),透明。,混浊,尿酸盐加热后混浊消失；磷酸盐、碳酸盐加热则混浊增加，加入乙酸二者均变清，碳酸盐尿同时产生气泡。,第十四页，共八十一页。,常见的尿外观,(Guan),改变,血尿,定义,尿中含有一定量的红细胞称为血尿。外观为淡红色云雾状、洗肉水样、鲜血样。,肉眼血尿,每升尿含血量超过1,ml,即可出现淡红色，称为肉眼血尿。,镜下血尿,每个高倍镜视野下均见3个以上红细胞时，可确定为镜下血尿。,血尿见于肾结核、肾肿瘤、泌尿系结石、某些细菌感染泌尿系统、急性肾小球肾炎、血友病,(Bing),、血小板减少性紫癜等。,第十五页，共八十一页。,血红蛋白尿,发生血管内溶血，血红蛋白超过血浆结合珠蛋白的结合能力时，游离的血红蛋白从肾小球滤出，形成不同程度的血红蛋白尿。颜色为浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。,临床意义 溶血性贫血、血型不合的输,(Shu),血反应、,PNH,。,肌红蛋白尿,挤压综合征、缺血性肌坏死。,第十六页，共八十一页。,胆红素尿,见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。,脓尿和菌,(Jun),尿,外观白色混浊见于泌尿系感染、前列腺炎、精囊炎。镜检可见大量白细胞，蛋白定性阳性。,乳糜尿和脂肪尿,乳糜尿尿中含有淋巴液、外观乳白色。尿中出现脂肪小滴称为脂肪尿。乳糜尿多见于丝虫病及肾,(Shen),周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于脂肪挤压损伤、骨折和肾,(Shen),病综合征。,第十七页，共八十一页。,气味,气味异常见于：新鲜尿液有氨味见于慢性膀胱炎及尿潴留；有机磷,(Lin),中毒者尿带蒜臭味；糖尿病酮症中毒者尿呈烂苹果味；苯丙酮尿症者尿有鼠臭味。,酸碱反应,尿液酸度即尿的,pH,值，它反映肾脏调节体液酸碱平衡的能力。正常人尿液,pH,值为4.,58.0,（平均为6.,5,）。,pH,降低,见于酸中毒、高热、痛风、糖尿病等。,pH,升高,碱中毒、尿潴留和膀胱炎等。,比密,1.015-1.025,。可粗略判断肾小管的浓缩和稀释功能。,第十八页，共八十一页。,尿液,(Ye),化学检测,尿液蛋白质检查,尿糖（,GLU）,酮,(Tong),体,尿胆红素、尿胆原,第十九页，共八十一页。,尿液蛋白质检,(Jian),查,蛋白尿,当尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过,150mg/24h,称为蛋白尿。,正常情况下，分子量在7万以上的蛋白质不能通过肾小球,(Qiu),滤过膜，而分子量在1万3万的低分子蛋白质大都可通过肾小球,(Qiu),滤过膜，但又在近曲小管被重吸收。肾小管细胞分泌的蛋白如,T-H,蛋白、,SIgA,等，以及下尿路分泌的粘液蛋白可进入尿中。,第二十页，共八十一页。,尿蛋白增高的机,(Ji),制,肾小球,毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高分子蛋白漏出，超过近端肾小管重吸收能,(Neng),力而出现在终尿中；,肾小管,功能损害，抑制近端肾小管重吸收能力；,血浆里小分子量蛋白的,异常增多,，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力；,肾小管,分泌,T-H,糖蛋白,增加,。,第二十一页，共八十一页。,蛋白尿的选,(Xuan),择性,蛋白尿的选择性是判断,肾小球,损伤严重程度的指标。,选择性蛋白尿,尿中蛋白质主要为,白蛋白,，并有少量的小分子量蛋白，无大分子蛋白。提示肾小球滤过膜受损较轻，典型病种,肾病综合征,。,非选择性蛋白尿,尿中大分子量（,免疫球蛋白和补体）,和中分子量的蛋白质同时存,(Cun),在，提示肾小球滤过膜受损严重，几乎均是原发性、继发性肾小球疾病，预后差。,第二十二页，共八十一页。,按形成的原因和机制分,(Fen),类及临床意义,肾小球性,(Xing),蛋白尿,肾小管性蛋白尿,混合性蛋白尿,溢出性蛋白尿,组织性蛋白尿,假性蛋白尿,生理性蛋白尿,第二十三页，共八十一页。,尿,(Niao),糖,原理,正常人尿内可有微量葡萄糖。当血糖浓度超过肾糖阈（8.88,mmol/L）,时或血糖虽未升高但肾糖阈降低（肾性糖尿），即可出现尿糖。,肾糖阈,可视为,(Wei),肾单位重吸收功能达到饱和时的血糖浓度。,参考值,0.565.0,mmol/24h,定性阴性。,第二十四页，共八十一页。,临床,(Chuang),意义,血糖增高性糖尿,血糖浓度受内分泌激素的调节，胰岛素使血糖浓度下降，生长激素、甲状腺素、肾上腺素、糖皮质激素、胰高血糖素等使其上升。,糖尿病、甲亢、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、,Cushing,综合征等。,其它 肝硬,(Ying),化、胰腺炎和胰腺癌,第二十五页，共八十一页。,临床,(Chuang),意义,血糖正常性糖尿（肾,(Shen),性糖尿）,血糖正常，肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾糖阈值降低而出现的糖尿。,家族性糖尿,，是先天性近曲小管对糖的重吸收功能缺损；,慢性肾炎或肾病综合征,，伴肾小管受损；,间质性肾炎,第二十六页，共八十一页。,暂时性糖尿,生理性糖尿,大量进食或大量静注葡萄糖；,应激性糖尿,颅脑外伤、脑出血、急性心梗等。,其他糖尿,乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖及一些戊糖。假性糖尿,一些还原性物质如维生素,C、,尿酸、葡萄糖醛酸和一些药物可使班氏法（硫酸铜,(Tong),还原,为氧化亚铜，颜色从蓝色转变为黄色至砖红色）产生假阳性。,第二十七页，共八十一页。,酮,(Tong),体,酮体,是,-,羟丁酸,、乙酰乙酸和丙酮,的总称。三者是体内,脂肪代谢,的中间产物。,糖尿病酮症酸中毒的早期诊断。,在糖尿病酮症酸中毒早期，主要酮体成分,羟丁酸，很少或缺乏乙酰乙酸，此时测得结果可导致对总酮体量估计不足。在糖尿病酮症酸中毒症状缓解,(Jie),之后，,-,羟丁酸转变为乙酰乙酸，反而使乙酰乙酸含量比初始急性期增高，易对病情估计过重。,第二十八页，共八十一页。,尿三胆,尿胆红素、尿胆原和尿胆素。,参考值,正常人尿胆红素阴性，尿胆原阴性或弱阳,(Yang),性。高浓度维生素,C、,亚硝酸盐可引起假阴性，磺胺类、氯丙嗪类药物易出现假阳性,临床意义,尿胆红素,阳性见于急黄肝、阻黄门脉周围炎、纤维化、胆汁淤滞先天性高胆红素血症,尿胆原,阳性见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸,尿,(Niao),胆红素、尿,(Niao),胆原,第二十九页，共八十一页。,尿液常规分,(Fen),析仪,第三十页，共八十一页。,亚硝酸盐,纸条法是基于,含硝酸盐还原酶,的细菌将硝酸盐转化成亚硝酸盐的原理，用于筛选尿路感染,(Ran),。,血红蛋白,亚铁血红素具有过氧化物酶样活性的特点，,肌红蛋白,有交叉。白细胞,中性粒细胞,的胞质含有特异性酯酶，作用于膜块中的吲哚酚酯，并与重氮盐反应，形成紫色缩合物。,第三十一页，共八十一页。,尿沉渣检,(Jian),查,尿沉渣检查 用显微镜对尿沉淀物进行检查，识别尿中,细胞、管型,、,结晶、细菌、寄生虫等，对泌尿系疾病的诊断、定位、鉴别诊断、预后具重要意义。,尿液必须,新鲜,（显弱酸性）放置过久变碱，细胞、管型等有形成分可被破坏，影响,(Xiang),结果。,第三十二页，共八十一页。,有形成分,(Fen),分,(Fen),析,定义,对尿沉渣中有形成分（细胞、管型、结晶、微生物等）进行质和,(He),量的鉴定。,方法,显微镜检查,和尿沉渣自动分析仪,第三十三页，共八十一页。,方,(Fang),法,新鲜混匀的尿液,10 ml,于,(Yu),离心管内，,1500 r/min,离心,5min,，弃上清，留,0.2 ml,沉渣液。玻片法、尿沉渣定量分析板法、尿沉渣定量分析工作站。,全自动尿沉渣分析仪,第三十四页，共八十一页。,细,(Xi),胞,红细胞,(Bao),白细胞,上皮细胞,第三十五页，共八十一页。,红,(Hong),细胞,正常参考值,0-,3,个,RBC/Hp,镜下血尿,3个,RBC/Hp,临,(Lin),床意义,多形性,RBC80,肾小球源性血尿,急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。,多形性,RBC200,mol/L,。,肾前性少尿如心力衰竭、脱水时肾血流量减少，血肌酐浓度升高，但常10:1,。,第五十三页，共八十一页。,评,(Ping),价,取材、测定方便，价格便宜。,影响因素：食物、肌肉含量和年龄。,由于肾脏强大的储备作用，,GFR,下降至正常人的,30%,时，血,(Xue),中肌酐浓度会急剧上升，敏感性不高，不能用于早期诊断。,测定的干扰因素 脂血、药物。,第五十四页，共八十一页。,内生肌酐,(Gan),清除率（,Ccr）,定义,单位时间内，把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去。,方法,病人连续三,(San),天进低蛋白饮食，并禁食肉类，避免剧烈运动。,第四天晨8点将尿排净，留24小时尿，并记录总量。取23,ml,尿液与血液同时肌酐浓度。,第五十五页，共八十一页。,按公式计算内生肌酐清除率（,Ccr）,尿肌酐(,mol/L)*,每分钟尿量(,ml/min),Ccr(ml/min)=,血浆肌酐(,mol/L),校正,(Zheng),清除率实际清除率*标准体表面积,/,受试者体表面积,参考值 成人,80120,ml/min，,老年人随年龄增长，有自然下降趋势。,第五十六页，共八十一页。,临床,(Chuang),意义,判断肾小球损伤的敏感指标,当,GFR,降至正常值的50%时，,Ccr,测定值可低至50,ml/min，,但因肾脏有强大的储备能力，此时血清肌酐、尿素氮仍可在,(Zai),正常范围，故Ccr,是较早反映,GFR,的敏感指标。,第五十七页，共八十一页。,临,(Lin),床意义,评估肾,(Shen),功能损害程度,临床常用,Ccr,代替,GFR,把肾功能分为4期：,第1期（肾衰竭代偿期）,Ccr,为5180,ml/min；,第2期（肾衰竭失代偿期）,Ccr,为2050,ml/min；,第3期（肾衰竭期）,Ccr,为1019,ml/min；,第4期（尿毒症期或终末期肾衰竭）,Ccr,为小于10,ml/min。,另一种分类：,轻度损害,51-70 ml/min,中度损害,31-50 ml/min,重度损害,10：1，,称肾前性氮质血症。扩容后可恢复，,Urea,自行下降。,第六十四页，共八十一页。,临床,(Chuang),意义,体内蛋白质分解或摄入过多,如高蛋白饮食、急性传染病、高热、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲亢等。虽然血清,Urea,增高，此时其他肾功能试验，如肌酐一般,(Ban),均正常。,血,Urea,作为肾衰竭透析充分性指标,第六十五页，共八十一页。,评,(Ping),价,测定受食物影响,只是初筛指标,溶血和肝,(Gan),素使结果偏高,第六十六页，共八十一页。,尿微量白蛋白（,MA,）测,(Ce),定,生理状况下，带负电荷、分子量为,66kD,的白蛋白几乎不能通过肾小球滤过屏障，即使少量滤入原尿，也可被肾小管重吸收。,当肾小球受损，即使早期的轻微受损，白蛋白在尿中的漏出量也可增加，出现微量白蛋白尿。,各种原因,(Yin),（如糖尿病、高血压等）引起的肾脏损伤。,剧烈运动可引起尿白蛋白浓度增加。,第六十七页，共八十一页。,胱,(Guang),抑素,C,胱抑素,C,（,Cys-C),是一种小分子蛋白质，是胱氨酸蛋白酶的一种抑制剂，是由机体所有有核细胞产生，产生量恒定。,循环血液中,Cys-C,几乎仅经肾小球过滤而在近曲小管上皮细胞中被清除，并不回到血液中，尿中仅微量排出。,不受饮食、身高、体重、年龄等的影响。,是反映肾小球滤过率变化理想的内源性标志物。其敏感性和特异性优于,Urea,，,Cr,和,Ccr,，轻度,(Du),损伤时即可升高。第六十八页，共八十一页。,肾,(Shen),小管功能试验,近端肾单位功能试验,对,(Dui),小分子蛋白的重吸收功能,远端肾单位功能试验,昼夜尿比密试验,3h,尿比密试验,尿渗量（尿渗透压）测定,第六十九页，共八十一页。,概述,2,-MG,是所有有核细胞产生的一种小分子蛋白，分子量为,11800,。可自由滤入原尿，但99.9%在近端肾小管被重吸收，并在肾小管上皮,(Pi),细胞中分解破坏，仅微量自尿中排出。,临床意义,血清,2,-MG,升高提示：肾小球滤过功能受损、,IgG,肾病、恶性肿瘤、各种炎性疾病肝炎和类风关等。,尿中,2,-MG,增高提示肾小管病变，但应同时检测血,2,-MG,，只有血,2,-MG3.5g,),：,(3),临床生化检查表现为：,低蛋白血症,(ALB,30 g/L),，此时，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，是肾病综合征时全身水肿的重要原因；,高脂血症,(,血脂代谢紊乱：,TG,，,TC,，,LDL-C,均升高，,HDL-C,降低,),，是肾病综合征的重要临床表现之一；血肌酐正常，血尿素略有升高，说明其肾功能尚可代偿。,第七十九页，共八十一页。,案,(An),例分析,3,为了进一步明确诊断，还需做下列检查：,(1),检测血,(Xue),糖及糖化血,(Xue),红蛋白，排除糖尿病及糖尿病肾病；,(2),检查血清,cysC,、,RBP,、尿,1-,MG,、,2MG,、,NAG,，可提示是否存在早期肾小管器质性病变；,(3),凝血酶原时间和纤维蛋白原测定，以早期发现是否存在深静脉血栓；,(4),肾穿刺活检可明确其病理类型。,第八十页，共八十一页。,内容总,(Zong),结,尿液和肾功能检验。甲苯尿糖、尿蛋白。甲醛细胞、管型。麝香草酚尿电解质、结核杆菌。盐酸尿17羟或17酮类固醇、肾上腺素等。冰乙酸醛固酮、5-羟色胺。尿中出现脂肪小滴称为脂肪尿。参考值 正常人尿胆红素阴性，尿胆原阴性或弱阳性。尿胆原阳性见,(Jian),于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。外源性物质则为不在体内代谢转化的无毒物质。第1期（肾衰竭代偿期）Ccr为5180 ml/min。第2期（肾衰竭失代偿期）Ccr为2050 ml/min。第3期（肾衰竭期）Ccr为1019 ml/min。第4期（尿毒症期或终末期肾衰竭）Ccr为小于10 ml/min。(4)肾穿刺活检可明确其病理类型,第八十一页，共八十一页。,