黄疸原因治疗及诊断培训学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,单击此处编辑母版标题样式,Page,*,黄疸原因鉴,(Jian),别诊断实验,第一页，共二十七页。,患者，男,(Nan),，,25,岁，农民。以乏力伴皮肤黄染,1,月就诊。自述近一个月来常困乏无力，食欲明显减退，进食常有厌油、恶心、饱胀感，近一周出现浓茶样小便。体格检查,:,面黄、体瘦、精神萎靡，慢性病容，巩膜及皮肤中度黄染。腹部平坦，肝大右肋下,2cm,，质软、边缘锐，肝区叩击痛阴性，胆囊未触及，,Morphy,征阴性，脾未触及。心肺检查无异常。初步实验室检查：尿胆红素,2+,、尿胆原,2+,。,背景,(Jing),资料,第二页，共二十七页。,黄 疸,胆红素形成过多或排泄障碍，大量胆红素蓄积在皮,(Pi),肤、黏膜、浆膜及实质器官等处并,着染成黄色,，称黄疸。,第三页，共二十七页。,生理状态下胆红素,(Su),的代谢,间接胆红素,-,与血浆中白蛋白结合的胆红素，水溶性降低，不能由肾滤出，易溶于酒精。临床上检测胆红素时，其不能与重氮试剂直接发生反应，须先溶于酒精后才呈现紫红色反应，这种胆红素称为间接胆红素。,直接胆红素,-,间接胆红素由血液运送到肝脏后，在葡萄糖醛酸酶的作用下，大,(Da),部分与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，小部分与硫酸结合形成胆红素硫酸酯。这些结合型的胆红素易溶于水，能经肾脏滤出。作血清胆红素定性试验时，不须加酒精，就能与重氮试剂反应呈现紫红色，所以叫直接胆红素,第四页，共二十七页。,第五页，共二十七页。,黄疸的分,(Fen),类,胆红素形,成过多,-,溶血,(Xue),性黄疸,胆红素转,化障碍,-,实质,性黄疸,胆红素排,泄障碍,-,阻塞,性黄疸,第六页，共二十七页。,溶血,(Xue),性黄疸,机制,：,溶血性疾病（先天,/,后天）为病因，如：海洋性贫血、自身免疫性溶,血、新生儿溶血、蚕豆病、蛇毒等。,病因,红细胞大量溶解产生大量,UCB,，超出肝脏代谢能力血清,UCB,贫血、缺氧、溶解产物的毒性作用降,(Jiang),低肝脏代谢能力清,UCB,实验室检查,：,血清,TB,增高，以,UCB,为主，,CB,基本正常；,尿中尿胆原,增高,，尿色加深，,CB,实验阴性,;,粪中粪胆素,增高,，粪色加深；,急性溶血时尿中可有血红蛋白，隐血实验阳性，贫血等。,。,第七页，共二十七页。,第八页，共二十七页。,血红蛋,(Dan),白,非结,(Jie),合胆红素,与葡萄糖醛酸结合,结合胆红素,单核巨噬细胞系统,循环血液,尿胆原,粪胆素,尿胆原,尿胆素,肾,肝,肠,门静脉,大量溶解,红细胞,溶血性黄疸发生机制示意图,第九页，共二十七页。,肝,(Gan),细胞性黄疸,机制,：使肝细胞广泛受损的疾病为病因，如：病毒性肝炎、,肝硬化、中毒性肝炎症、败血症等。,病因,肝细胞广泛受损破坏肝脏对,UCB,代谢力降低清,UCB,CB,返流,(Liu),入血血清,CB,实验室检查,：,血清,TB,增高,，,UCB,增高,，,CB,增高,；,尿中尿胆原,增高，尿色加深,，,CB,实验阳性；,血查肝功能有不同程度的损害。,第十页，共二十七页。,血红蛋,(Dan),白,非结合,(He),胆红素,与葡萄糖醛酸结合,结合胆红素,单核巨噬细胞系统,循环血液,尿胆原,粪胆素,尿胆原,尿胆素,肾,肝,肠,门静脉,大量溶解,红细胞,肝细胞性黄疸发生机制示意图,第十一页，共二十七页。,阻塞,(Sai),性黄疸,机制,：可造成肝内、肝外胆道阻塞的疾病为病因，如：寄生虫、结石、胆汁分泌障碍等,病因,CB,经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血血清,CB,实验室检查,：,血清,TB,增高,，,CB,增高,；,尿胆原及粪胆素,(Su),减少或缺如，尿中,CB,实验阳性；,血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。,第十二页，共二十七页。,血红,(Hong),蛋白,非结合,(He),胆红素,与葡萄糖醛酸结合,结合胆红,素,单核巨噬细胞系统,循环血液,尿胆原,粪胆素,尿胆素,肾,肝,肠,门静脉,结合胆红素,红细胞,第十三页，共二十七页。,三种黄疸鉴别实验,(Yan),室检查,项目,溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性,TB,CB,CB/TB,尿胆红素,尿胆原,正常,15%,20%,30%,40%,+,轻度,50%,60%,+,减少或消失,ALT,、,AST,ALP,GGT,正常,正常,正常,可,PT,对,VitK,的反应,胆固醇,血浆蛋白,正常,无,正常,正常,延长,差,轻度或,AlbGlob,延长,好,正常,第十四页，共二十七页。,2,、临床,(Chuang),表现的区别,项目,溶血性,肝细胞性,胆汁淤积性,肤色,尿色,粪色,其它,浅柠檬色,加深,加深,急性溶血者可有热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及贫血、血红蛋白尿；,重者可有急性肾衰；,慢性者可有贫血及,脾大。,浅黄至深黄色,加深,疲乏、食欲减退；,严重者可有出血倾向,暗黄色或黄绿色,加深,变浅或白陶土色,皮肤瘙痒及心动过速,第十五页，共二十七页。,诊,(Zhen),断,根据,临床表现,，乏力伴皮肤黄染，无力，食欲明显减退，进食常有厌油、恶心、饱胀感，初,(Chu),步怀疑是黄疸,实验室检查,，,1，尿液检查，,尿胆原2+,胆红素2+,尿胆原增高，胆红素增高，首先排除溶血性黄疸和阻塞性黄疸,初步诊断为肝细胞性黄疸,第十六页，共二十七页。,肝功能检,(Jian),查,血清酶测定,ALT,：反映肝细胞功能的最常用指标。,AST,：存在于线粒体中，意义与,ALT,相同。,ALP,：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。,-GT,：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著,(Zhu),升高。,CHE,：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。,胆红素测定,黄疸型肝炎患者血清胆红素升高,重型肝炎患者血清总胆红素常超过,171,mol/L,血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关,血清蛋白测定,慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降,血清球蛋白浓度上升,白蛋白,/,球蛋白（,A/G,）比例下降甚至倒置,第十七页，共二十七页。,PT,测定：,PTA,40%,或,PT,延长一倍以上时提示肝损害严重。,血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。,肝纤维化指,HA,：敏感性较高。,PC-,：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。,-C,：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性,LN,：反映,(Ying),肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。,第十八页，共二十七页。,生化检验报告单,项目 结果 单位 参考范围,总蛋白TP 77 g/L 60-87,白蛋白ALB 46 g/L 35-55,球,(Qiu),蛋白 GLO 31 g/L,A/G 1.5,直接胆红素DBIL 13.2H umol/L 0-43,总胆红素 TBIL 25.1H umol/L 0-17.1,D/T 0.53,丙氨酸氨基转移酶,ALT 136H U/L 0-40,天冬氨酸基转移酶,AST 166H U/L 0-40,S/L 1.22,碱性磷酸酶 ALP 93 U/L 32-110,Y-谷氨酰基转移酶,GGT 55H U/L 7-50,总胆汁酸 TBA 21H umol/L 0-10,胆碱酯酶 GHE 7499 U/L 5400-13200,第十九页，共二十七页。,实验室检查结果：,RBC,、,Hb,、,Ret,含量未见增高，嗜酸性粒细胞未见增高 胆红素,:,，尿胆原：肝组织弥漫性损伤，包膜不完整，未见脂肪肝波形，未见云雾状改变，未见结石，未见胆道梗阻及胆管扩张,综合分析以上各项生化检查结果，可确定该病患为肝细胞性黄疸。结合,B,超结果，排除其患脂肪肝的,(De),可能性；通过血常规的,(De),检测结果，未见嗜酸性粒细胞增高，患者又无肌肉疼痛的,(De),症状，可排除钩端螺旋体病的,(De),可能；通过问诊知道，此病患无饮酒的,(De),不良嗜好，排除患酒精肝的,(De),可能，故高度怀疑病毒性肝炎。,第二十页，共二十七页。,病毒性肝炎,（,viral hepatitis,）,是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传,(Chuan),染病。,临床表现相似，以疲乏、食欲减退、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。第二十一页，共二十七页。,肝,(Gan),炎的种类,甲型肝炎,乙,(Yi),型肝炎,丙型肝炎,丁型肝炎,戊型肝炎,其他肝炎,第二十二页，共二十七页。,各型临床特,(Te),点,甲、戊型,常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高,乙型,部分有血清病样症状，大部分完全,(Quan),恢复,丙型,病情轻，但易转慢性,丁型,表现为,Co-infection Superinfection,第二十三页，共二十七页。,常见于乙、丙、丁型肝炎,轻度慢性肝炎,病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。,肝功能指标仅,1,或,2,项轻度异常。,中度慢性肝炎：,居于轻度和重度,之间,重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。,具有早期肝硬,(Ying),化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬,(Ying),化的表现,。,第二十四页，共二十七页。,病毒,(Du),性肝炎检查,下面进行病毒性肝炎的筛查：,乙肝两对半检查、血清,HBV DNA,检测,ELISA,法检测病人血清中抗,HAV IgM,和,IgG,ELISA,技术检测病人血清中,HCV,抗体,ELISA,技术检测病人血清中,HDV,抗体,ELISA,技术检测血清中抗,HEV,抗体,IgM,和,IgG,结果：,HBsAg(,)HBeAg(,),抗,HBs(-),抗,HBe(-),抗HBcIgM(,),抗,HBcIgG(,)HBV DNA,检测,1000cps/ml,抗,HAV IgM,和,IgG,阴性，排除患甲,(Jia),肝。,血清中,HCV,抗体阴性，排除患乙肝。,血清中,HDV,抗体阴性，排除患丁肝。,抗,HEV,抗体,IgM,和,IgG,阴性，排除患戊肝。,第二十五页，共二十七页。,由以上结果，我们可以看出：病人肝细胞性黄疸是由于乙型肝炎引起的，此病人就诊时出现了“慢性病容”，又“乏力伴皮肤黄染,1,个月”、“近,1,周出现浓茶样小便”，种种迹象表明可能是慢性乙肝的急性发作,(Zuo),。因此，我们进行如下验证：,急慢性乙肝鉴别：方,(Fang),法：,检测血清抗,HBeIgM,、抗,HBcIgG,结果：,抗,HBeIgM,阳性 抗,HBcIgG,阳性,结论：,慢性乙型肝炎急性发作,第二十六页，共二十七页。,内容,(Rong),总结,黄疸原因鉴别诊断实验。初步实验室检查：尿胆红素2+、尿胆原2+。病因红细胞大量溶,(Rong),解产生大量UCB，超出肝脏代谢能力血清UCB。贫血、缺氧、溶,(Rong),解产物的毒性作用降低肝脏代谢能力清UCB。机制：使肝细胞广泛受损的疾病为病因，如：病毒性肝炎、。病因肝细胞广泛受损破坏肝脏对UCB代谢力降低清UCB。CB返流入血血清CB。病因CB经胆管出肝受阻，经胆管破裂处返流入血血清CB。血清TB增高，CB增高。+。-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置。PT测定：PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。乙型部分有血清病样症状，大部分完全恢复。丙型病情轻，但易转慢性,第二十七页，共二十七页。,