霍乱菌痢北中医课件ppt课件.ppt

霍乱霍乱（cholera）中日友好医院感染疾病科中日友好医院感染疾病科郭新珍郭新珍概述概述u甲甲类传染病染病u霍乱弧菌引起的烈性霍乱弧菌引起的烈性传染病染病u临床表床表现：剧烈泻吐，脱水，周烈泻吐，脱水，周围循循环衰竭衰竭病原学病原学 霍乱弧菌霍乱弧菌病原学病原学 霍乱弧菌霍乱弧菌 G-杆菌杆菌 有鞭毛有鞭毛 暗暗视野野显微微镜下下:穿梭状运穿梭状运动鞭毛鞭毛病原学病原学 生物分型生物分型 O1 群霍乱弧菌群霍乱弧菌:古典生物型古典生物型 埃埃尔托生物型托生物型 非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌:O2O200 O 139血清型血清型 不典型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性群霍乱弧菌：无致病性主要致主要致病菌病菌菌体抗原（菌体抗原（O）u古典生物型古典生物型-霍乱霍乱u埃埃尔托生物型托生物型-副霍乱副霍乱霍乱霍乱1966年以前病原学病原学毒素毒素 霍乱霍乱肠毒素毒素 主要致病因素主要致病因素流行病学流行病学u流行情况流行情况 从从1817-1923年的年的100余年的余年的时间里，里，古典生物型霍乱古典生物型霍乱以印度恒河三角洲以印度恒河三角洲为地方性疫地方性疫源中心，先后在各大洲源中心，先后在各大洲酿成六次世界性大流行。成六次世界性大流行。u第七次霍乱大流行：自第七次霍乱大流行：自1961年印度尼西年印度尼西亚的的埃埃尔托生物型托生物型开始，至今已波及一百多个国家和开始，至今已波及一百多个国家和地区，在一些地区，在一些亚非国家尚未得到有效的控制。非国家尚未得到有效的控制。每年全球有3040个国家或地区报告数以万计的病例我国霍乱流行的我国霍乱流行的历历史与史与现现状状u霍乱在我国属于外源性疾病霍乱在我国属于外源性疾病u世界大流行无一不世界大流行无一不祸及我国及我国流行病学流行病学1.传染源染源:患者和患者和带菌者菌者2.传播途径播途径:粪口途径。主要是口途径。主要是污染的水、其染的水、其次是食物、日常生活接触和次是食物、日常生活接触和苍蝇流行病学流行病学3.易感人群易感人群:普遍易感普遍易感u流行特征：沿江、沿海、沿湖流行，流行特征：沿江、沿海、沿湖流行，远距离距离传播，夏秋季流行播，夏秋季流行发病机制病机制 霍乱霍乱肠毒素引起小毒素引起小肠过度分泌度分泌经口侵入口侵入杀菌菌小小肠粘附于小粘附于小肠上皮上皮细胞并胞并繁殖繁殖 霍霍乱乱肠毒毒素素A亚单位位进入入细胞膜，作胞膜，作用于用于ACcAMP水平水平增高增高氯、氯、HCO3分泌增分泌增加加水水样腹泻，脱水，腹泻，脱水，电解解质紊乱，紊乱，循循环衰竭衰竭胃酸胃酸病理病理变变化化 极不明极不明显显，也无特征，也无特征u小小肠粘膜淡粘膜淡红色，色，肠腔内充腔内充满米泔水米泔水样液体，内含有大量霍乱弧菌；内液体，内含有大量霍乱弧菌；内脏各器各器官表面干燥，无光官表面干燥，无光泽，重量减，重量减轻，其他，其他如如肾脏亦可有病亦可有病变。临床表床表现 潜伏期潜伏期:1 3天天 分分为三期三期1.泻吐期泻吐期(1)先泻后吐先泻后吐(2)特征性的特征性的粪便便:米泔水米泔水样(3)便量大，便次不多便量大，便次不多(4)无痛腹泻无痛腹泻(5)无里急后重无里急后重(6)无无发热(7)持持续数小数小时至至12天天2.脱水期脱水期(1)大量泻吐大量泻吐(2)电解解质紊乱：低紊乱：低钾、低、低钠、低、低钙 严重的肌肉重的肌肉痉挛（腓（腓肠肌）肌）(3)代代谢性酸中毒性酸中毒(4)循循环衰竭，休克衰竭，休克脱水脱水临床床类型型u根据脱水程度及根据脱水程度及临床症状（脱水、精神床症状（脱水、精神状状态、眼、眼窝、囟、囟门、指、指纹、腓、腓肠肌肌痉挛、脉搏、血脉搏、血压、尿量、血、尿量、血浆比重）将霍乱比重）将霍乱分分为轻、中、重型及干性霍乱、中、重型及干性霍乱。(1)轻型型:轻者每日大便者每日大便100010003000ml3000ml，无脱水或，无脱水或轻度脱水（占体重度脱水（占体重2%-4%2%-4%），），排便每日小于排便每日小于10次次,血血压、脉搏和尿量正常、脉搏和尿量正常 (2)中型中型:失水占体重的失水占体重的4%-8%4%-8%。血。血压下降，下降，24小小时尿量小于尿量小于500ml (3)重型重型:失水占体重失水占体重9%以上，以上，每日大便可达每日大便可达18000ml或更多。休克状或更多。休克状态，24小小时尿量小于尿量小于 50ml重度脱水重度脱水神志淡漠，两颊深凹，皮肤干皱，指纹皱缩，失音，舟状腹，极度无力，尿量减少3.恢复期恢复期反反应性低性低热，3839，一般持，一般持续13天天病程病程：轻型无并型无并发症者症者37天。天。干性霍乱干性霍乱 罕罕见，体弱、，体弱、营养不良或老年人养不良或老年人 起病急起病急骤，发展迅速展迅速 无腹泻和呕吐无腹泻和呕吐 迅速出迅速出现循循环衰竭而亡衰竭而亡 通通过尸尸检证实并并发发症症急性急性肾功能衰竭功能衰竭急性肺水急性肺水肿 低低钾综合征合征污染食染食物及水物及水源源实验实验室室检查检查1.血液血液检查 外周血有血液外周血有血液浓缩，电解解质紊乱及酸中紊乱及酸中毒。毒。(1)便常便常规:无特殊无特殊(2)悬滴滴检查：动力及制力及制动试验 暗暗视野野显微微镜可可见:特征性穿梭状运特征性穿梭状运动的弧菌的弧菌-动力阳性力阳性2.粪粪便便检查检查制动试验(3)细菌培养：菌培养：分离出霍乱弧菌而确分离出霍乱弧菌而确诊3.血清学血清学检查 抗凝集素抗体：抗凝集素抗体：发病病5日后上升，日后上升，2周达周达 高峰；恢复期高峰；恢复期/发病有病有4倍以上升高倍以上升高诊断断（1）流行病学）流行病学资料：来自疫区，多在夏秋料：来自疫区，多在夏秋季季（2）典型）典型临床表床表现（3）实验室室检查1.诊断断标准（符合以下三准（符合以下三项中一中一项）(1)泻吐症状，泻吐症状，粪便培养阳性便培养阳性(2)粪便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集便培养阴性，但来自流行地区，血清凝集抗体抗体测定效价定效价4倍或倍或4倍以上增高倍以上增高(3)粪便培养阳性前后便培养阳性前后5天有天有轻度腹泻表度腹泻表现2.疑似疑似诊断（符合以下两断（符合以下两项中一中一项）(1)临床症状典型，但病原学床症状典型，但病原学检查阴性阴性(2)流行期流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解因可解释鉴别诊鉴别诊断断大大肠杆菌性杆菌性肠炎炎 病毒性病毒性肠炎炎 急性急性细菌性痢疾菌性痢疾 治疗治疗原原则则u严格隔离格隔离u及及时补液液u对症治症治疗补液治液治疗-治治疗的关的关键(1)静脉静脉补液：早期，快速，足量液：早期，快速，足量（先（先盐后糖，先快后慢，后糖，先快后慢，纠酸酸补钙，见尿尿补钾）初始初始生理生理盐水快速水快速iv或或ivgtt 血血压回升后回升后含糖含糖541溶液溶液 u541液液(与与丢失的失的电解解质浓度相近度相近):每升溶液含每升溶液含:NaCl 5 克克 NaHCO3 4 克克 KCl 1 克克 另加另加 50%GS 20 ml 可按以下比例配制可按以下比例配制:0.9%NaCl 550ml 1.4%NaHCO3 300ml 10%KCl 10ml 10%GS 140ml (2)口服口服补液液ORS液：葡萄糖液：葡萄糖20g，NaCl 3.5g，NaHCO3 2.5g，KCl 1.5g抗菌治抗菌治疗疗u抗生素：抗生素：使用使用抗生素可以抗生素可以减少排菌减少排菌 量量，缩短短病程病程因因为普遍和广泛普遍和广泛的使用抗生素可的使用抗生素可能能导致霍乱弧菌致霍乱弧菌对这些些药物物产生生耐耐药只有只有严重脱水的重脱水的病人病人应该给予抗予抗生素生素多西环素：200mg2次/日环丙沙星：0.5g2次/日。疗程为3天。3.对症治症治疗 (1)代代谢性酸中毒性酸中毒(2)电解解质紊乱紊乱(3)休克休克(4)心衰，肺水心衰，肺水肿，肾衰衰预预防防 1.控制控制传染源染源 2.切断切断传播途径播途径 3.保保护易感人群易感人群细菌性痢疾菌性痢疾（bacillary dysentery)概述概述u细菌性痢疾菌性痢疾简称痢疾、菌痢。称痢疾、菌痢。由志由志贺杆菌（又称杆菌（又称痢疾杆菌）引起的痢疾杆菌）引起的肠道道传染病。染病。u临床表床表现：发热，腹痛、腹泻、里急后重和黏液，腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便。血便。u发病率高，夏秋季常病率高，夏秋季常见。病原学病原学 志志贺杆菌杆菌 G-杆菌杆菌，无鞭毛，无鞭毛u痢疾杆菌在外界痢疾杆菌在外界环境中生存力境中生存力较强，温度温度 越低，志越低，志贺菌保存菌保存时间越越长。u室温通常可存活室温通常可存活10天；在瓜果、蔬菜及天；在瓜果、蔬菜及污染物染物上可生存上可生存1-2周，周，对理化因素的抵抗力理化因素的抵抗力较其他其他肠杆菌科杆菌科细菌弱。菌弱。u对各种化学消毒各种化学消毒剂均很敏感。均很敏感。u按其抗原按其抗原结构和生化反构和生化反应的不同，目前本菌可的不同，目前本菌可分分为4群及群及47个血清型。个血清型。A群：痢疾志群：痢疾志贺菌菌 B群：群：福氏志福氏志贺菌菌，多，多见 C群：群：鲍氏志氏志贺菌菌 D群：群：宋内志宋内志贺菌菌，多，多见外毒素外毒素内毒素内毒素流行病学流行病学1.传染源：患者和染源：患者和带菌者菌者2.传播途径：通播途径：通过脏手或手或细菌菌污染的食物、染的食物、水及用具水及用具进入消化道。入消化道。3.易感人群：普遍易感。易感人群：普遍易感。4.流行特征：流行特征：发展中国家。全年展中国家。全年发病，夏病，夏秋季高峰秋季高峰发发病机制病机制u痢疾杆菌痢疾杆菌进入人体后是否入人体后是否发病，取决于病，取决于细菌数量、菌数量、致病力和人体抵抗力。致病力和人体抵抗力。u致病性致病性较强，数百个，数百个细菌即能引起菌即能引起发病。病。发发病机制病机制u细菌的侵菌的侵袭性，粘附于性，粘附于结肠上皮上皮细胞，引起胞，引起结肠黏黏膜（固有膜（固有层）炎症，小）炎症，小脓肿，破，破溃后形成浅表后形成浅表溃疡。u在小在小肠繁殖繁殖过程中，痢疾杆菌可程中，痢疾杆菌可释放：放：内毒素：内毒素：引起引起发热等全身症状，如机体敏感可致感染性休等全身症状，如机体敏感可致感染性休克、中毒性克、中毒性脑病。病。外毒素：外毒素：可引起可引起肠黏膜黏膜细胞坏死，可能与水胞坏死，可能与水样腹泻和神腹泻和神经系系统症状有关。症状有关。病理病理变化化u病病变主要在主要在结肠，以以乙状乙状结肠及直及直肠病病变最最显著。著。u急性期急性期为弥漫性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期蛋白渗出性炎症，慢性期则有有肠黏膜水黏膜水肿及及肠壁增厚。壁增厚。肠粘膜受粘膜受损部位部位浅表，故很少引起大出血浅表，故很少引起大出血结肠粘膜表粘膜表层坏死并有白坏死并有白细胞和胞和纤维素性渗出物素性渗出物临临床表床表现现1.急性菌痢急性菌痢：潜伏期潜伏期12天。天。(1)典型典型(普通型普通型)：起病急起病急骤，发热、腹泻、腹痛，、腹泻、腹痛，里急后重及里急后重及脓血便。便次多血便。便次多(1030次次/日日)，便量，便量少。少。(2)非典型非典型(轻型型)：全身症状全身症状轻微，腹痛、腹泻，无微，腹痛、腹泻，无里急后重，黏液便。里急后重，黏液便。（3）中毒型中毒型：27岁儿童多儿童多见。对痢疾杆菌痢疾杆菌产生生的毒素反的毒素反应强烈，微循烈，微循环发生障碍生障碍 病病势凶凶险，起病急，起病急骤，发热，全身中毒症状明，全身中毒症状明显，肠道症状道症状轻微甚至缺如。微甚至缺如。休克型，休克型，脑型及混合型。型及混合型。休克型休克型：以感染性休克以感染性休克为主要表主要表现。面色面色苍白，四肢厥冷，皮肤白，四肢厥冷，皮肤发绀脑型型：脑水水肿，颅内内压升高升高 剧烈烈头痛，痛，频繁呕吐，嗜睡，抽繁呕吐，嗜睡，抽 搐，昏迷搐，昏迷混合型混合型Attention 中毒型痢疾患者中毒型痢疾患者发病初期病初期肠道症状往往道症状往往不明不明显，有的，有的经过一天左右一天左右时间才排出才排出痢疾痢疾样大便。大便。在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或在典型痢疾大便排出前，用肛管取便或2%盐水灌水灌肠，有助于早期，有助于早期诊断。断。2.慢性痢疾慢性痢疾：病程病程2个月以上未愈。个月以上未愈。u慢性迁延型慢性迁延型u急性急性发作型作型u慢性慢性隐匿型匿型并并发发症症u痢疾杆菌菌血症：痢疾杆菌菌血症：较为少少见。常。常见于于1岁以下儿童。表以下儿童。表现为持持续高高热、腹痛、腹、腹痛、腹泻。泻。查体肝脾体肝脾肿大，大，诊断依靠血、断依靠血、粪培培养。养。u溶血尿毒溶血尿毒综合征（合征（HUS）：外毒素所致。）：外毒素所致。在急性菌痢的病程中，有急性溶血性在急性菌痢的病程中，有急性溶血性贫血，少尿甚至无尿，血，少尿甚至无尿，BUN升高，升高，PLT减减少。病死率高。少。病死率高。诊断断u夏秋季夏秋季发病，典型的病，典型的临床表床表现。u大便大便为脓血便或黏液便，血便或黏液便，镜检有大量有大量脓细胞或白胞或白细胞及胞及红细胞，有巨噬胞，有巨噬细胞更胞更有助于有助于诊断。断。u北京地区：北京地区：WBC15个个/Hp，RBC可可见u大便大便细菌培养菌培养为确确诊依据。依据。鉴别诊断断（1）急性菌痢）急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、与急性阿米巴痢疾、细菌菌性胃性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的型食物中毒及其他病原菌引起的急性急性肠道感染道感染鉴别。（2）慢性菌痢）慢性菌痢须与阿米巴痢疾、与阿米巴痢疾、溃疡性性结肠炎及炎及结直直肠癌癌鉴别。（3）中毒型）中毒型须与其他感染性休克、乙与其他感染性休克、乙脑鉴别。阿米巴痢疾与阿米巴痢疾与细菌性痢疾的菌性痢疾的鉴别鉴别要点鉴别要点阿米巴痢疾阿米巴痢疾细菌性痢疾细菌性痢疾流行病学流行病学常散发可流行全身症状全身症状轻较重腹痛、腹泻腹痛、腹泻轻，每日数次较重，频繁里急后重里急后重轻明显压痛部位压痛部位右下腹为主左下腹为主粪便肉眼观粪便肉眼观粪质多，果酱样粪质少，粘液脓血便粪便镜检粪便镜检红细胞成串，有滋养体、包囊、夏-雷结晶成堆脓球，有巨噬细胞粪便培养粪便培养阿米巴滋养体痢疾杆菌治治疗 一般治一般治疗u消化道隔离至消化道隔离至临床症状消失，床症状消失，粪便培养便培养2次阴性。次阴性。u饮食以少渣易消化的流食及半流食食以少渣易消化的流食及半流食为宜，宜，忌食多渣、油忌食多渣、油腻及刺激性食物。及刺激性食物。u保保证足足够的水分、的水分、电解解质及酸碱平衡。及酸碱平衡。病原治病原治疗 疗程程57天天应参照当前菌株参照当前菌株药物敏感情况物敏感情况选择用用药。（1）喹诺酮类：诺氟沙星，左氧氟沙星氟沙星，左氧氟沙星（2）磺胺）磺胺类：复方新：复方新诺明明（3）头孢菌素菌素类：头孢曲松，曲松，头孢哌酮（4）氨基糖苷）氨基糖苷类：依替米星，阿米卡星：依替米星，阿米卡星对症治症治疗u高高热可用退可用退热药及物理降温。及物理降温。u腹痛腹痛剧烈可用解烈可用解痉药。u毒血症症状毒血症症状严重者，可酌情小重者，可酌情小剂量量应用用肾上腺皮上腺皮质激素。激素。慢性菌痢的治慢性菌痢的治疗1.全身治全身治疗2.病原治病原治疗（1）应做病原菌分离及做病原菌分离及细菌菌药物敏感物敏感试验，选择有有效的抗菌素。效的抗菌素。（2）联合合应用，用，长疗程，重复程，重复应用。用。（3）应用用药物局部保留灌物局部保留灌肠。3.对症治症治疗中毒性菌痢治中毒性菌痢治疗病病势凶凶险，应早期早期诊断及断及时采用采用综合措施合措施抢救治救治疗。1.一般治一般治疗：同急性菌痢，由于病情：同急性菌痢，由于病情变化迅速，化迅速，应密切密切观察病情察病情变化，减少并化，减少并发症。症。2.病原治病原治疗：应用用强有力的抗菌有力的抗菌药物，静脉滴注。物，静脉滴注。中毒性菌痢中毒性菌痢 对症治症治疗1.降温降温镇静静2.休克型：休克型：应积极抗休克治极抗休克治疗。（1）扩充血容量及充血容量及纠正酸中毒。正酸中毒。（2）血管活性）血管活性药，解除微循，解除微循环痉挛。（3）保）保护重要重要脏器功能。器功能。（4）可短期）可短期应用激素。用激素。3.脑型的治型的治疗：u脑水水肿可用可用20%的甘露醇；及的甘露醇；及时应用血管用血管扩张剂改善改善脑血管血管痉挛。也可。也可应用激素。用激素。u防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通防治呼吸衰竭：吸氧，保持呼吸道通畅；呼吸；呼吸兴奋剂；呼吸机。；呼吸机。预预防防 以切断以切断传播途径播途径为主的主的综合措施。合措施。u管理管理传染源：染源：彻底治底治疗病人及病人及带菌者。菌者。u切断切断传播途径：注意播途径：注意饮食食饮水水卫生。生。u保保护易感人群易感人群