周围血管超声诊断及治疗必学.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,周围血,(Xue),管超声诊断,第一页，共八十八页。,四肢血管彩色多普,(Pu),勒检查,适应症,第二页，共八十八页。,动脉系统疾病,动脉硬化闭,(Bi),塞症,动脉炎,急性,动脉栓塞和动脉血栓形成,动脉瘤及动静脉瘘,动脉手术后随访观察,第三页，共八十八页静脉,(Mai),系统疾病,深静脉血栓形成,静脉瓣膜功能不全,第四页，共八十八页。,正常四肢血管的超声表现,二维超声表现,彩色多普,(Pu),勒表现,脉冲多普勒表现,第五页，共八十八页。,二维超声表现,正常四肢血管左右对称，管径清晰，自近心端至远心端逐渐变细。动脉,(Mai),管壁较厚，有弹性，静脉,(Mai),管壁较薄，有压缩性。管腔内均为无回声。使用高分辨率的探头，可见动脉,(Mai),管壁呈三层结构，可见静脉,(Mai),管壁上的瓣膜及管腔内的“雾状”回声随血流流动。,第六页，共八十八页。,第七页，共八十八页。,第八页，共八十八页。,彩色多普勒表现,管腔内彩色血流充盈良好，边缘整齐。动脉在每一个心动周期中呈快速的三相血流，其意义与脉冲多普勒所显示,(Shi),的三相血流频谱是一致的。静脉为单一方向的回心血流信号，持续性充盈于整个管腔，挤压远端肢体静脉时，管腔内血流信号增强，放松挤压或做,Valsalva,试验时，血流信号中断或出现短暂的反流,。,第九页，共八十八页。,第十页，共八十八页。,第十一页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,动脉,：窄频三相血流,(Liu),频谱，即收缩早期血流,(Liu),速度加快，形成陡直向上的波峰，然后迅速下降，接着在舒张早期则下降到基线以下，形成一个短暂的反向血流,(Liu),，之后舒张末期再出现一个正相血流,(Liu),，波形圆钝，速度较低。第十二页，共八十八页。,第十三页，共八十八页。,第十四页，共八十八页。,静脉,：下肢深静脉血流频谱特点是随呼吸运动变化的单向血流（向心血流）。深吸气或做乏氏试验时，大中静脉内血流停止。呼气或挤压远端肢体后，血流速度加,(Jia),快。上肢静脉血流频谱形态与到上腔静脉的距离有关，越接近上腔静脉，频谱越易受心脏搏动影响。,第十五页，共八十八页。,第十六页，共八十八页。,第十七页，共八十八页。,四肢血管疾病,(Bing),的超声表现,第十八页，共八十八页。,动脉系统疾,(Ji),病,第十九页，共八十八页。,动脉硬化闭塞症,为动脉内膜粥样硬化斑块、钙化、纤维化致管腔狭窄，继发血栓形成引起的慢性闭塞性疾病。可发生在各个部位的大、中型,(Xing),动脉。患者年龄多在,50,岁以上，常伴有高血压、高血脂、冠心病或糖尿病史。,第二十页，共八十八页。,二维超声表现,管壁正常三层结构消失，内膜不平，不规则增厚，可见形态不一，大小不等的,(De),硬化斑块，管腔不同程度狭窄。,第二十一页，共八十八页。,第二十二页，共八十八页。,彩色多普勒表现,病变处彩色血流充盈缺损，血流束变细，边,(Bian),缘不整齐。狭窄处彩色血流色彩明亮或色彩倒错。完全闭塞时，彩色血流于阻塞部位突然中断。,第二十三页，共八十八页。,第二十四页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,动脉的微小病灶不会引起血流动力学改变，当管腔内出现较大斑块时，于局限性狭窄区域取样，收缩期,(Qi),峰值血流速度加快，舒张期,(Qi),反向血流消失，频带增宽。闭塞段动脉管腔内不能测出多普勒频谱。病变远端动脉血流峰值速度、平均速度减慢，舒张期,(Qi),反向血流消失，呈现低幅连续性、单相血流频谱。,第二十五页，共八十八页。,第二十六页，共八十八页。,第二十七页，共八十八页。,第二十八页，共八十八页。,血栓闭塞性脉管炎,好发于男性青壮年。病变主要发生在中小型动脉及其伴行静脉。早期病变为血管内膜增厚，继而有血栓形成，以至血管完全闭塞。这种病变呈,(Cheng),节段性，病变节段与正常部分界限分明。,第二十九页，共八十八页。,二维超声表现,下肢近端动脉结构正常。常表现为小腿主干动脉血管内膜呈弥漫性不均匀性增厚，多呈节段性改变，病变的足背动脉及胫后动脉失去,(Qu),正常动脉的搏动性。,第三十页，共八十八页。,彩色多普勒表现,在动脉不完全闭塞时，表现为彩色血流束变细，粗,(Cu),细不等，呈节段性明、暗变化，或彩色血流不呈束，出现点条状微弱的彩色血流显示。完全性闭塞则在闭塞部位及其远端无血流信号。,第三十一页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,舒张期反向血流消失，呈单相血流频谱。收缩期峰值流速、平均血流速度及加速度均明显减慢，频带,(Dai),增宽，类似静脉血流频谱。,第三十二页，共八十八页。,二维超声,(Sheng),表现,彩色多普勒表现,脉冲多普勒表现,第三十三页，共八十八页。,急性动脉栓塞,由于,(Yu),栓子或斑块脱落，造成动脉急性栓塞。引起由受累动脉所供应的组织急性缺血。,第三十四页，共八十八页。,二维超声表现,病变部位动脉血管腔内可见实质性回声。陈旧性血栓可为不规则或圆形强回声，继发性血栓及新鲜血栓为低回声。急性动脉栓塞近端往,(Wang),往,(Wang),较整齐，大部分表现为完全性闭塞。随时间顺延，发病后,12,小时栓塞平面上升速度很快（继发性血栓所致）。,第三十五页，共八十八页。,彩色多普勒表现,完全性栓塞时，彩色血流于栓塞部位突然中断，于中断处出现红蓝血流，红色血流与血栓之间出现的小股兰色血流为血流撞,(Zhuang),击血栓后折返所致，是完全性动脉栓塞较特异的彩色血流征象。,第三十六页，共八十八页。,不完全性栓塞时，彩色血流呈不规则细条状或呈红蓝色点,(Dian),状，说明血流速度较快，远端动脉通畅。其远端动脉仍可显示彩色血流，但充盈欠佳，色彩暗淡，血流变细。若远端血管亦栓塞，则血栓内的血流明显减慢，色彩暗淡。,第三十七页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,完全性闭塞时，栓塞处及其远端无血流频谱；不完全性栓塞时，远端血流频谱呈低速,(Su),低阻力，单相连续性，酷似静脉血流频谱。栓塞区域内血流速,(Su),度较快，频谱窗消失。,第三十八页，共八十八页。,第三十九页，共八十八页。,第四十页，共八十八页。第四十一页，共八十八页。,多发性大动脉炎,为主动脉及其分支的慢性、多发性非特,(Te),异性炎症。多见于青年女性。,第四十二页，共八十八页。,二,维超声表现,病变处管壁,(Bi),正常结构消失，呈不规则增厚，回声不均匀，管腔不同程度狭窄。,管壁呈向心性增厚，轮廓一般较规整。,病变时间长者，可表现为血管壁明显增厚，血管内、外径均变细。,第四十三页，共八十八页。,第四十四页，共八十八页。,彩色多普勒表现,病变处呈五彩镶嵌色血流，血流束,变细或出现中,(Zhong),断。,第四十五页，共八十八页。,脉,(Mai),冲多普勒表现,狭窄处血流速度明显加快，频带增宽。狭窄区域远端可测及低速、低阻力、加速度明显减慢的单相血流频谱。,第四十六页，共八十八页。,动脉瘤,动脉瘤可分为,(Wei),真性动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤,第四十七页，共八十八页。,真性动脉瘤,动脉壁局部异常扩张和膨大。,动脉硬化是最常见的,(De),病因,第四十八页，共八十八页。,二维超声表现,病变的动脉段呈梭状或囊状扩张。,瘤壁由动脉壁全层组成,内壁回声可能,(Neng),有异常改变，毛糙，,斑块，附壁血栓等。,第四十九页，共八十八页。,第五十页，共八十八页。,彩色多普勒表现,动脉瘤内血流方向不一致，有红蓝各半的,(De),旋流或涡流。,第五十一页，共八十八页。,第五十二页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,患部血流,(Liu),通道内呈现高速低阻力单相血流,(Liu),频谱，远端动脉血流,(Liu),速度减慢，呈单相血流,(Liu),频谱。,第五十三页，共八十八页。,第五十四页，共八十八页。,第五十五页，共八十八页。,假性动脉瘤,由外伤或医源性吻合口渗漏等原因形成。壁由动脉内膜或周围纤维组织构成，瘤体内有,(You),血凝块及机化物。,第五十六页，共八十八页。,二,维超声表现,动脉周围出现无回声肿块，形态多不规则,无明确囊壁回声,包块与动脉之间有通道，通道口多较狭窄,病灶腔内血流呈云雾状移动，有的,(De),可见点,状沉积物回声或血栓回声,第五十七页，共八十八页。,第五十八页，共八十八页。,彩色多普勒表现,在瘤体与动脉相通的通道内呈,(Cheng),五彩镶嵌的血流。,瘤体内形成红蓝各半的旋流或稀疏血流。,第五十九页，共八十八页。,脉冲,(Chong),多普勒表现,于通道口处，可探及典型的“离开和回来”的双向血流频谱，此为假性动脉瘤的特征性表现。,第六十页，共八十八页。,第六十一页，共八十八页。,第六十二页，共八十八页。,夹层动脉瘤,动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中层逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。有时近端内膜常伴有撕裂形成入口,(Kou),，与血肿相通，其远端形成再入口,(Kou),使血肿与血管腔相沟通。,第六十三页，共八十八页。,二维超声表现,病变处颈动脉壁内膜分离，分离的内,膜呈线状回声，将管腔分隔成真假两,个腔,分离的内膜回声随心动周期不停地,(Di),摆,动，收缩期摆动的方向指向假腔,假腔内可清楚地显示血栓的回声,第六十四页，共八十八页。,彩色多普勒表现,病变较轻时，真腔中血流正常或轻度紊乱,病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和,较大血栓形成而造成真腔狭窄，甚至完全闭塞,假腔内呈紊乱血流信,(Xin),号,若假腔中有附壁血栓形成，则仅显示实质性低,回声，无血流信号。,入口处血流于收缩期由真腔流向假腔，于舒张,期由假腔流向真腔。,第六十五页，共八十八页。,脉冲多普勒表现,真腔血流速度与正常基本相同，为层流。,假腔中血流缓慢，有时记录不到血流信号。,入口,(Kou),处可侧及收缩期由真腔流向假腔和舒,张期由假腔流入真腔的血流频谱。,第六十六页，共八十八页。,静脉系,(Xi),统疾病,第六十七页，共八十八页。,四肢,(Zhi),深静脉血栓形成,多发生于下肢和骨盆内静脉,第六十八页，共八十八页。,二维超声表现,病变的,(De),深静脉管腔内有实质性回声，部分或全部占据血管腔。,急性期血栓为低回声，慢性期为较强回声。,探头加压时，管腔不能被压瘪。,第六十九页，共八十八页。,第七十页，共八十八页。,彩色,(Se),多普勒表现,完全栓塞时，病变处及其近端无彩色血流信号，远心端血流流向浅静脉。,部分栓塞时，于血栓边缘或中间有条带状或点状彩色血流显示。部分病例仅在挤压远侧肢体后，才可见,(Jian),到点片状血流。,第七十一页，共八十八页。,第七十二页，共八十八页。,第七十三页，共八十八页。,脉冲多普,(Pu),勒表现,完全栓塞时，在病变区及其近、远端均不能取到血流频谱信号。,部分栓塞时，在非栓塞部位取样时，可探及血流信号，但频谱不随呼吸运动而变化，变为连续性血流频谱。若血栓引起的梗阻不明显，近心端静脉通畅，则血流频谱可随呼吸变化。,第七十四页，共八十八页。,第七十五页，共八十八页。,下肢深静脉瓣膜功能不全,分为原发性和继发性两类。,分为原发性和继发性两类。原发性的发病原因尚未明了，为非血,(Xue),栓性下肢深静脉瓣膜功能不全的总称。继发性的发病原因则是下肢静脉血,(Xue),栓形成所产生的后遗症。,第七十六页，共八十八页。,原发性下肢,(Zhi),静脉瓣膜功能不全,二维超声表,(Biao),现,下肢深静脉管径增宽，管壁光滑，静脉瓣边缘较模糊，且相对短小。,第七十七页，共八十八页。,彩色及脉冲多普勒表现,彩色充盈好,(Hao),，边缘整齐。挤压小腿,后迅速放开或做乏氏试验后，彩,色血流出现色彩,“,逆转,”,。,频谱出现反向血流信号且持续时间,超过,1,秒。,第七十八页，共八十八页。,第七十九页，共八十八页。,第八十页，共八十八页。,动脉与静脉混合性,(Xing),疾病,第八十一页，共八十八页。,动静脉瘘,动静脉之间存在异常通道称为动静脉瘘。分为先Xian),天和后天两种。先,(Xian),天因血管发育异常引起，瘘口常为多发；后天多因创伤引起，瘘口常为单发。,第八十二页，共八十八页。,二维超声,(Sheng),表现,瘘道近端动静脉管径增宽，瘘道远端动脉管径相对变细。,创伤性动静脉瘘多可直接显示瘘道。,第八十三页，共八十八页。,彩色及脉冲多普勒表现,瘘口处可见五彩镶嵌的彩色血流，呈现高速,湍流血流频谱。,瘘道近端动脉血流速度明显加快，频带增宽，,呈高速、低阻单,(Dan),相血流频谱。,瘘道近端静脉出现动脉化血流频谱，这是诊,断动静脉瘘最有力的证据。,瘘道远端动脉血流速度减慢。,第八十四页，共八十八页。,第八十五页，共八十八页。,第八十六页，共八十八页。,第八十七页，共八十八页。,内容总,(Zong),结,周围血管超声诊断。为动脉内膜粥样硬化斑块、钙化、纤维化致管腔狭窄，继发血栓形成引起的慢性闭塞性疾病。患者年龄多在50岁以上，常伴有高血压、高血脂、冠心病或糖尿病史。狭窄处彩色血流色彩明亮或色彩倒错。这种病变呈节段性，病变节段与正常部分界限分明。完全性闭塞则在闭塞部位及其远端无血流信号。狭窄区域远端可测及低速、低阻力、加速度明显减慢的单相血流频谱。瘤壁由动脉壁全层组成。动脉壁内膜或中层撕裂后被血流冲击，使中层逐渐分离而形成积血、膨出，呈双腔状。病变较重时，由于假腔内有较多血流通过和。后迅速放开或做乏氏试验,(Yan),后，彩。动静脉之间存在异常通道称为动静脉瘘。瘘道近端动静脉管径增宽，瘘道远端动脉管径相对变细。创伤性动静脉瘘多可直接显示瘘道。瘘道远端动脉血流速度减慢,第八十八页，共八十八页。,