第二篇第十四章 呼吸衰竭zhang.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭,Respiratory Failure,南京市江宁医院 张秀伟,定义：,Introduction,呼吸衰竭（,respiratory failure),简称呼衰。指各种原因引起的,肺通气,和（或）,换气功能障碍,，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,缺氧,伴（或不伴）,二氧化碳潴留,，从而引发一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,临床表现为呼吸困难、发绀等。早期无特征性。,确诊依据：动脉血气分析,海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO,2,50mmHg,排除心内分流和心排量降低等因素,【,病 因,】,一、呼吸道阻塞性病变,气管,支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞,阻塞性通气功能障碍、,V/Q,比例失调（气体分布不均）,缺氧、二氧化碳潴留,二、肺组织病变,肺泡、肺间质病变：肺炎、肺结核、,COPD、,弥漫性肺纤维化、肺水肿、,ARDS,等,有效弥散面积减少、,V/Q,失调,缺氧、二氧化碳潴留,【,病 因,】,三、肺血管病变,肺动脉栓塞，,V/Q,失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉,缺氧,四、胸廓胸膜病变,气胸、大量胸腔积液、畸形、外伤、手术等。,限制性通气功能障碍、气体分布不均,五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸中枢受抑制（脑血管疾病、脑外伤、脑炎、电击、药物中毒等），呼吸肌无力或疲劳（脊髓灰质炎、多发性肌炎、重症肌无力等），,SAS,【,分 类,】,（,一）按动脉血气分析分,1.,型,PaO,2,60mmHg，PaCO,2,降低或正常,2.,型,PaO,2,50mmHg,（,二）按病程分,1.急性,呼吸衰竭,：,呼吸功能原来正常，上述病因的突发或迅速发展，短时间内引起呼吸衰竭。如气道异物、胸外伤、,ARDS、,药物中毒、中风等。,2.慢性,呼吸衰竭,：慢性疾病使,呼吸功能逐渐发生衰竭,。如,COPD,（,三）按病理生理分,泵,衰竭,：神经,肌肉病变,肺,衰竭,：气道、肺,实质,和间质、,胸膜病变,第一节 慢性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,【,病 因,】,支气管,肺疾病：最常见者为,COPD，,其它：肺结核、弥漫性肺间质疾病、尘肺等。,胸廓和神经肌肉病变：广泛胸膜增厚、胸廓畸形、胸部手术、脊髓侧索硬化症等。,SAS,Percent Change in Age-Adjusted Death Rates,U.S.,1965-1998,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,Proportion of 1965 Rate,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,1965-1998,59%,64%,35%,+163%,7%,Coronary,Heart,Disease,Stroke,Other CVD,COPD,All Other,Causes,Age-Adjusted Death Rates for COPD,U.S.,1960-1995,60,Deaths per 100,000,1960,1965,1970,2000,1975,1980,1985,1990,1995,50,40,30,20,10,0,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,一、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制,（一）通气不足,静息、呼吸空气，,总肺泡通气量,(,V,A,),4 L/min,V,A,减少，则,P,A,O,2,降低，,P,A,CO,2,升高,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（二）通气,/,血流比例失调,有效的气体交换：,肺泡通气量,/,肺泡周围毛细血管血流量,V：,每分钟肺泡通气量,Q：,肺毛细血管总血流量,正常,V/Q4/5=0.8,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,V/Q,失调通常仅产生缺氧，而无,CO,2,潴留。因为：,动脉与混合静脉血,O,2,分压差,59,mmHg,CO,2,分压差,5.9,mmHg，,两者相差,10倍,氧解离曲线呈,S,形,CO,2,解离曲线呈直线,但严重的,V/Q,失调仍可导致,CO,2,潴留。,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（三）肺动,-,静脉样分流,肺动,-,静脉样分流：肺泡没有通气，使静脉血未经气体交换直接流入肺静脉（动脉血）,存在肺内分流时，提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压,分流量越大，吸氧效果越差，,分流量,30%,吸氧不能明显提高,P,a,O,2,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（四）弥散障碍,影响因素：,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触的时间,气体弥散能力,气体分压差,其它：心排量、,Hb,、V/Q,等,气体弥散能力：,O,2,/CO,2,=1/20，,所以弥散障碍时低氧为主,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（五）氧耗量增加,加重缺氧的原因之一,运动、发热、寒战、呼吸困难等均明显增加氧耗量,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,（一）对中枢神经的影响,缺氧,脑组织氧耗量占全身氧耗量的,1/51/4,，中枢皮质神经元对缺氧最敏感,急慢性缺氧引起的后果不同,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神智恍惚、谵妄；,30,mmHg,神智丧失，昏迷；,20,mmHg,不可逆的脑细胞损伤,CO,2,潴留,脑脊液,H,+,增加，影响脑代谢,对皮质下层的影响：兴奋（轻度增加）抑制（明显增加）,缺氧、,CO,2,潴留均扩张脑血管，严重者,Cap,通透性增加（脑水肿）,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（二）对心脏、循环的影响,缺氧,兴奋心脏、血压升高，冠脉血流增加,收缩肺小动脉，致肺动脉高压,急性缺氧致室颤、心脏骤停,长期慢性缺氧致心肌纤维化,CO,2,潴留,兴奋心脏、血压升高、冠脉和脑血流增加、皮下浅表,Cap,和静脉扩张,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,（三）对呼吸的影响,缺氧的影响,CO,2,潴留,缺氧：,刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，反射性增加通气,PaO,2,60mmHg,才有兴奋呼吸中枢的作用,慢性缺氧时反射迟钝,CO,2,潴留：,CO,2,是强力的呼吸中枢兴奋剂,但过度的,CO,2,潴留抑制呼吸中枢,临床上慢性呼衰（,型）病人，无通气量的增加，甚至下降,通过代偿使血,pH,无明显降低,过高的,PaCO,2,对呼吸中枢的抑制作用,慢性呼吸衰竭,【,发病机制和病理生理,】,四）对肝、肾和造血系统的影响,一过性的肝细胞损害,肾血流量减少：少尿,红细胞生成素增加，,继发性红细胞增多,（五）对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧致,代谢性酸中毒,，细胞内酸中毒、,高钾血症,pH,值改变：,HCO,3,-,（,肾脏调节，,13,天）,/,H,2,CO,3,（,呼吸调节，数小时）,急性呼衰：肾脏调节不及，,pH,值迅速下降,慢性呼衰：肾脏减少,HCO,3,-,排出，,pH,值改变不明显，,因,HCO,3,-,增加，,C l,-,降低（电中性原理），,低氯血症,慢性呼吸衰竭,【,临床表现,】,一、呼吸困难,多有明显的呼吸困难（频率、节律、幅度改变）,与原发疾病有关：,COPD,呼气延长，点头或提肩呼吸,中枢性病变,可无呼吸困难主诉,伴,CO,2,潴留时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸,二、发绀,缺氧的表现，,SaO,2,60mmHg,所以，要求在病人,吸氧前先做血气分析,检查,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,治疗原则,：保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧,、,CO,2,潴留和代谢紊乱，防止多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,一、建立通畅的气道,清除口咽部分泌物和胃内返流物,吸痰、促进痰液排出，必要时纤支镜吸痰,解除气道痉挛：支气管扩张剂雾化吸入,建立人工气道：气管插管、气管切开,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,二、氧疗,（一）单纯缺氧的氧疗,原则：高浓度（,35%,）吸氧，使,PaO,2,60mmHg，,或,SaO,2,90%,原因：氧合功能障碍，通气量足够，高浓度吸氧不会引起,CO,2,潴留,对于完全的肺实变或肺不张引起的肺内动,静脉样分流性缺氧，氧疗不能增加分流静脉血的氧合。分流量,30%,时吸高浓度氧也不能明显提高,P,a,O,2,氧中毒,：吸高浓度氧引起,氧浓度,80%，48,h；,氧浓度,60%，72,h，,氧中毒,氧浓度,50%,，极少氧中毒,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,（二）缺氧,CO,2,潴留的氧疗,原则：持续低浓度（,60mmHg，,或,SaO290%），,但仍能维持对化学感受器的刺激,慢性呼吸衰竭治 疗,】,（三）氧疗方法,鼻导管、鼻塞等,吸入氧浓度（,FiO,2,）21+4,吸入氧流量（,L/min）,受分钟通气量等影响。分钟通气量小，实际,FiO,2,计算,FiO,2,长期家庭氧疗,改善缺氧不止于氧疗，应注意纠正循环功能、改善贫血、纠正酸碱失衡等,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,三、增加通气量、促进,CO,2,排出,CO,2,潴留因通气不足所致,（一）呼吸兴奋剂,酌情使用,利：增加通气，促进,CO,2,排出,弊：增加耗氧量、组织产,CO,2,生增加、加重呼吸肌疲劳,对中枢抑制为主的低通气有效,阻塞性通气功能障碍、呼吸肌疲劳等引起的低通气不能真正提高通气量,换气功能障碍为主者（肺炎、肺水肿、弥漫性肺间质病变等）有弊无利。,使用呼吸兴奋剂时，应解除通气的机械负荷（分泌物、气道痉挛、肺水肿等）,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,（二）机械通气,机械通气的应用指征无统一标准，下列情况提倡早期使用,意识障碍、呼吸不规则,气道分泌物多、排痰障碍,有较大的呕吐反吸可能,全身状况差，疲乏明显者（呼吸肌疲劳）,PaO,2,45mmHg，PaCO,2,70mmHg，,危及生命,合并多器官功能衰竭,机械通气的目的：维持合适的通气量、改善肺的氧合功能、减轻呼吸做功、维护心血管功能稳定。,机械通气类型的选择：侵入性、非侵入性（,BiPAP,）,人工气道的选择（侵入性）：经口（鼻）插管、气管切开,通气模式、护理、并发症的处理,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,四、纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（一）呼吸性酸中毒,改善通气，一般不宜补碱,（二）呼酸代酸,积极治疗病因，适量补碱，,pH7.25,宜补，,pH7.25,慢性呼吸衰竭,【,治 疗,】,（三）呼酸代碱,代碱原因,（多为医原性）：机械通气不当,CO2,排出过快、补碱过量、利尿剂使用不当,措施：对因（重在预防），适当补液、补钾、补氯，碳酸酐酶抑制剂，精氨酸盐,五、抗感染治疗,六、合并症的防治,预防上消化道出血：,硫糖铝,、制酸剂（雷尼替丁、洛赛克等）,七、营养支持,思考题,1、呼吸衰竭的分类？,2、,肺性脑病的概念,急性呼吸衰竭,Acute respiratory failure,急性呼吸衰竭,定义：原呼吸功能正常，因迅速发展的病变（气道、肺组织、胸廓、肺血管、神经肌肉），在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧和合并,CO,2,潴留。来不及代偿。,如：窒息、重症哮喘、重症肺炎、急性肺水肿、外伤、药物中毒,急性通气不足的救治：,改善与维持通气,呼吸停止后，弥散呼吸，维持,8,分钟左右,氧疗,人工呼吸,机械通气,高浓度给氧,急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndrome,第三节,ARDS,ARDS,特征：,原心肺功能正常或基本正常者，病因多种多样（各种肺内、外严重疾病）,肺毛细血管炎症性损伤、通透性增加，继发性急性高通透性肺水肿,进行性缺氧性呼吸衰竭（,型）,临床表现：急性呼吸窘迫，难治性低氧血症,病死率高，,50%,ARDS,命名,adult respiratory distress syndrome,成人呼吸窘迫综合征，也见于非成人,有别于新生儿呼吸窘迫综合征（,IRDS）,acute respiratory distress syndrome,acute lung injury，ALI,ARDS、ALI,具有相同的定义和内涵，但时期不同,ALI,早,ARDS,晚,ARDS,提出,ALI,的意义,强调,ARDS,的发病是一个动态过程,在,ALI,阶段早期治疗可提高疗效,按不同发展阶段对患者分类（级），有利于判断临床疗效。,ARDS,【,病因和发病机制,】,病因和发病机制尚不十分清楚,与,ARDS,相关的危险因素包括直接、间接因素两类,直接因素 间接因素,反流误吸 败血症,肺炎 严重的非胸部外伤,溺水 心肺复苏时大量输液,吸入毒物 体外循环,肺挫伤 其他：如胰腺炎,长时间吸入高浓度氧,ARDS,【,病因和发病机制,】,Systemic inflammatory response syndrome（SIRS）,ALI、ARDS,是,SIRS,的肺部表现，,ALI,是肺部损害的早期阶段,基础疾病,（误吸、肺挫伤、感染、淹溺、毒性气体、高浓度吸氧等）,直接肺损伤 间接肺损伤（炎症反应）,肺毛细血管损伤（通透性增加、微血栓形成）,肺泡上皮损伤,(,表面活性物质减少、肺水肿、肺泡透明膜形成、微肺不张）,肺的氧合功能障碍，顽固性低氧血症,ARDS,【,病因和发病机制,】,炎症反应,炎症细胞,巨噬细胞：趋化因子（,PMN accumulation）,中性粒细胞：,呼吸爆发,（蛋白酶、超氧化物、细胞因子）,毛细血管内皮细胞：通透性增加、水电解质运输障碍,炎症介质和细胞因子,TNF-、IL-1、IL-8、PAF、,超氧化物、补体、粘附分子、基质金属蛋白酶等增多,抑炎因子：,IL-4、IL-10、IL-13,减少,ARDS,【,病 理,】,主要病理改变：肺广泛性充血水肿、肺泡透明膜形成,三个阶段：渗出期、增生期、纤维化期，常重叠。,发展过程：,初为“湿肺”,72,h,后形成透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素、残余肺表面活性物质混合形成）,13,周后过渡到增生期和纤维化期（,型肺泡上皮、成纤维细胞增生，胶原沉积）,ARDS,【,病理生理,】,透明膜形成，氧弥散障碍,V/Q,比例失调,微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性下降,功能残气量增加,广泛肺损伤,肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性增加,型肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质缺失,肺水肿,肺泡萎陷,呼吸窘迫,低氧血症,ARDS,【,病理生理,】,呼吸窘迫的产生机制：,低氧血症，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸，产生过度通气,肺水肿，刺激肺毛细血管旁感受器（,J,感受器），反射性呼吸增快,ARDS,早期，常过度通气，呼碱,ARDS,终末期，可通气不足，,CO,2,潴留,ARDS,【,临床表现,】,原发病的症状、体征,ARDS,症状：,突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，烦躁、焦虑、出汗等,呼吸窘迫的特点：呼吸深快、用力，紫绀明显，常规吸氧不能缓解,ARDS,体征：,无,双肺少量细湿罗音,满肺水泡音，可有管状呼吸音,ARDS,【,实验室检查,】,X,线胸片,符合肺水肿的特点，进展快，后期间质纤维化,X,线胸片表现不一定与病情严重性相关,动脉血气分析（,ABG）,PaO,2,降低、,PaCO,2,降低、,pH,升高,氧合指数,（,PaO,2,/FiO,2,）：,动脉血氧分压（,mmHg）/,吸入氧浓度，正常,400500,mmHg,床边肺功能监测,血流动力学检测,肺毛细血管楔压（,PCWP）：,一般,16,cmH,2,O,支持左心衰,ARDS“butterfly pattern”,ARDS caused by the inhalation,Of vapored hydrocarbons,ARDS,【,诊 断,】,诊断标准（,1997,年长春会议）,有相应的原发病和诱因；,急性起病，出现呼吸困难或窘迫,（,R28,次/分）,；,氧合障碍，即不论呼气末正压（,PEEP）,的高低，,PaO,2,/FiO,2,26.7kPa(200mmHg)，,若,PaO,2,/FiO,2,40kPa(300mmHg)，,则考虑,ALI,诊断；,X,线后前位胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；,无急性左心功能不全的临床证据，,PCWP16cmH,2,O,ARDS,【,诊 断,】,ARDS,时，动脉血气显示明显的低氧血症（吸空气时，,PaO,2,60mmHg），,但无低通气量表现（,PaCO,2,35mmHg）,终末期除外,建立,ARDS,诊断时，除上述诊断依据外，还应强调疾病的演变过程。,ARDS,应为急性起病、持续数天至数周。,某些疾病也可符合上述标准，但不是,ARDS,如肺间质纤维化，呈慢性经过,大气道痰液阻塞，清除痰液后迅速改善,ARDS,【,鉴别诊断,】,诊断标准非特异性，建立诊断时必须排除下列疾病：,心源性肺水肿,ARDS,的急性期可导致心功能不全,心功能不全未及时纠正也可致,ARDS,心源性肺水肿在常规的强心、利尿、扩血管治疗后，加大吸氧浓度仍不能纠正低氧血症者，应考虑,ARDS,非心源性肺水肿,ARDS,是非心源性肺水肿的一种，但后者绝非仅有,ARDS,可见于：输液过量、低蛋白血症、胸腔抽气抽液过快、肺静脉受压或闭塞等,ARDS,【,鉴别诊断,】,大片肺不张,自发性气胸,上气道阻塞,急性肺栓塞,特发性肺间质纤维化干咳、进行性呼吸困难、持续性低氧血症,多为慢性经过，少数呈亚急性,velcro,罗音、杵状指等,ARDS,【,治 疗,】,急性危重病：,ICU,病房,治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。,一、积极治疗基础疾病,二、氧疗,高浓度吸氧,三、机械通气,明确诊断后宜尽早机械通气,PEEP,或,CPAP：,合适的血容量，从低水平开始，,515,cmH,2,O,四、维持适当的液体平衡,轻度负平衡（,500,ml/d）,早期一般不宜补胶体，低蛋白血症除外,五、降低肺动脉压和改善微循环,1.,扩血管药物：,NO、,山莨菪碱,2.,肾上腺皮质激素,六、其他治疗尝试,1.,肺泡表面活性物质的应用,2.,调控炎症反应：,IL-1r-,a,、TNF-,Ab,、,等,3.,防治,MODS,或,MOF,ARDS,ARDS,【,预 后,】,死亡率约,50%,常死于基础疾病、多器官功能衰竭、顽固性低氧血症,部分完全恢复，部分留下肺纤维化,