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急性肾衰.ppt

1、第第22章章 第第3节 肾功能衰竭功能衰竭Renal failure1.肾脏主要生理功能主要生理功能p排泄功能排泄功能u排出机体大部分代谢终产物、药物、毒物等。p调节功能功能u维持水、电解质、酸碱平衡和血压。p内分泌功能内分泌功能u分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素(PGA、PGE、PGF)、1,25(OH)2VitD3;灭活甲状旁腺素等。2.正常正常肾功能的功能的实现p肾小球:滤过p肾小管:重吸收、分泌与排泄(H+K+NH3)p内分泌共同基共同基础础:肾结肾结构和功能的构和功能的正常。正常。3.肾功能衰竭功能衰竭p各种原因导致肾功能障碍时,体内代谢产物蓄积、水电解质平衡和酸碱平衡紊乱,肾脏内

2、分泌功能障碍等一系列病理变化,称为肾功能衰竭功能衰竭(renalfailure),包括急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭。4.一、急性一、急性一、急性一、急性肾肾功能衰竭功能衰竭功能衰竭功能衰竭(Acute renal failureAcute renal failure,ARFARF)急性急性肾肾功能衰竭功能衰竭各种病因引起的各种病因引起的肾脏肾脏泌尿功能急泌尿功能急剧剧障碍障碍,导导致机体的致机体的内内环环境出境出现严现严重紊乱重紊乱的病理的病理过过程。程。临临床表床表现现:pp 泌尿功能急泌尿功能急剧剧降低障碍:降低障碍:少尿、无尿少尿、无尿或多尿;或多尿;pp 内内环环境境严严重重紊紊乱乱

3、氮氮质质血血症症、高高钾钾血血症症、水水中中毒毒和和代代谢谢性酸中毒。性酸中毒。5.(一)急性(一)急性(一)急性(一)急性肾肾衰的原因与分衰的原因与分衰的原因与分衰的原因与分类类 【ARF ARF 根据原因分根据原因分根据原因分根据原因分类类】肾肾前性前性前性前性 各种原因造成各种原因造成肾脏肾脏血流量急血流量急剧剧减少(减少(见见于失血、失于失血、失液、感染引起的休克及急性心衰等)。液、感染引起的休克及急性心衰等)。肾肾性性性性 肾实质肾实质的器的器质质性病性病变导变导致。致。肾肾后性后性后性后性前列腺肥大、尿路前列腺肥大、尿路结结石、石、肾肾-尿路尿路肿肿瘤、瘤、输输尿管尿管损伤损伤等

4、等。6.(一)急性(一)急性(一)急性(一)急性肾肾衰的原因与分衰的原因与分衰的原因与分衰的原因与分类类 【ARF ARF 根据尿量分根据尿量分根据尿量分根据尿量分类类】少尿型少尿型 AFRAFR和非少尿型和非少尿型 AFRAFR【ARF ARF 根据根据根据根据肾脏肾脏是否是否是否是否发发生器生器生器生器质质性性性性损损害分害分害分害分类类】功能性和器功能性和器质质性性 AFRAFR7.1 1肾肾前性前性 ARFARF(AcuteprerenalfailureAcuteprerenalfailure)肾肾前性前性 ARFARF的常的常见见病因:病因:pp 低血容量性休克:失血、失液、感染低

5、血容量性休克:失血、失液、感染pp 急性心衰急性心衰pp 血管床容量血管床容量扩扩大:大:过过敏性休克敏性休克pp 肾肾血管阻塞血管阻塞pp 肾肾血管自身血管自身调节调节紊乱紊乱(如大量(如大量应应用用PGPG抑制抑制剂剂,导导致致肾肾血管血管过过度收度收缩缩)肾前性前性 ARF:由于肾脏肾脏血流量急血流量急剧剧减少,使减少,使肾肾小球小球滤过滤过率率显显著下降著下降导导致致的肾功能衰竭。因肾脏无器质性损害,如短期内肾血液灌注得到改善,肾功能可恢复正常,故又称为功能性肾功能衰竭(functionalrenalfailure)。若肾缺血时间过长,会造成肾的器质性损害,转为肾性ARF。8.2 2肾

6、肾性性ARFARF(IntrarenalfailureIntrarenalfailure)肾性性ARF:由肾实质肾实质的器的器质质性病性病变变引起的ARF(又称为器器质质性性肾肾功能衰竭功能衰竭)。肾肾性性性性ARFARF的病因:的病因:的病因:的病因:p急性急性肾小管坏死小管坏死 (Acutetubularnecrosis,ATN):ATN是ARF的主要病因。缺血性损害(功能性器质性ARF)肾毒性损害:金属:砷、汞等。有机毒物:甲醇、四氯化碳。药物:新霉素、卡那霉素。生物毒物:蛇毒、生鱼胆等。p广泛广泛肾小球小球损伤:急性肾小球肾炎,SLE等;p肾间质和和肾血管病血管病变:急性肾盂肾炎引起的

7、肾间质损害,两侧肾动脉血栓形成或栓塞。9.3 3肾肾后性后性ARFARF(PostrenalacuterenalfailurePostrenalacuterenalfailure)肾后性后性ARF:各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻(尿路结石、肿瘤和前列腺疾患等)所致的ARF。p由于肾脏具有强大的代偿能力,所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰,梗阻后会突然出现无尿,氮质血症日趋加重。10.(二)(二)ARF 发病机制病机制肾小球因素(小球因素(肾血流量减少)血流量减少)p肾灌注压下降p肾血管收缩p血液流变学变化肾小管因素小管因素p肾小管阻塞p原尿回漏肾缺血缺血导致的致的肾小球小球滤过率急率急剧

8、减少减少ARF中心中心发病病环节:11.ARFARF发发生机制生机制生机制生机制-肾肾小球因素小球因素小球因素小球因素 1 1肾肾血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少(1)肾灌注灌注压下降下降有效循环血量低于5070mmHg 肾血流自身调节作用GFRGFR 少尿、无尿氮质血症酸中毒【肾肾血流自身血流自身血流自身血流自身调节调节功能功能功能功能】动动脉脉血血压压在在8080160mmHg160mmHg间间波波动动时时,肾肾血血管管可可以以通通过过自自身身调调节节,使使肾肾血血流流和和GFRGFR保保持持相相对对稳稳定定。在在这这个个范范围围内内,随随血血压压下下降降,肾肾血血管管平平滑滑肌肌

9、舒舒张张,阻力降低,使,阻力降低,使肾肾血流和血流和GFRGFR保持不保持不变变。12.ARFARF发发生机制生机制生机制生机制-肾肾小球因素小球因素小球因素小球因素 1 1肾肾血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少(2)肾血管收血管收缩主要是入球小动脉收缩。机制为:休克、创伤等因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使肾小球入球动脉收缩,GFR下降。肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素,通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛GFR下降。肾缺血、中毒使前列腺素减少。内皮素、血管加压素增多;一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩,肾缺血。13.ARFARF发发生机制生机制生机制生机制-肾肾

10、小球因素小球因素小球因素小球因素 1 1肾肾血流量减少血流量减少血流量减少血流量减少(3)血液流血液流变学学变化化 pp肾肾缺缺血血血血管管内内皮皮细细胞胞膜膜钠钠泵泵,肾肾血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀;pp血小板聚集、白血小板聚集、白细细胞胞贴贴壁壁阻塞微血管;阻塞微血管;pp血液粘度血液粘度血流阻力血流阻力GFRGFR14.ARFARF发发生机制生机制-肾肾小管因素小管因素小管因素小管因素 1 1肾肾小管阻塞小管阻塞小管阻塞小管阻塞p肾缺血或肾中毒肾小管上皮细胞坏死脱落阻塞肾小管;p溶血性疾患或挤压综合征大量Hb、Mb形成管型;由于管腔内压升高,使有效滤过压降低,导致GFR降低。2.2

11、原尿回漏原尿回漏原尿回漏原尿回漏p持续性肾缺血和肾中毒肾小管上皮细胞坏死、基底膜断裂 原尿从肾小管腔内扩散到肾间质(原尿回漏)尿量减少;p原尿返流入间质间质水肿囊内压GFR进一步ARF。15.少尿型急性少尿型急性少尿型急性少尿型急性肾肾功能衰竭的功能衰竭的功能衰竭的功能衰竭的发发生生生生发发展展展展过过程:程:程:程:少尿期(少尿期(少尿期(少尿期(Oliguric phaseOliguric phase)多尿期(多尿期(多尿期(多尿期(Diuretic phaseDiuretic phase)恢复期(恢复期(恢复期(恢复期(Recovery phase Recovery phase)(三)

12、三)ARF时主要功能代主要功能代谢变化化(少尿型少尿型少尿型少尿型ARFARF为为例)例)16.1.1.少尿期(少尿期(少尿期(少尿期(Oliguric phaseOliguric phase)少少少少尿尿尿尿 (少于400ml/24h)、无无无无尿尿尿尿(少于100ml/24h)及及及及尿尿尿尿成成成成分分分分变变化化化化(血尿、蛋白尿、管型尿(血尿、蛋白尿、管型尿)。)。氮氮氮氮质质血症血症血症血症(AzotemiaAzotemia)肾功能不全时,因肾脏不能充分排除蛋白质代谢产物,使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质(non-proteinnitrogen,NPN)的含量显著升高(4

13、0mg/dl),称为氮质血症。17.1.1.少尿期(少尿期(少尿期(少尿期(Oliguric phaseOliguric phase)水中毒(水中毒(水中毒(水中毒(Water intoxicationWater intoxication)机体内生水机体内生水水摄入稍多水水中中毒毒 脑水水肿肺水肺水肿心衰心衰肾排水严重障碍体内分解代谢少少尿尿期期18.代代代代谢谢性酸中毒(性酸中毒(性酸中毒(性酸中毒(Metaboli acidosis)Metaboli acidosis)GFRGFR、小管排酸保碱、小管排酸保碱、分解代、分解代谢谢代代谢谢性酸中毒。性酸中毒。GFR 血血钾 组织损伤、分解代、

14、分解代谢和酸中毒和酸中毒 高血高血高血高血钾钾(HyperkalemiaHyperkalemia)ARFARF患者在少尿期患者在少尿期最最严严重的并重的并发发症和死亡的最常症和死亡的最常见见原因原因。1.1.少尿期(少尿期(少尿期(少尿期(Oliguric phaseOliguric phase)19.【多尿机制多尿机制】*2.2.多尿期(多尿期(多尿期(多尿期(Diuretic phaseDiuretic phase)pp 肾肾血流量和血流量和肾肾小球小球滤过滤过功能逐功能逐渐渐恢复;恢复;pp 新新生生肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞虽虽已已开开始始再再生生修修复复,但但其其重重 吸收功能尚不

15、完善,原尿不能充分吸收功能尚不完善,原尿不能充分浓缩浓缩;pp 肾肾小管小管间质间质水水肿肿消退、消退、肾肾小管修复再通;小管修复再通;pp 少少尿尿期期体体内内积积蓄蓄的的大大量量尿尿素素被被排排出出,导导致致渗渗透透性利尿,性利尿,导导致尿量的增加。致尿量的增加。尿量400ml即进入多尿期,说明肾小管上皮细胞已有再生。20.从从多多尿尿期期进进入入恢恢复复期期,约约需需要要一一个个月月左左右右,尿尿量量逐逐渐渐恢恢复复正正常常,血血尿尿素素氮氮和和肌肌酐酐也也接接近近正正常常。肾肾功功能能完完全全恢恢复复需需要要较较长长的的时时间间,约约三三个个月月至至半半年年。少少数数患患者者由由于于肾肾小小管管上上皮皮细细胞胞破破坏坏严严重重和和修修复复不不全全,可可能能转变为转变为慢性慢性肾肾功能不全。功能不全。3.3.恢复期(恢复期(恢复期(恢复期(Recovery phase Recovery phase)21.4/21/202422.

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