肝硬化结节的CT和MRI治疗学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,肝硬化结节的,CT,和,MRI,表,(Biao),现,第一页，共六十八页。,肝硬化结节的,(De),命名和分类,1994,年世界胃肠病,(Bing),变学术会议（,World Congress of Gastrointesology,）提出“结节性肝细胞病灶”命名法：,RN,；,LGDN,；,HGDN,；,HGDN,含有小,HCC,灶；高分化,HCC,；中或低分化,HCC,第二页，共六十八页。,肝,(Gan),硬化结节的命名和分类,1,再生病灶,1.1,单腺泡再生结节,1.2,多腺泡再生结节,1.3,肝叶或肝段增生,1.4,肝硬化结节,(Cirrhotic Regenerative Nodular,，简称,RN):5mm,者为大,RN,(,杨,(Yang),-,小于或等于,3mm,小,RN,）,1.4.1,单腺泡肝硬化结节,1.4.2,多腺泡肝硬化结节,1.5,局灶性结节增生,第三页，共六十八页。,肝硬化结节的命,(Ming),名和分类,2异形增生性或肿瘤性病灶,2.1,肝细胞腺瘤,2.2,异形增生灶,2.3,异形增生结节（,Dysplastic Nodule,，简称,DN,）,2.3.1,异形增生结节，低级别（,Dysplastic Nodule,，,low grade,简称,LGDN,）,2.3.2,异形增生结节，高级别,(Dysplastic Nodule,，,high grade,简称,HGDN,）,（一个结节由一个肝细胞克隆,(Long),增殖，组织学及细胞学异常，但未达,HCC,标准）,2.4,肝细胞肝癌（,Hepatocellular Cacinoma,简称,HCC,）,第四页，共六十八页。,铁质沉着结,(Jie),节,在,(Zai),没有血色素沉着症（,Hemochromatosis,）和含铁血色素沉着症（,Hemosiderosis,）的肝硬化患者，,RN,和,DN,中可有铁质沉着，即铁质沉着,RN,和铁质沉着,DN,，总称之为铁质沉着结节（,Siderotic nodule,）。,第五页，共六十八页。,肝细胞癌形成过,(Guo),程,第六页，共六十八页。,第七页，共六十八页。,新生性,(Xing),肝细胞癌较少见,Seki,等,38,例肝硬化患者随访,4-66,月,21%(8/38),在肝内结节以外的肝组织内发生,HCC,，就是所谓新生性,(Xing),HCC,。,Borzio,等的,90,例肝硬化患者，随访,6-97,个月,9%(8/90),发生新生性,HCC,。,第八页，共六十八页。,再生结节和,(He),异形增生结节的转归,HGDN,的累,(Lei),积癌变率在,1,年、,2,年、,3,年和,5,年分别为,3.5-46.2%,、,15.5-61.5%,、,31-61.5%,和,48.5-80.8%,。,大,RN,、,LGDN,和,HGDN,三种结节的总癌变率每年为,11.3%,，远高于一般肝硬化的每年,HCC,的发生率（,2.5-3.7%,）。,第九页，共六十八页。,再生,(Sheng),结节和异形增生,(Sheng),结节的转归,RN,、,LGDN,和,HGDN,不发生癌变者随访过程中可变小、以至消失，或维,(Wei),持不变。,RN,和,DN,在随访中，以大,RN,消失率最高，,LGDN,次之，而,HGDN,最低。,Korayashi,等的一组,154,个,RN,、,DN,，在平均随访为期,2.8,年中，大,RN,、,LGDN,和,HGDN,的消失率分别为,37.4%,、,11.9%,和,7.7%,。,第十页，共六十八页。,肝硬化结节,(Jie),的血供,一般而论，,RN,主要为门静脉供血。,DN,也大多主要为门静脉供血，但,DN,，特别是,(Shi),HGDN,，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉（,Unpaired Arteries,）供血。,非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。,小于,3cm,的,HCC,异常动脉供血增加更多。,第十一页，共六十八页。,肝硬化结,(Jie),节逐步形成,HCC,结节内血供变化,源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在,RN,是与邻近肝实,(Shi),质相仿的，在,LGDN,则比邻近肝实质减少，而,HGDN,则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为,HCC,之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别,LGDN,，,HGDN,和早期,HCC,（,1.5cm,或,2.0cm,者多为,DN,第三十七页，共六十八页。,非铁,(Tie),质沉着大,RN,、,DN,的,MRI,诊断,T1WI,成像纤维间隔为低信号。,RN,、,DN,为高或相,(Xiang),对高信号，大者为,DN,。,T2WI,成像纤维间隔为高信号。,RN,、,DN,为低或相对低信号，大者为,DN,。,第三十八页，共六十八页。,非铁质,(Zhi),沉着大,RN,、,DN,的,MRI,诊断,非铁质沉着,RN MRI T1WI,显示为高信号的原因可能为含有铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，,故,T1WI,脂肪抑制,MRI,常仍为高信号（有持异议者）。,(,除,Budd-Chiari,综合征的再生,(Sheng),结节外，RN,绝少在,T2WI,上呈现高信号,),DN,可含脂肪，,T1WI,和,T2WI,可显示为高或等信号；脂肪抑制,MRI,常使它成为等信号或低信号；,不含脂肪者，脂肪抑制后其信号强度不变。,第三十九页，共六十八页。,非铁质沉着,LGDN,的,MRI,诊,(Zhen),断,MRI,在,/,同相位,T1WI,平扫，右叶后段见一信号强度略高,(Gao),较大结节，直径约,1.8cm,（黑箭）为,LGDN,MRI,去,/,反相位,T1WI,平扫，右叶后段较大、不含脂质,LGDN,和众多,RN,信号更高（黑箭）,为脂肪肝信号受抑制所致,MRI T2WI,平扫，右后叶上段见一信号强度略高较大结节，直径约1.8cm,（黑箭）为,LGDN,第四十页，共六十八页。,非铁质沉着,HGDN,的,(De),MRI,诊断,T2WI TR/TE=12000/85.7,脂肪抑制，含脂肪,HGDN,未能显,(Xian),示。,T2WI TR/TE=5000/58.6,，含脂肪,HGDN,显示为高信号。,PDWI TR/TE=5000/33.5,，含脂肪,HGDN,显示为高信号。,第四十一页，共六十八页。,非铁质沉着,HGDN,的,MRI,(,与上,(Shang),图为同一病例,),GRE,去相位,T1WI,成像,TR/TE=175/2.2,脂肪抑制,(Zhi),，含脂肪,HGDN,显示为低信号,GRE,同相位T1WI,成像,TR/TE=175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪,HGDN,显示为等信号,第四十二页，共六十八页。,铁质沉着大,(Da),RN,、,DN MRI,诊断,铁质,(Zhi),沉着大,RN,、,DN MRI T1WI,和,T2WI,平扫均为低信号。,但铁质沉着过少或结节过小，它们的,MRI,表现与非铁质沉着,RN,、,DN,者相仿。,GRE MRI,成像，铁质沉着大,RN,、,DN,的信号强度比,SE MRI,成像者更低。,第四十三页，共六十八页。,铁质沉着大,RN,、,DN MRI,诊,(Zhen),断,T1WI C-,成像，铁质沉着,RN,、,DN,为低,(Di),信号，大者为,DN,（箭）。,T2WI,成像，铁质沉着,RN,、,DN,为低信号，大者为,DN,（箭）。,第四十四页，共六十八页。,大,(Da),RN,、,DN,动态增强,MRI,诊断,MRI T1WI,动态增强，非铁质沉着,RN,、,DN,动脉期纤维间隔多无明显增强，大,RN,、,DN,的信号强度与平扫时相仿。,少数,DN,，更少数的大,RN T1WI,动态增强成像动脉期可增强。,门脉期纤维间隔常有所增强，大,RN,、,DN,周围的纤维间隔足够厚时，由于结节,(Jie),本身无明显增强而呈现为相对低信号。,第四十五页，共六十八页。,非铁质沉着大,RN,、,DN,的动态,(Tai),增强,MRI,诊断,T1WI C-,成像，纤维间隔为低信号，,RN,、,DN,为高或相对高信号，大,(Da),者为,DN,T1WI,动态增强成像门脉期，纤维间隔增强为高信号，,RN,为相对低信号,第四十六页，共六十八页。,非铁质沉着大,RN,的动态增,(Zeng),强,MRI,T1WI,动态增强成像动脉期,(Qi),，纤维间隔尚未增强为低信号，,RN,为相对高信号。,T1WI,动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号；纤维间隔中度增强为略高信号，,RN,为相对低信号。,T2WI,成像纤维间隔为高信号。,RN,为低或相对低信号。,第四十七页，共六十八页。,非,(Fei),铁质沉着,HGDN,的动态增强,MRI,T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪,HGDN,显示为低信号,三相,(Xiang),相,(Xiang),仿,表示未增强,第四十八页，共六十八页。,非铁质沉着,HGDN,的,MRI,(,与上图为同,(Tong),一病例,),T1WI,TR/TE=200/1.2,脂肪抑制，,动态增强成,(Cheng),像,含脂肪,HGDN,显示为低信号,FSPGR T1WI,增强成像,TR/TE=180/4.2,脂肪未抑制，,含脂肪,HGDN,显示为等信号,第四十九页，共六十八页。,小,(Xiao),HCC,的,T,1,WI MRI,表现,2cm,的,HCC,呈现为等或高,(Gao)信号者更多，有些病例组中,2cm,的,HCC,无一例为低信号者。,高分化,HCC,呈现为等或高信号者居多，,3cmHCC,约半数为等或高信号。,中、低分化的和,3cm,的,HCC,呈现为低信号者居多。,第五十页，共六十八页。,HCC T1WI,高,(Gao),信号的原因,含脂质、出血、细胞内糖元较多或铜沉积。,HCC,周围肝组织,(Zhi),含锌量较多，可致,T1WI,信号降低，,HCC,可显示为相对高信号。,第五十一页，共六十八页。,小,HCC,的,T2WI MRI,表,(Biao),现,高分化,HCC,不少呈现为等信号，少数,HCC,呈现为低信号（与,DN,相仿）。,3cm,的,HCC,呈现为高信号者居多,(Duo),。,小,HCC T2WI,信号强度表现的原因不甚明确。,第五十二页，共六十八页。,小,HCC,的不典,(Dian),型,MRI,表现,T1WI C-,高信号,T2WI,低信号。,不作,T1WI,动态增强成像，难以,(Yi),诊断,HCC,。,第五十三页，共六十八页。,小,HCC,的动态增,(Zeng),强,T1WI MRI,表现,小,HCC,可,(Ke),为,T1WI,、,T2WI,低、等或高信号，即可与,RN,、,DN,等良性病变相仿，故常须作动态增强,MRI,以明确诊断。,除少数高分化小,HCC,保存部分门脉供血外，大多数小,HCC,均为动脉供血，故呈现为动脉期较明显的均匀增强，门脉期和延迟期增强消失，而变为为低或等信号。,第五十四页，共六十八页。,小,HCC,的典,(Dian),型,MRI,表现和诊断,MRI,平,(Ping),扫,T1WI,为低信号，,T2WI,为高信号。,动态增强,MRI,动脉期均匀增强，呈现为高信号。,门脉期和延迟期变为低或相对低信号，不伴假包膜环状增强。,如上述三表现均被显示，可以明确诊断。,第五十五页，共六十八页。,小,HCC,的典型,MRI,表,(Biao),现,T1WI,低信号，,T2WI,高信号，,T1WI,动,(Dong),态增强成像动,(Dong),脉期，,HCC,增强为高信号，门脉期恢复为低信号,。,T1WI C-,T1WI C+,动脉期,T2WI,T1WI C+,门脉期,第五十六页，共六十八页。,小,HCC,的动态增强,(Qiang),MRI,诊断,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为低或相对,(Dui),低信号，可以明确诊断。,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，伴假包膜环状增强的机会较少，但如显示，可以明确诊断。,10mm,圆形小结节动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信号，提示,HCC,可能为大。,第五十七页，共六十八页。,小,HCC,的,(De),典型,MRI,表现,T1WI C+,动,(Dong),脉期,T1WI,动态增强成像动脉期，小,HCC,增强为高信号，门脉期显示为相对低信号，提示为小,HCC,。,T1WI C+,门脉期,第五十八页，共六十八页。,小,HCC,的较,(Jiao),典型,MRI,表现,T1WI C-,等,(Deng),信号,T2WI,等信号,T1WI,动态增强成像动脉期，,HCC,增强为高信号。,门脉期，,HCC,为等信号,假包膜呈环状增强。可以明确诊断。,第五十九页，共六十八页。,小,HCC,的较典,(Dian),型,MRI,表现,T1WI C-,T2WI,T1WI C+,T1WI,高信号，,T2WI,等信号，为不典,(Dian),型表现。,T1WI,动态增强成像动脉期，,10mm,的结节,增强为高信号，提示小,HCC,的可能为大。,第六十页，共六十八页。,小,HCC,的动,(Dong),态增强,MRI,诊断,动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等信,(Xin),号，不伴假包膜环状增强，难以明确诊断。,可能为小,HCC,，还可能为暂时性高信号或暂时性信号强度差（,THID,）等原因所致，应注意加以区别。,第六十一页，共六十八页。,HCC,的,MRI,鉴别诊,(Zhen),断,暂时性高信号或,(Huo),暂时性信号强度差（,THID,）,第六十二页，共六十八页。,早,(Zao),期,HCC,的,MRI,诊断,含有亚癌灶的,HGDN,为早,(Zao),期,HCC,表现为“结节中结节（,Nodule-in-nodule,）”。,T1WI,平扫呈现为等、略高或高信号结节内含低信号区。,T2WI,呈现为低信号结节内含高信号区。,T1WI,动态增强成像动脉期，,T1WI,低信号部分增强为高信号。,第六十三页，共六十八页。,早,(Zao),期,HCC,的,MRI,诊断,T1WI C-,略高,(Gao),信号区为,HGDN,部分（短箭），低信号部分为,HCC,（长箭）。,T1WI C+,略高信号区为,HGDN,部分（短箭）增强不明显，,HCC,（长箭）部分增强明显。,T2WI,低信号区为,HGDN,部分（短箭），高信号部分为,HCC,（长箭）。,第六十四页，共六十八页。,结,(Jie),语,三期动态增强,CT,是一种较可靠的,HCC,影像学诊断方法，对,(Dui),肝硬化患者应普遍采用。,三期动态增强,MRI,更为可靠，有条件时应尽量采用。,小,HCC,是可以根治，万万不可误、漏诊。,DN,为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。,发现硬化肝脏，切不可除外存在,5mm,的,HCC,，应建议三月,-,半年后复查。,第六十五页，共六十八页。,难,(Nan),确诊,HCC,的随访诊断,小,HCC,仅出现动态增强动脉期均匀增强、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包膜环,(Huan),状增强时，较难明确诊断。,第六十六页，共六十八页。,穿刺活检或随访,(Fang),有助于明确诊断,小,HCC,的倍增时间为,2.5-5.7,月，随访,3-6,月，明显长大，提示为,HCC,。,均匀增强变为不均匀增强提示可能为,HCC,。,随访中,(Zhong),MRI T1WI,平扫高或等信号，变为低信号；,MRI T2WI,低或等信号，变为高信号；提示为,HCC,。,随访,10,月大小不变、变小或消失，提示为良性。,第六十七页，共六十八页。,内容,(Rong),总结,肝硬化结节的CT和MRI表现。CT平扫，右后叶上段见一,(Yi),密度略低大结节，直径约3cm（黑箭）。CT平扫，右叶前段等密度结节，直径约1cm。CT动态增强门脉期，结节变为等密度，表明为HCC。暂时性高密度或暂时性密度差（THAD）。MRI 在/同相位T1WI平扫，右叶后段见一,(Yi),信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。MRI T2WI平扫，右后叶上段见一,(Yi),信号强度略高较大结节，直径约1.8cm（黑箭）为LGDN。T1WI 动态增强成像门脉期，门脉明显增强，为明显高信号。暂时性高信号或暂时性信号强度差（THID）。DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度对之。发现硬化肝脏，切不可除外存在5mm的HCC，应建议三月-半年后复查。随访10月大小不变、变小或消失，提示为良性,第六十八页，共六十八页。,