急性肾损伤与血液净化治疗及案例介绍.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性,(Xing),肾损伤,与血液净化治疗,第一页，共八十页。,多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征,:,GFR,下降，伴,(Ban),有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。,定,(Ding),义,第二页，共八十页。,肾小球,(Qiu),有效滤过压,=,肾小球毛细血管压,-,（肾小球毛细血管内胶体渗透压,+,肾小囊囊内压）,发病机制及,(Ji),病理生理,第三页，共八十页。,(,一,),肾前性,AKI:,肾实质血流,(Liu),灌注减少，,55%,可逆,有效血容量不足,心排量降低,全身血管扩张,肾动脉收缩,肾自主调节反应受损,解剖部位分,(Fen),类,第四页，共八十页。,肾血管疾病,大血管病变,肾微血管疾病：,TTP,、,DIC,、溶血尿毒综合征；血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）,肾小,(Xiao),球肾炎,急性间质性肾炎,过敏、感染、肿瘤侵润,急性肾小管坏死,缺血性、外源性毒素、内源性毒素,（二）肾,(Shen),性,AKI,：,40%,第五页，共八十页。,cellular mechanisms of ATN,Vaidya VS,Ferguson MA,Bonventre JV.Annual Review of Pharmacology and Toxicology.2008,48:46393.,第六页，共八十页。,（三）肾后,(Hou),性,AKI,：,5%,双侧尿路梗阻或孤立肾单侧尿路梗阻,尿路功能性梗阻,尿路腔内,(Nei),梗阻,尿路腔外梗阻,第七页，共八十页。,历,(Li),史,1951,年，,Homer W Smith,首次提出,ARF,的概念，对其进行了,(Liao),全面描述，并提出治疗原则。,第八页，共八十页。,Kidney injury continuum,第九页，共八十页。,研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后,(Hou),相关。,衰竭,（,failure,）,一词不如损伤,（,injury,）,更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。,Renal,来源于拉丁文，与来源于中古英语的,kidney,相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。,第十页，共八十页。,急性肾损伤,(Shang),（,AKI,）替代,ARF,1990,年,AKI,首次出现于文献中。,2002,年，急性透析质量指导组,（,acute dialysis quality initiative group,，,ADQI,）,制定了,AKI,的,“,RIFLE,”,分层诊断标准,2005,年，急性肾损伤网络,（,acute kidney injury network,，,AKIN,）,于荷兰阿,(A),姆斯特丹制定了新的急性肾损伤共识,第十一页，共八十页。,临床,(Chuang),表现,与病因和,(He),所处,AKI,分期不同有关,肾功能严重减退：,乏力、纳差、消化道症状、瘙痒、尿量减少或尿色加深,急性左心衰：,气急、呼吸困难,查体：,水肿、肺部啰音、颈静脉怒张,第十二页，共八十页。,ATN,起始期：,可逆,维持期：,7-14,天,尿量改变,消化道症,Zheng),状,呼吸系统,:,急性肺水肿和感染,循环系统,尿毒症脑病,血液系统,水、电解质及酸碱平衡紊乱,第十三页，共八十页。,恢复期：,数月,GFR,逐渐升高,少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常,部分遗留肾脏结构和功能,(Neng),损伤,第十四页，共八十页。,辅助,(Zhu),检查,5.,代谢性酸,(Suan),中毒,第十五页，共八十页。,尿液检查,肾前性：,少量透明管型,ATN,：,上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿渗透压,350mOsm/L;,尿渗,/,血渗,1%;,少量尿蛋白,肾小球肾炎：,大量蛋白尿、血尿,肾后性：,少量蛋白尿、血尿,肾活,(Huo),检：,明确肾性,AKN病因,第十六页，共八十页。,影像学检查：,超声检查,逆行性或,(Huo),静脉肾盂照影,CT,、,MRI,、放射性核素检查、肾血管照影,第十七页，共八十页。,第十八页，共八十页。,第十九页，共八十页。,诊,(Zhen),断,第二十页，共八十页。,RIFLE,分,(Fen),级诊断标准,RIFLE,标准依据血肌酐、,GRF,和尿量的变化将,AKI,分为,3,个等级：,危险,（,risk,）、损伤（,injury,）,和,衰,(Shuai),竭（,failure,）,，,以及,2,个预后级别：,肾功能丧失（,loss,）,和,终末期肾病（,ESRD,）,。,-ADQI(,急性透析质量指导组,),Bellomo R,Ronco C,et al.Crit Care,2004,8:R204-R212,第二十一页，共八十页。,第二十二页，共八十页。,局限性：,诊断,AKI,的灵敏度和,(He),特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。,第二十三页，共八十页。,AKI,的诊断,(Duan),及分级标准的修订,2005,年,9,月,AKIN(,急性肾损伤网络,),在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在,RIFLE,基础上对,AKI,的诊断及分级标准进行了修订。,修订后,AKI,诊断标准,：,由导致肾脏,(Zang),结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然,(48h,以内,),下降，表现为,Scr,绝对值增加,0.3mg/dl(,26.4umol/L),，或者增加,50%(,达到基线值的,1.5,倍,),，或者尿量,0.5ml/(kgh),持续超过,6h,。,Mehta RL,Kellum JA,et al.Crit Care,2007,11:R31,第二十四页，共八十页。,Risk,Injury,Failure,第二十五页，共八十页。,AKI,分期与,RIFLE,的区,(Qu),别,去掉了,L,和,E,两个级别，因为这两个级别与,(Yu),AKI,的严重性无关，属预后判断；,去掉了,GFR,的标准，在急性状态下评价,GFR,是困难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映,GFR,变化；,Scr,绝对值增加,26.4umol/L,（,0.3mg/dl,）可作为,AKI-1,期的诊断依据。,第二十六页，共八十页。,Scr,和尿量在,AKI,诊断,(Duan),中的缺陷,血肌酐和尿量是目前,AKI,分期的依据。,血肌酐并非一个敏感的指标，从血肌酐代谢与分布的生理学来看，血肌酐不仅反映,GFR,，还受到,(Dao),其分布及排泌等综合作用的影响。,尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。,第二十七页，共八十页。,AKI,的,(De),“肌钙蛋白”,科学家正在试图寻找一种生物标志物，就像诊断心肌梗死的血清肌钙蛋白，能够特异及敏感的反映,(Ying),肾脏损伤。,尿液中蕴含有大量的生物学信息，同时尿液作为一种无创，方便，容易获得的标本。通过检测尿液中的损伤标志物能够更早诊断肾脏损伤。,第二十八页，共八十页。,Vaidya VS,Ferguson MA,Bonventre JV.Annual Review of Pharmacology and Toxicology.2008,48:46393.,第二十九页，共八十页。,目前,(Qian),的基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对,AKI,的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，,血肌酐和尿量,仍是目前最可靠的诊断指标。,Vaidya VS,Ferguson MA,Bonventre JV.Annual Review of Pharmacology and Toxicology.2008,48:46393.,第三十页，共八十页。,AKI,的,(De),治疗,治疗原则：,快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损,(Sun),，维持水、电解质、酸碱平衡。,第三十一页，共八十页。,病因治疗：,尽早纠正可逆病因、早期干预治疗,肾前性,AKI:,容量复苏,停用影响肾血流,(Liu),灌注或肾毒性药物,第三十二页，共八十页。,肾后性,AKI:,解除梗阻,肾性,AKI:,肾小球肾炎：,免疫,(Yi),抑制,ATN:,停用可疑药物、糖皮质激素治疗,第三十三页，共八十页。,对症,(Zheng),支持治疗,营养支持：,能量：,35kcal/kg;protein:0.8g/(kg.d),维持水、电解质、酸碱平衡,高钾血症,代谢性酸中毒,补液量：显性失液量,+,非显性失液量,-,内生,(Sheng),水量,（前一日尿量,+500ml,）,抗感染,第三十四页，共八十页。,血液净化,(Hua),治疗,通过,(Guo),体外技术清除体内过,(Guo),多的水分及血中代谢废物、毒物、自身抗体、免疫复合物等致病物质，同时补充人体所需的电解质和碱基，以维持机体水、电解质和酸碱平衡。,第三十五页，共八十页。,ARI,血液净化指,(Zhi),征,一般指征,急性肺水肿,Zhong),，对利尿剂无反应,血钾,6.5mmol,L,高分解代谢状态：,Bun,每日上升量,9mmol,L,Cr,超过,176umol,L,，血钾每日上升量,1.0mmol,L,第三十六页，共八十页。,无高分解代谢状态，无尿,2,日或少尿,4,天以上,出现,(Xian),尿毒症症状。,血清,HCO313mmol,L,或,PH 6 mmol/L,，,ECG,有高钾表现。,第三十八页，共八十页。,紧,(Jin),急指征,严重高钾血症，,K 7.2 mmol/L,，或有严重心律失常,急性肺水肿，对,(Dui),利尿剂无反应,严重代谢性酸中毒，血,PH1.0mmolL。血清HCO313mmolL,或PH7.2。2022/10/15。溶质通过中空毛细纤维壁进行转运。与溶质和吸附物质的化学亲和力及吸附面积有关。CRRT不单纯是肾替代治疗-连,(Lian),续性血液净化治疗（）,第八十页，共八十页。,