糖尿病酮症酸中毒临床表现与鉴别诊断治疗演示.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,糖尿病,(Bing),酮症酸中毒,第一页，共三十六页。,糖尿病酮症酸中毒,（,Diabetic ketoacidosis,DKA,）：,体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代,(Dai),谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症代,(Dai),谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。,是糖尿病的急性并发症之一。,第二页，共三十六页。,诱,(You),发因素,1,、感染,2,、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒,3,、应激情况,4,、降糖药物剂量不足或中断,5,、妊娠或分娩,6,、胰岛素抵抗,7,、不合理应用对糖代谢有,(You),影响的药物等,注意：有时可无明显诱因,！,第三页，共三十六页。,流行病,(Bing),学,DKA,是,1,型糖尿病突出并发症，也多见于,2,型糖尿病的应急状态。,是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的,DM,急性并发症之一。,男、女患病之比为,1,12,。,DKA,死亡率,(Lv),：胰岛素问世以前为,60%,，现在约,5,15%,；非专业化的医疗机构仍高达,19%,，且死亡率随增龄而增加。,死亡原因：,低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,第四页，共三十六页。,发病,(Bing),机制与病,(Bing),理生理,胰岛素,升糖,(Tang),激素,血糖,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、,乙酰乙酸,羟丁酸,pH,正常：酮症,pH7.35,：,酮症,酸中毒,血浆渗透压,渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭,中枢神经功能障碍,血磷,2,，,3,二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,第五页，共三十六页。,临,(Lin),床表现,原糖尿病症状加重：,肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。,消化道症状：,厌食、恶心、呕吐。,部分患者腹痛，酷似急腹症。,呼吸系统症状：,代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引,(Yin),起深而快的呼吸；当,pH16.7mmol/L,多有脱水，,33.3mmol/L,则多伴有高渗或肾功能不,(Bu),全。,2,、血酮、尿酮：,血酮,5mmol/L,为高酮血症。尿酮阳性。,3,、,尿糖：,强阳性。,4,、尿素氮、肌酐：,尿素氮、肌酐可升高。,BUN/Cr,可为,301,，提示血容量不足。,5,、电解质,血钠：多,135mmol/L,，少数正常，亦可高于正常。,血氯：初期可低，高氯血症多出现在,DKA,恢复期。,血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。,血磷、镁：多正常以下。,第七页，共三十六页。,辅,(Fu),助检查,6,、血酸度：,代偿期：,pH,正常范围；,失代偿期：,pH320mOsm/L,。,血浆渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(,mmol/L,)+,尿素氮,(,mmol/L,),血浆有效渗透压,=2(,钠,+,钾,)+,血糖,(,mmol/L,),9,、血脂：,FFA,常很早显著增高，约高于正常,4,倍。,TG,、,CHO,及磷脂增高。,10,、外周血象：,Hct,及,Hb,可增高；,WBC,在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。,第八页，共三十六页。,诊断,(Duan),标准,DKA,的诊断并不困难，凡具有,DKA,症状而疑为,DKA,的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血,pH,或碳酸氢,(Qing),盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。,第九页，共三十六页。,DKA,分级,轻度,仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。,中度,有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。,重度,酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。,或虽无意识障碍，但,co,2,CP,33.3mmol/L,；血浆渗透压,350mOsm/L,，或有效渗透压,320mOsm/L,；血钠,145mmol/L,；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；,CO2CP,正常或偏低；血,pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和,DKA,并存，需鉴别。,糖尿病乳酸性酸中毒：,常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸,5mmol/L,；血,pH15,：,1,（正常,16.6mmol/L,：生理盐水,+,胰岛素。,先按,46u/h,给,(Gei),予，每,2,小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：,(1),血糖平均每小时下降,3.95.6mmol/L,可维持原剂量、原速度。,(2),如血糖未下降或下降速度过慢,(5.6mmol/L),，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。,B,如血糖已,155mmol/L,，或血浆有效渗透压,350mOsm/L,时可考虑使用,0.45%,盐水。,用低渗盐水滴速不可过快，不宜超,(Chao),过,2000ml/d,，以防引起溶血。,待血钠降至,150mmol/L,，或血浆有效渗透压降至,160mmol/L,，而血糖在,16.7mmol/L,左右时，可用,2.5%,的,GS,。,第二阶段用,5%GS,或,5%GNS,。休克者酌情补代血浆。,补,(Bu),液种类,第二十一页，共三十六页。,先快后慢原则,以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，,推荐开始,500ml/h,，共,4,小时；其后250ml/h,，再,4,小时。,研究表明，,非极度失水，,低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。,由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注,(Zhu),意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的,1/31/2,经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达,3060ml/h,。,补,(Bu),液速度,第二十二页，共三十六页。,DKA,时失钾严重，总量可缺少,3001000mmol/L,。即使血钾在,4.0mmol/L,左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗,14,小时后发生低钾。,补钾时机：血钾在,4.55.5mmol/L,，暂不补，严密监测，一旦低于,4.0mmol/L,，立即补钾。,尿量少于,30ml/h,不补；血钾高于,5.5mmol/L,不补。,补钾量：补钾量不应超过,20mmol/L/h(1.5g,氯化钾,/h),。第,1,日内可补氯化钾,4.5 9g,。补钾,2 6,小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行,57,天才能纠正钾代,(Dai),谢紊乱。,补,(Bu),钾,第二十三页，共三十六页。,目前明确认为，,DKA,治疗时补碱并非必要及有益。,理由：,DKA,的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒,(Du),自然被纠正。,纠正酸中,(Zhong),毒,第二十四页，共三十六页。,血,pH7.0,；,纠酮治疗后,2,小,(Xiao),时血,pH7.1,；,CO,2,CP 10 mmol/L,或碳酸氢盐,6.5mmol/L),；,对输液无反应的低血压；,治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；,乳酸性酸中毒。,补碱,(Jian),指征,第二十五页，共三十六页。,一般使用,碳酸氢钠,(Na),，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予,5%,碳酸氢钠,100200ml,，,3045,分钟内输入。依据,pH,及碳酸氢盐再决定以后的用量。,待血,pH 7.1 7.2,，或碳酸氢盐,13mmol/L,时停止使用。,补,(Bu),碱量,第二十六页，共三十六页。,并,(Bing),发症的治疗,第二十七页，共三十六页。,低血容量休,(Xiu),克,原因：,DKA,时由于高渗性利尿引起细胞内、外液,(Ye),丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液,(Ye),即可纠正。,但当合并严重休克时，需考虑其他因素，,如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。,此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，,如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,第二十八页，共三十六页。,肺水,(Shui),肿,DKA,治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至,ARDS,。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测,CVP,指导输液，输液过程中密切观察,(Cha),心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。,第二十九页，共三十六页。,高脂,(Zhi),血症,DKA,时有,10%,的患者出现高,TG,血症，,70%,于纠酮后可恢复正常，提示高,TG,与,DKA,时急性,(Xing),代谢紊乱有关。有人发现,7%,的高,TG,血症均发生了胰腺炎同时高,TG,血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高,AG,性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。,第三十页，共三十六页。,急性,(Xing),胰腺炎,DKA,时约,70%,的患者血淀粉酶增高，其中,48%,为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚,(Ya),临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害,。,第三十一页，共三十六页。,急性心,(Xin),梗,AMI,可为,DKA,的并发症，也可促发,DKA,。是,DKA,死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹,(Fu),痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。,对于顽固、严重的,DKA,应注意除外心梗的可能。,第三十二页，共三十六页。,医源,(Yuan),性疾病,低血钾：,近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入,1L,液体就应检测血钾,1,次，尤其是胰岛素用量,0.1u/kg/h,，查钾更应频繁。,低血糖：,DKA,治疗中，血糖的恢复正常所需时间,(Jian),短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。,高氯血症：,多见于,DKA,恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的,NS,与,GNS,中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；,DKA,缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的,DKA,治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随,DKA,的治疗而缓解。,第三十三页，共三十六页。,医源性疾,(Ji),病,脑,(Nao),水肿,：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正,DKA,时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。,肾功能不全,：如患者经过大量补液、或纠正,DKA,治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。,脑血栓,：,DKA,时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。,第三十四页，共三十六页。,治愈标准：,症状消失，失水纠正，神志、血压正常。,血酮正常，尿酮阴性,(Xing),。,碳酸氢盐、血,pH,正常。,血糖及电解质正常。,疗效判定标准,临床疾病诊断依据及治愈好转标准,第,2,版 人民军医出版社,第三十五页，共三十六页。,内,(Nei),容总结,糖尿病酮症酸,(Suan),中毒。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。呼吸系统症状：代谢性酸,(Suan),中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸。糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。乳酸,(Suan),/丙酮酸,(Suan),比之明显增高15：1（正常101）。(1)血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。第二阶段用5%GS或5%GNS。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸,(Suan),中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。伴有休克时禁用乳酸,(Suan),钠，因有增加乳酸,(Suan),酸,(Suan),中毒的可能。先给予5%碳酸,(Suan),氢钠100200ml，3045分钟内输入。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血糖及电解质正常,第三十六页，共三十六页。,