我国ACS现状及问题.ppt

Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Click to edit Master title style,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ACS,诊治现状,两个,例子,滕州市中医医院 司福中,心脏科医生的任务,解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题,做到：及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或,无病）。,采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。,选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行,治疗。,牢记：循证医学原则,正确诊断是有效治疗的前提。,诊断过程：是“透过现象看本质”的过程，可,凭临床经验，但必须有证据支持。,治疗要有依据（指南、理论、实践验证）,问题,急性冠脉综合症（ACS）,？,AMI是冠脉内斑块逐渐增大堵塞管腔引起的吗？,冠造正常可以发生AMI或猝死吗？,冠脉狭窄程度重(90,%,),比狭窄程度轻(50%)危险,吗,？,冠脉,完全闭塞就,发生,心肌梗塞,吗,？,老冠心病心绞痛和刚发生的心绞痛那个容易发生意外？,治疗问题：药物、PCI、CABG,心肌缺血,供血量减少：,1、失血、休克、低血压、贫血.,2、冠脉狭窄：硬化斑块、痉挛.,需血量增加：,1、心率增快,2、负荷过重,用心率,血压表示,冠心病诊断中的误区,整天胸闷,，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，是冠心病,吗,？,静息,ECG,ST-T,改变,，,几年没变化均不足以诊断为,CHD,（,无典型症状）,T,波改变，没有演变的冠状,T,波,运动,ECG,试验（踏板，踏车）,-,也不能诊断为,CHD,（无典型,AP,）,（假阳性率高达,30-40%,）,（假阴性率高达,20%,）,静息同位素心肌灌注影象,-,对,CHD,诊断无价值,（无症状，无,OMI,史）,CXR,-,对无,OMI,的,CHD-,无诊断价值,静息超声,-,对无,MI,的,CHD-,无诊断价值,典型,AP,发作,+,发作时一过性,ST,段下移,反复发作胸痛，,症状典型，口含,NTG3-5,分钟均有效,同位素运动心肌显象,-,缺血再充填,（准确性,95%,）,运动心电图,+,伴典型,AP,发作,（准确性,90%,）,运动（药物）负荷,echo-,-,一过性,RWMA,（准确性,8090%,）,典型心绞痛发作史,-,临床准确性,90%,诊断,CHD,最有意义的证据,冠心病诊断,（分以下五类）,原发心源性猝死,心绞痛（劳力、自发、混合、变异、,卧位、微血管性）,心肌梗死（,ST,段抬高，非,ST,段抬高型,、,透壁、非透壁,、Q,波、非,Q,波）,心力衰竭,心律失常,心绞痛分型,WHO,分型,Braunwald,分型,初发（,2,月内）,劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）,恶化,自发型 不稳定型（本质：病变不稳定）,混合型,变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）,微血管型 微血管型（,X-,Syndrom,）,急性冠脉综合症（,ACS,）,心原性猝死（,SCD,）,不稳定性,AP,（,uA,）（初发、恶化、自发、混合、变异心绞痛）,急性心肌梗死,ST,上抬型,非,ST,上抬型,上述任何临床分型均为冠心病的,“表象”，,关键要抓住其,“本质”,Non-,transmural,Infarction,Transmural,Infarction,急性冠脉综合征病理生理改变,急性冠脉综合征的发病机理,主流机制,:,斑块破裂诱发急性血栓形成,(,闭塞性和非闭塞性,),次要机制,:,*,斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛,可与血栓形成并存亦可单独存在,*粥样斑块因脂质浸润而急剧增大,决定斑块破裂的因素,脂核的大小,斑块内炎症活化的程度,(,巨噬,C,和,T,细胞的侵润,),斑块纤维帽的厚度,(,纤维帽内胶原的数量,),肩部地区,周围动脉压,冠状动脉内的舒张压,心率,斑块本身的因素,斑块以外的因素,动脉粥样硬化病变进程,老龄非心源性死亡解剖冠脉闭塞无心梗很多,泡,泡沫,细胞,脂质,条纹,间质,损害,粥样,斑块,纤维化,斑块,多重损伤,/,破裂,内皮功能障碍,从第一个,10,年,从第三个,10,年,从第四,个,10,年,进展主要由于：脂质聚集,平滑肌和胶原,血栓形成,血肿,59,岁女性患者，与家人争吵后出现左侧严重胸痛及呼吸困难入院。,TNT0.43,g/L,（正常,0.03,）。,疑诊,ACS,，但冠脉造影正常。,不稳定性心绞痛（,unstable angina,）,(,Braunwald,分类,),临床情况（,Clinical circumstance,）,A(,继发型,)B(,原发性,)C(MI,后,2,周,),型：新,(,初,),发,(2,月,)UA,A B C,无自发,严重程度,型：亚急性,(1,月,),自发型,A,B C,(severity),UA,48,小时内无发作,型：急性,(30，否则,AMI,或非心绞痛；,临床特点是“心绞痛症状”呈一过性；,是由于冠脉固定狭窄（70所致；,发作时可有,ECG ST,段,，缓解后,ST,段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。,心肌酶（-），,TnT,（,-,）；,运动,ECG,和/或同位素试验多（），即可确诊。,自发型心绞痛,心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；,常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；,症状同劳力型心绞痛，症状重些；,需含,NTG,方可缓解，也可自行缓解；,可出汗、面色苍白；,持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；,心绞痛发作时，,ECG,有,ST,段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留,ST-T,改变；,无心绞痛发作时，,ECG,多正常，也可有,ST-T,改变；,心肌酶学一般不高，但,TnT,可（）。,由于冠脉固定狭窄不重（,30，,也呈“一过性,”否则,AMI,；,发作时伴,ECG,相应导联一过性,ST,段上抬，胸痛缓解后,ST,段迅速回至等电位线，即有确诊价值；,部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（,VT,甚至,Vf,）产生晕厥,甚至,死亡,ECG,监测或,Holter,若发现,一过性,ST,段上抬,，方能诊断为变异型心绞痛；,由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；,若以后发生,AMI,，则部位与以往,ST,段上抬的部位一致,心肌酶一般不高，严重时可升高，,TnT,可以（）；,ECG,、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（）。,混合型心绞痛,（劳力自发型心绞痛）,在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作（劳力自发）；并有劳力的因素也有自发的因素共同参与的心绞痛为混合心绞痛。由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成,和,痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作（内有狭窄外有痉挛）；,也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；,属于不稳定性心绞痛。,即：在一次心绞痛发作中，可同时有心肌耗氧量增加和冠状动脉供血减少两种因素参与。决定混合性心绞痛的发病机制可归因于不同程度的固定性,和,动力性狭窄共同作用的结果。,ACS,的抗血栓治疗,1.,降,胆固醇,、稳定,斑块,:,抗炎症,(,hs,-CRP),、感染,(,他汀类,),2.,抗血小板粘附,/,激活作用,/,聚集反应,:,(ASA,，氯吡格雷，,IIb/IIIa,抑制剂,),3.,抗,凝血酶,:,(,肝素,/,低份子肝素,),4.,抗,心肌缺血,、减少,坏死面积,:,受体阻滞剂,、,硝酸盐类等,血小板,IIb/IIIa,受体,人纤维蛋白原,凝血酶,纤维蛋白,凝块,ACS,的药物治疗及其 药理作用机制,心绞痛的治疗,急救治疗,控制发作,常规治疗,预防复发,冠脉再通治疗近期根治,NTG,缓解心绞痛的作用机制：,扩张,V,左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量（心内膜下供血）,扩张,A,左室后负荷,扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血,去除诱因,若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。,口含,NTG,：,NTG 0.6-1.2mg(1-2,#,）,S.L,ISDN 5mg S.L,ISND,口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次,5分钟后可重复使用,绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解,心绞痛的急救处理,临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：,心绞痛发作,除去诱因,立即含服,NTG,、硝苯地平,（,自发、变异）,！,NTG IV,监护 吗啡,IV,吸氧,不缓解（30）,考虑,AMI,吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物,；,机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小,A,、小,V,，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；,同时应给予吸氧，持续心电监测。,密切观察病情变化（胸痛、,HR,、,BP,、,ECG ST,段）。,心绞痛发作一旦控制，应预防复发,-,见常规治疗；,心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已,30,时，应考虑有,AMI,的可能；,治疗应按,AMI,处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。,心绞痛的常规治疗预防复发,原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血,+,稳定斑块,心肌耗氧量的决定因素：,HR,SBp,心肌收缩力,室壁张力,劳力型心绞痛,重要是：使心肌耗氧量，,使,HR,、,SBP,和心肌收缩力、室壁张力,用药：硝酸酯,-受体阻滞剂钙拮抗剂,目标：,HR,控制在60次/,min,左右，,血压控制在110/70,mmHg,左右。,自发型心绞痛,主要是稳定斑块增加冠脉供血,抗血小板：,ASA,、氯吡格雷,抗凝：肝素、低分子肝素,抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂,混合型心绞痛,治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血,措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯,-受体阻滞剂,钙拮抗剂,变异型心绞痛,治则：,抗痉挛稳定斑块,用药：硝酸酯钙拮抗剂卧位型心绞痛,治则：,降低心肌耗氧量增加冠脉供血,用药：联合应用硝酸酯,-受体阻滞剂钙拮抗剂,微血管型心绞痛,按劳力型心绞痛处理,初发劳力、恶化劳力型心绞痛,降低心肌耗氧量稳定斑块。,抗血小板、抗凝，硝酸酯,-受体阻滞剂,急性心肌梗死（,AMI,）的定义标准,存在心肌坏死（,myocardial necrosis,）的证据（,evidence,）,且有符合心肌缺血（,myocardial ischemia,）的临床情况（,clinical setting,）,以下任一项存在即可诊断,诊断心肌梗死的三个指标,症状,：敏感性及特异性相对较差,心电图,：对决定是否再灌注治疗起决定作用，但诊断,MI的敏感性最多,75%,心脏生物标志物,（,cardiac biomarkers,）,心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白，preferably troponin）增高或增高后降低，至少有一次数值超过,参考值上限,的第99百分位值（at least one value above the 99th percentile of,the upper reference limit,，,URL,）,且,至少有一项,心肌缺血的证据（evidence,）,缺血症状（？）,提示新的心肌缺血的心电图变化（新的,ST-T变化及新发左束支阻滞）,心电图出现（develop）病理性Q波,影像学证据,显示新的活力心肌（viable myocardium）丧失或新的区域性心壁运动异常（regional wall motion abnormality,）,何为,缺血症状,？,-,了解缺血的症状是非常重要的,2,个例子,可能缺血症状,：静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适,（,discomfort,），,部位可有不同组合,AMI,相关胸部不适,常表现为：时间至少超过,20 min,，部位呈弥散性（,diffuse,）而非局限性（,not localized,），,非体位性（,not positional,）且不受局部运动影响,（,not affected by movement of the region,）可伴有呼吸困难、出汗、恶心或晕厥,缺血症状,并不特异,，有时不典型，甚至没有任何症状,如果症状不典型或没有症状，,AMI,的诊断将更多的依赖心电图、心脏生物标记物及心脏成像技术（,cardiac imaging,）的检结果,室壁节段运动异常,突发、意外的心脏性死亡，涉及心脏骤停（,cardiac arrest,），常伴有提示心肌缺血的症状、,及,推测为新的,ST,段抬高或新的左束支阻滞、,和,/,或,冠脉造影和,/,或尸检有新鲜血栓的证据。,死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前,ST,段抬高,31,min,后出现室颤，猝死,心脏性猝死的患者尽管来不及采血测定肌钙蛋白，或即使采血检测肌钙蛋白不高，即,缺乏心脏生物标志物证据,，如,猝死前有心肌缺血的临床证据,，此时仍应诊为（致命的）心肌梗死。如有冠脉造影（假使有可能）和,/,或尸检证实有,新鲜血栓,，,AMI,的诊断将更为明确,基线肌钙蛋白值正常行经皮冠脉介入治疗（,PCI,）的患者，心脏生物标志物升高超过,URL,的第,99,百分位值提示围手术期心肌,坏死,（,indicative of,peri,-procedural myocardial necrosis,）。按,习用裁定,（,by convention,，,按惯例,），生物标志物升高,超过,URL,的,3,倍,定为,与,PCI,相关的心肌梗死,（,PCI-related myocardial infarction,）。其中一个亚型与支架血栓形成有关,基线肌钙蛋白值正常行经冠脉旁路移植术（,CABG,）的患者，心脏生物标志物升高超过,URL,的第,99,百分位值提示围手术期心肌,坏死,（,indicative of,peri,-procedural myocardial necrosis,）。按,习用裁定,（,by convention,，,按惯例,），生物标志物升高,超过,URL,的,5,倍,加上,新的病理性,Q,波,或,新的左束支阻滞,，或,冠脉造影证实新的移植的或自身的冠脉闭塞,，或,有活力心肌丧失的影像学证据,，定为,与,CABG,相关的心肌梗死,（,CABG-related myocardial infarction,）。其中一个亚型与支架血栓形成有关,有,AMI,的,病理学发现,（,pathological findings of an acute myocardial infarction,）,AMI,的治疗-急救处理,AMI,的两大死因：,心律失常,（如,Vf,）和,泵衰竭,（心衰和休克）；,过去30年来，,AMI,治疗取得了巨大进展和突破，包括,CCU,的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（,-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和,ACEI,），再灌注治疗进展（溶栓和,PTCA,）；,30,天病死率从CCU,前期的,30,CCU,期的,15,再灌注时期的,5,。,AMI,的治疗流程,一般治疗：,CCU,、镇痛、吸氧；,再灌注治疗 溶栓（,IV,）,-,r-tPA,U.K,r.S.K,急诊,PTCA,药物治疗：,硝酸酯、,-,受体阻滞剂、,ACEI,、,抗血小板、抗凝剂；,并发症治疗,：心律失常 低血压,心力衰竭 心源性休克,机械并发症 梗塞后心绞痛,再梗塞,梗塞恢复期（出院前）治疗,血运重建术,（,PTCA,、,CABG,）,镇痛,吗啡,3mg IV,，首选，10-15 可重复，总量,15,mg,。,作用：镇痛抗心肌缺血,副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐,NTG,IV 10-20g/min,根据血压调整 剂量。,作用：抗心肌缺血止痛,降低,LVEDP 40%,副作用：,BP,，,RV MI,时易发生,-受体阻滞剂,：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服,或,IV,作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、,阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，,抑制重构。,副作用：窦缓、,AVB,和诱发心衰。,再灌注治疗（,Reperfusion therapy,）,能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；,能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；,能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；,降低住院病死率，并改善长期预后；,是,Q,波型,AMI,最最重要的急救措施，而且开始越早越好主要包括溶栓治疗和急诊,PTCA,支架植入；,CABG,：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗,优点,：,国内已普及和推广；,方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；,基层医院也可开展；,再通率可达,60-80,。,缺点,：,有禁忌症；,TIMI III,级血流低，30-35；,再闭塞率高，约30；,出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应症,AMI,伴,ECG ST,段上抬持续30,含,NTG,未恢复者；,年龄70岁；,发病12小时；,无溶栓禁忌症者。,禁忌症,-,怕出血并发症,出血倾向和凝血功能障碍者；,胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；,不能控制的高血压（,160/110mmHg,）；,半年内,TIA,或脑血管病发作史；,两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；,严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂,r-tPA,(,基因重组组织型纤溶酶原激活物）,U.K (,尿激酶）,S.K,（链激酶）,r.S.K,（重组链激酶，上海）,其它如,APSAC,（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,rtPA,50mg,TIMI II+III 75%,替奈普酶,(TNK-,tPA,半衰期17,min,明显长于,rtPA,),UK 15,万,U,TIMI II+III 60%,rsk,150,万,U TIMI II+III 70%,优先溶栓治疗,前提条件：,1,在无溶栓治疗禁忌的情况下,2,直接,PCI,不能在,90,分钟之内完,成的情况下（包括没有,PCI,条件）,溶栓剂抗凝剂是最佳溶栓治疗方案,院前溶栓,PCI,的联合治疗可使更多患者获益,低血压,多见于,AMI,早期，下壁,MI,多见；,原因,：迷走神经过度反射（,Bezold-Jarisch,反射）,低血容量、药物过量、,RV MI,、心源性休克、,气胸、肺栓塞等；,急救,：啊托品：0.5-1,mg IV,，,5-10,可重复一次；,多巴胺：3-5,g/kg/min,ivgtt,升压,；,血压很低者(2.2L/min/m,2,PCWP18mmHg,表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；,床旁,X,线片：肺水肿征象；,治疗原则,PCWP,，,SV,和,CO,；,用药：利尿、扩血管、强心剂。,心衰的治疗措施,取坐位，减少回心血量,吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症,吗啡：为首选，,3-5mg IV,，,5-10,可重复，总量15,mg,，,减轻肺水肿有特效,机制：控张,V,容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血,抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用,镇静,利尿剂：首选速尿20-40,mg IV,或丁尿胺1-2,mgIV,；有排,尿即能降低,PCWP,和肺水肿,血管扩张剂：扩,V,降低,PCWP,减轻肺水肿；,扩,A,降低外周阻力,SV,、,CO+PCWP,硝普钠：10-20,g/min,ivgtt,，根据血压渐加量，,使血压维持在100/60,mmHg,上、下为宜。,NTG,：,10-50 g/min,ivgtt,。,-,受体阻滞剂。,强心：用于上述仍不能控制的心衰，,-受体激动剂 多巴胺5-10,g/kg/min,ivgtt,；,多巴酚丁胺5-10,g/kg/min,ivgtt,；,洋地黄：西地兰0.4-0.8,mgIV,（分3-4次），作用弱些。,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,其它：严格控制入量（,50mmHg,，,Po,2,50mmHg,，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或,ARDS,，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。,血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克,多见于不同部位的第二次大面积,AMI,早期，或见于首次大面积,MI,发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；,死亡率高达90；,原因是大面积心肌缺血或坏死，,SV,(,每搏量,),、,CO,；,血液动力学属,Forrest IIII,型，即,CI18mmHg,；,治则是升压、,CO,和组织灌注和降低,PCWP,。,用药,升压药：多巴胺,5-10,g/kg/min,维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10,mg,，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000,g/min30 g/kg/min,），方能维持血压；,扩血管：首选硝普钠，也可用,NTG,，应从小剂量开始，10-40,g/min,，可,SV,和,CO,，降低,PCWP,，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,IABP,可,SV,和,CO 10-20,，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。,一般用于,CAA,、,PTCA,或,CABG,手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。,急诊,PTCA,或溶栓治疗,若能使,IRCA,有效再通，可使病死率降低至40-50%。,ACEI/CCB,联合降低,CCB,导致的水肿的机制,Messerli,et al.Am J,Hypertens,2001;14:9789,Arterial,dilation,(CCB and,ACEI),Venous,dilation,(ACEI),Capillary bed,