肝性脑病的护理演讲.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,肝,(Gan),性脑病,(,HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE,),第一页，共三十八页。,一,(Yi),、定义,过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。,如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门,腔静脉侧枝循环所致，则称为门体分流性脑病（,portal-systemic encephalopathy,PSE,）。,无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试,(Shi),验和（或）电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性肝性脑病（,subclinical or latent HE,），目前主张称为轻微肝性脑病（,minimal HE,）较合适。,TIPS,第二页，共三十八页。,一、病因和,(He),发病机制,各种肝硬化,肝炎后肝硬化最多见,部,(Bu),分可由改善门静脉高压的门体分流术引起,急性或爆发性肝功能衰竭,重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）,原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染,总之各种肝病的终末期,.,病因,第三页，共三十八页。,一、病,(Bing),因和发病,(Bing),机制,1.,上消化道出血,2.,高蛋白饮食,3.,大量排钾利尿和放腹水,4.,催眠镇静药和麻醉药,5.,便秘,6.,感染,(Ran),7.,其他 尿毒症、外科手术和低血糖等因素。,诱因,第四页，共三十八页。,第五页，共三十八页。,一、病因,(Yin),和发病机制,其发病机制迄今尚未完全明确。病理生理基础：是由于肝细胞功能衰竭和门,-,腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便,(Bian),经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：,氨中毒学说,假性神经递质,GABA/BZ,复合体学说,色氨酸,锰的毒性,发病机制,第六页，共三十八页。,氨的形,(Xing),成,谷氨酰胺酶,谷氨酰胺 氨,肌肉运动 氨,肠菌尿素酶,尿素 氨,肠菌氨基酸氧化酶,蛋白 氨,血氨,(An),的主要来源,氨中毒学说,此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制,。,血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌及心肌产生的氨。,胃肠道是氨进入身体的主要门户,第七页，共三十八页。,氨的,(De),形成,NH,3,NH,4,+,OH,-,H,+,毒性小,不能透过血脑,(Nao),屏障,毒性大,能透过,血脑屏障,NH,4,+,PH=6,NH,3,入血,入肠,第八页，共三十八页。,氨的代,(Dai),谢,合成尿素，经肾脏排泄,合成氨基酸,肺部呼出,第九页，共三十八页。,氨,(An),的代谢,合成尿素,在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和,(He),谷氨酰胺,第十页，共三十八页。,血氨增高的原因,主要是氨的生,(Sheng),成过多和代谢清除减少所致。,血氨生成过多,内源,(Yuan),性,外源性,肾前性和肾性氮质血症时：血中大量的尿素弥散至肠腔转变为氨，再进入血液。,肝衰竭时，门体分流存在时肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨升高。,第十一页，共三十八页。,氨对中枢神经系统的毒,(Du),性作用,1,、,氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。,2,、氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、,ATP,、谷氨酸等，并产生大量的谷氨酰胺。该物质是一种有机渗透质，导致脑水肿。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少,(Shao),使大脑抑制增加。,3,、氨是一种具有神经毒性的化合物，可致中枢神经系统直接损害。,第十二页，共三十八页。,假性神经递质,(Zhi),兴奋性神经递质,抑制性神经递质,多,(Duo),巴胺,/,去甲,/,谷氨酸,/,乙酰胆碱,/,门冬氨酸,5-HT/,-,氨基丁酸,肠菌脱羧酶,酪氨酸,酪胺,脑,-,羟化酶,-,羟,酪胺,（鱆胺）,苯丙氨酸,苯乙胺,苯乙醇胺,单胺氧化酶,清除,正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。肝衰竭时，芳香族氨基酸，在肝脏清除障碍而进入脑组织，形成假性神经递质。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或昏迷。,（肠内）,（肝内）,第十三页，共三十八页。,GABA,是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质,GABA,浓度增,(Zeng),高，血脑脊液屏障通透性也高,大脑突触后神经元的,GABA,受体增多,（,GABA,BZ,）复,(Fu),合体,GABA/BZ,复合体学说,第十四页，共三十八页。,色氨,(An),酸,正常情况下色氨,(An),酸与清蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对清蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨,(An),酸增多。游离的色氨,(An),酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成,5-,羟色胺及,5-,羟吲哚乙酸，二者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生,。,第十五页，共三十八页。,锰,(Meng),的毒性,锰具有神经毒性，正常时由肝胆道分泌至肠道然后排出体外，肝病时锰不能正常排出并,(Bing),进入体循环，并,(Bing),在大脑中积聚产生毒性。,第十六页，共三十八页。,临床表,(Biao),现,肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细,(Xi),胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。,急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡,。慢性肝性脑病多,是门体分流性脑病，常见于肝硬化和（或）门体分流术后的病人,，由于大量门体侧枝循环和慢性肝衰竭所致，病人以慢性反复,发作性木僵与昏迷,为突出表现，常有明显诱因，如大量蛋白饮食、上消化道出血、感染等。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻到重分为,4,期。,第十七页，共三十八页。,临床表现,(Xian),由轻到重：,性,(Xing),格行为轻微改变,精神错乱行为异常,昏睡,昏迷第十八页，共三十八页。,临床表现,一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病由轻,(Qing),到重分为,4,期。,一期（前驱期）,轻度的性格改变和行为异常,扑翼（击）样震颤,病理反射多阴性,脑电图,(Tu),多正常,二期（昏迷前期）,以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现,定向力和理解力减退 睡眠障碍,肌张力增高，腱反射亢进,巴彬斯基征阳性,脑电图有特征性改变,三期（昏睡期）,昏睡和精神错乱,四期（昏迷期）,神志完全丧失，不能唤醒,第十九页，共三十八页。,肝性,(Xing),脑病临床分期的主要表现,分期 主要表现 肝震颤 肌张力 脑电图,一期 轻度性格改变,+,多正常,行为失常,二期 意识错乱睡眠,错乱行为失常,+,特征性,三期 昏睡精神错乱,+,异常,四期 昏迷,-,降低 明显异常,以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，其程度可因病情发展或 治疗好转而变化。少数慢性肝性脑病病人还可因中枢神经系统不同部位有器质,(Zhi),性损害而出现暂时性或永久性智能减退、共济失调、锥体束征阳性或截瘫。,轻微肝性脑病的人，由于没有临床表现而被视为健康人，但在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险。肝功能损害严重的病人有明显黄疸、出血倾向和肝臭，并易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等。,第二十页，共三十八页。,实验室检,(Jian),查,血氨,肝功,(Gong),能,脑电图,智能测验,影像学检查,典型表现,第二十一页，共三十八页。,一、血氨,动脉血氨稳定可靠。,慢性型者血氨升高。,急性型者血氨多正常。,二、脑电图,有诊断及预后,(Hou),价值。,三、诱发电位,视觉诱发电位（,VEP,）,听觉诱发电位（,AEP,）,躯体感觉诱发电位（,SEP,）：对诊断亚临床肝性脑价值大。,四、心理智能测验,常用：数字连接试验和符号数字试验。,对亚临床肝脑最有用。,第二十二页，共三十八页。,肝性脑病神经心理测试(数字连接,(Jie),试验,A,和,B),第二十三页，共三十八页。,肝性脑病神经,(Jing),心理测试(,Digit-symbol test,and line tracing test,),第二十四页，共三十八页。,诊断要,(Yao),点,肝性脑病的主要诊断依据为：,1,、严重肝病和（或）广泛门体静脉侧枝循环；,2,、精神紊乱、昏睡或昏迷；,3,、肝性脑病的诱因；,4,、明,(Ming),显肝功能损害或血氨增高；,5,、扑翼样震颤和典型的脑电图改变。,第二十五页，共三十八页。,治疗,(Liao),要点,尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。,饮食,开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至,40-60g/d,，以植物蛋白最好。,灌肠或导泻,生理盐水或弱酸性溶液灌肠,33%,硫酸镁,30-60ml,导泻,乳果糖灌肠：首选,抑制肠道细菌生长,新,(Xin),霉素、甲硝唑、利福昔明,1,、减少肠内毒物的,生成和吸收,第二十六页，共三十八页。,修饰肠道,(Dao),菌群，促进产乳酸杆菌的生长，抑制产尿素酶的细菌的生长,导,(Dao),泻,降低结肠腔内,pH,促进,NH,3,转化为不能吸收的,NH,4,第二十七页，共三十八页。,治疗要点,尚无,(Wu),特效疗法，常采用综合治疗措施。,降氨药物,谷氨酸钾：（每支6.3,g/20ml,含钾34,mmolL）,谷氨酸钠：（每支5.75,g/20ml,含钠34,mmolL）,精氨酸：促进尿素合成，适用于,PH,偏碱者。,GABA/BZ,复合体拮抗剂,荷包牡丹碱（,bicuculline）GABA,受体的拮抗剂,氟马西尼（,flumazerlil）,弱安定类受体拮抗剂。,减少或,(Huo),拮抗假神经递质,纠正氨基酸代谢的不平衡,抑制大脑中假神经递质的形成。,人工肝,是指借助体外机械、化学或生物性装置,暂时替代或部分替代肝脏功能,从而协助治疗,肝功能,不全,肝功能衰竭或相关,疾病,的方法。由于人工肝以体外支持和功能替代为主,故又称人工肝支持系统,(ALSS),。,2,、促进有毒物质的代谢清除,第二十八页，共三十八页。,治,(Zhi),疗要点,尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。,纠正水、电解质、酸碱失衡,每天入液总量以不超过,2500ml,为宜，肝硬化腹水病人一般以尿量加,1000ml,为标准控制入液量，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷，注意,(Yi),纠正低钾和碱中毒，及时补充氯化钾或静滴精氨酸溶液。,保护脑细胞功能,可用冰帽降低颅内温度。,保持呼吸道通畅,深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。,防止脑水肿,静滴高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂。,3,、对症治疗,第二十九页，共三十八页。,治疗要点,尚无特效疗法，常采用综合,(He),治疗措施。,减少,(Shao),门体分流,肝移植,肝细胞移植,4,、其他治疗,第三十页，共三十八页。,护理诊,(Zhen),断,意识障碍 与血氨增高，干扰脑细胞能量,代谢和神经传导,(Dao),有关。,第三十一页，共三十八页。,护,Hu),理措施,严密观察病情变化：,加强,(Qiang),临床护理，提供情感支持：,密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常，以及扑翼样震颤。,观察病人思维及认知的改变，可通过刺激或定期唤醒等方法评估病人意识障碍的程度。,监测并记录病人血压、脉搏、呼吸、体温及瞳孔变化。定期复查血氨、肝、肾功能、电解质，如有异常应及时协助医生进行处理。,尽量安排专人护理，训练病人的定向力，利用媒体提供环境刺激。,对烦躁病人应注意保护，可加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。,在病人清醒时向其讲解意识模糊的原因，安慰病人，尊重病人的人格，切忌嘲笑病人的异常行为。,第三十二页，共三十八页。,护理,(Li),措施,去除和避免诱因：,饮食护,(Hu),理：,1,、避免应用镇静药和催眠药,2,、避免快速利尿和大量放腹水,3,、防止感染,4,、防止大量输液,5,、防止大便通畅，防止便秘,6,、积极预防和控制上消化道出血,7,、禁食或限食者应避免发生低血糖,昏迷：,无蛋白、,高热量、高维生素,饮食,神志清醒：逐渐恢复蛋白质饮食，,20g/d,，增加,10g/3,5d,。以,碳水化合物,和,植物蛋白,为好，脂肪少用。,不宜用,Vit B6,，因其在外周神经处转变为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经的正常传递递质。,第三十三页，共三十八页。,护,(Hu)理措施,用,(Yong),药护理：,昏迷病人的护理：,1,、新霉素可引起听力或肾损害，故不应超过,1,月，并注意监测。,2,、应用谷氨酸钾和谷氨酸钠适应注意监测血钾、血钠的浓度。谷氨酸钾为碱性，使用前应注射,3-5g,维生素,C,，碱血者不宜使用。,3,、应用精氨酸不以速度太快，否则以引起流涎、呕吐、面色潮红等反应。因其为酸性，应避免与碱性药物配合使用。,4,、乳果糖可致产气，应从小剂量开始。,5,、大量输注葡萄糖，避免低钾血症、心力衰竭和脑水肿。,6,、积极预防和控制上消化道出血,7,、禁食或限食者应避免发生低血糖,1,、仰卧位：头偏向一侧,2,、保持呼吸道通畅,3,、做好口腔护理,4,、注意防压疮,5,、尿潴留：留置导尿,6,、给病人被动运动，防血栓、肌肉萎缩,第三十四页，共三十八页。,护,(Hu),理诊断,照顾者角色紧张 与病人意识障碍、照顾者,缺乏,(Fa),有关照顾知识及经济负担过重有关。,第三十五页，共三十八页。,护理,(Li),措施,评估照顾者,(Zhe),角色和应对能力,提供社会支持,协助照顾者制定照顾计划,第三十六页，共三十八页。,健,(Jian),康教育,向病人及亲属介绍肝性脑病的基本知识和导致肝性脑病的各种诱因，教给他们预防肝性脑病的措施，如合理饮食，不滥用对肝有损害的药物，保持大便通畅，,避免各种感染，戒烟酒,等。,使病人及亲属认识到病情的严重性。同时要让病人及亲属认识到有效的,自我保健,可使病情稳定，延缓病情发展，从而建立起战胜疾病的信心。,指导亲属如何,(He),早期识别病情变化，特别是在思维过程变化、性格行为失常、睡眠障碍等有关精神神经异常现象时，应,及时就诊，尽早治疗,。并指导亲属给予病人精神支持和生活照顾。,指导病人,严格遵医嘱用药,，了解药物的主要副作用。要求病人定期复诊。,第三十七页，共三十八页。,内容总,(Zong),结,肝性脑病(HEPATIC ENCEPHALOPATHY,HE)。如脑病的发生是由于门静,(Jing),脉高压、广泛门腔静,(Jing),脉侧枝循环所致，则称为门体分流性脑病（portal-systemic encephalopathy,PSE）。此学说研究最多，最确实有据。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少使大脑抑制增加。多巴胺/去甲/谷氨酸/乙酰胆碱/门冬氨酸。5-HT/-氨基丁酸。正常时，兴奋性递质与抑制性递质保持生理平衡。导致神经传导发生障碍，出现意识障碍或昏迷。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的急性肝衰竭，病人往往无明显诱因便在起病数周内即进入昏迷直至死亡。常用：数字连接试验和符号数字试验。治疗要点 尚无特效疗法，常采用综合治疗措施。5、防止大便通畅，防止便秘。协助照顾者制定照顾计划,第三十八页，共三十八页。,