呼吸系统解剖与生理.ppt

第六章第六章 呼吸系呼吸系统解剖与生理解剖与生理第二第二节呼吸系呼吸系统的基本的基本规律律第三第三节呼吸运呼吸运动的的调节概概 述述呼吸：机体与外界呼吸：机体与外界环境之境之间的气体交的气体交换过程。程。呼吸全呼吸全过程：程：第二第二节 呼吸系呼吸系统的基本的基本规律律 原原动力力:呼吸运呼吸运动是是肺通气的原肺通气的原动力。力。直接直接动力力:肺内肺内压与外界大气与外界大气压间的的压力差。力差。呼呼气气肺内肺内压大气大气压缩 小小肺肺脏吸吸气气肺内肺内压大气大气压胸胸廓廓呼呼吸吸肌肌缩 小小收收 缩舒舒 张扩 张扩 张一、肺通气的原理一、肺通气的原理（一）肺通气的（一）肺通气的动力力1、呼吸运、呼吸运动(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按按动作部位分作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔儿、胸膜炎、胸腔积液。液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率率:成人成人:1218次次/分分婴儿儿:6070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)过程：程：平静呼吸平静呼吸：肺内肺内压大气大气压，气体气体经呼吸道出肺呼吸道出肺胸廓容胸廓容积缩小小,肺被肺被动缩小小膈肌和肋膈肌和肋间外肌舒外肌舒张，肋骨和膈肌肋骨和膈肌弹性回位，性回位，缩小胸廓小胸廓上下、前后、左右径上下、前后、左右径肺内肺内压大气大气压，气体气体经呼吸道入肺呼吸道入肺胸廓容胸廓容积扩大，大，肺在胸膜腔肺在胸膜腔负压作用下被作用下被动扩张(因肺无主因肺无主动扩缩的的组织结构构)膈肌收膈肌收缩使膈使膈顶下移，下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋肋间外肌收外肌收缩使肋骨上提使肋骨上提,扩大胸廓前后、大胸廓前后、左右径左右径 吸吸气气 呼呼气气 用力呼吸用力呼吸：用力吸气用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容助吸气肌也参加，胸廓容积进一步一步扩大。大。用力呼气用力呼气时，除吸气肌舒，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋外，呼气肌也参加（肋间内肌内肌+腹壁肌收腹壁肌收缩），胸廓容），胸廓容积进一步一步缩小。小。人工呼吸人工呼吸:原理原理:使肺内与外界大气使肺内与外界大气压间产生生压力差力差方法方法:负压吸气式吸气式(压胸法胸法)正正压吸气式吸气式(口口对口呼吸法，呼吸机口呼吸法，呼吸机)(4)特点特点：平静呼吸平静呼吸时，吸气是主，吸气是主动的，呼气是被的，呼气是被动的。的。用力呼吸用力呼吸时，吸气和呼气都是主，吸气和呼气都是主动的。的。平静呼吸平静呼吸时，肋，肋间外肌所起的作用膈肌。外肌所起的作用膈肌。2、肺内、肺内压:肺内肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的是指肺内气道和肺泡内气体的压力。力。平静吸气初平静吸气初:肺内肺内压 大气大气压=0.30.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内肺内压=大气大气压气流停气流停3、胸内、胸内压 胸内胸内压是指胸膜腔内的是指胸膜腔内的压力。力。平静吸气平静吸气时:胸内胸内压 大气大气压=0.71.3kPa 平静呼气平静呼气时:胸内胸内压 肺容肺容积；壁壁层胸膜胸膜紧贴于胸廓内壁于胸廓内壁 形成因素形成因素:两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和胸内胸内压大气大气压肺回肺回缩力力胸内胸内压0肺回肺回缩力力迫使迫使脏层胸膜回位胸膜回位迫使迫使脏层胸膜外移使肺胸膜外移使肺扩张(肺肺弹性性组织回回缩力和肺泡表面力和肺泡表面张力力)肺肺回回缩力力(大大 气气 压)肺肺内内压 生理意生理意义:纽带作用；作用；维持肺持肺处于于扩张状状态；促促进血液和淋巴液的回流。血液和淋巴液的回流。结论：胸胸膜膜腔腔内内负压是是脏层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互互抵抵消的代数和消的代数和,经脏层胸膜胸膜间接反映在胸膜腔的接反映在胸膜腔的压力。力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力弹性性阻阻力力非非弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓胸廓弹性阻力：与胸廓所性阻力：与胸廓所处的位置有关的位置有关肺肺弹性阻力性阻力气道阻力：与气体流气道阻力：与气体流动形式形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力性阻力肺肺弹性回性回缩力力:1/3肺泡表面肺泡表面张力：力：2/3常常态下可忽略不下可忽略不计 1、弹性阻力性阻力:顺应性：指在外力作用下性：指在外力作用下弹性性组织的可的可扩张性。性。顺应性大性大=易易扩张=弹性阻力小性阻力小肺容肺容积变化化(V)肺肺顺应性性(CL)=0.2L/cmH2O 跨肺跨肺压变化化(P)肺内肺内压与胸膜腔内与胸膜腔内压之差之差测得的肺得的肺顺应性（性（L/cmH2O）比比顺应性性=肺肺总量（量（L）1）肺的）肺的弹性阻力性阻力肺肺弹性性组织回回缩力力:1/3肺泡表面肺泡表面张力力:2/3表面活性物表面活性物质：来源：来源：肺泡肺泡型型细胞分泌，胞分泌，单分子分子层分布于肺泡液分布于肺泡液-气气界面上，其密度随肺泡的界面上，其密度随肺泡的张缩而改而改变。成成 分分:二二 棕棕 榈 酰 卵卵 磷磷 脂脂(DPL或或DPPC)。作用：作用：降低肺泡表面降低肺泡表面张力力降低吸气阻力；降低吸气阻力；2）胸廓的）胸廓的弹性阻力性阻力由胸廓的由胸廓的弹性性组织所形成，作用方向所形成，作用方向视胸胸廓廓扩大的程度而异大的程度而异:胸廓胸廓处于自然位置于自然位置时(肺容量肺容量 67)，不，不表表现有有弹性回性回缩力；力；胸廓胸廓缩小小时(肺容量肺容量67)，胸廓的，胸廓的弹性回性回缩力向外力向外=吸气的吸气的动力，呼气的阻力；力，呼气的阻力；胸廓胸廓扩大大时(肺容量肺容量67)，胸廓的，胸廓的弹性回性回缩力向内力向内=吸气的阻力，呼气的吸气的阻力，呼气的动力。力。肺容量肺容量变化化(P)胸廓胸廓顺应性性=0.2L/cmH2O 跨壁跨壁压(P)2、非、非弹性阻力性阻力气道阻力气道阻力气道阻力特点气道阻力特点:只在呼吸运只在呼吸运动时产生；生；流速快流速快阻力大阻力大与气体流与气体流动形式有关：形式有关：层流流阻力小阻力小湍流湍流阻力大阻力大与气道半径的与气道半径的4次方成反比：次方成反比：（R 1r4）（三）肺容量和肺通气量（三）肺容量和肺通气量1、肺容量、肺容量机能余气量机能余气量余气量余气量补呼气量呼气量肺肺总容量容量肺活量余气量肺活量余气量肺活量肺活量补吸气量潮气量吸气量潮气量补呼气量呼气量时间肺活量肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。正常正常值：t1末末=83，t2末末=96,t3末末=99。意意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是化，是评价肺通气功能价肺通气功能较好指好指标，阻塞性肺疾患的，阻塞性肺疾患的时间肺活量肺活量。2、肺通气量：肺通气量：1）每分通气量）每分通气量潮气量潮气量呼吸呼吸频率率(次次/分分)最大通气量最大通气量=最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸最快呼吸频率率(次次/分分)通气通气贮存量百分比存量百分比=2）肺泡通气量）肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸呼吸频率率解剖无效腔解剖无效腔：无气体交：无气体交换能力的腔（从上呼吸道能力的腔（从上呼吸道呼吸性呼吸性细支气管）。支气管）。肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通：因无血流通过而不能而不能进行气体交行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量-每分通气量每分通气量100%93%(反映通气反映通气贮备能力能力)=68 L/min=70120 L/min=4.26.3 L/min 二、气体交二、气体交换和运和运输 （一）气体交一）气体交换 动力力：膜两膜两侧的气体分的气体分压差。差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分、分压差。差。速率：速率：=扩散速率（散速率（D）气气体体的的溶溶解解度度/分分子子量量的的平平方方根根之之比比为扩散散系系数数。扩散系数大，散系数大，扩散速率快。散速率快。扩散距离散距离分子量分子量分分压差差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面散面积=1、气体交、气体交换过程程换气气动力力：分：分压差差换气方向气方向：分分压高高分分压低低换气气结果果：肺血肺血组织血血血血血血CO2O2肺肺换气气过程程组织换气气过程程2、影响气体交、影响气体交换的因素的因素1）气体气体扩散速率散速率 O2、CO2扩散速率（散速率（D）的比）的比较 分子量分子量血血浆溶解度溶解度肺泡气肺泡气A血血V血血D O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2分分压差差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面散面积扩散距离散距离分子量分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）（1）厚厚度度：肺肺纤维化化、尘肺肺、肺肺水水肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换；（2）面面积：肺肺气气肿、肺肺不不张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积气体交气体交换。2）呼吸膜呼吸膜血液流血液流经肺毛肺毛细血管全血管全长约需需0.7s，而完成气体交，而完成气体交换的的时间仅需需0.3s(前前1/3段段)=气气体交体交换的的时间储备；安静状安静状态时仅有有40m2参与气体交参与气体交换=气体交气体交换的面的面积储备。3）通气通气/血流比血流比值（1）VA/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效腔增大生理无效腔换气效率气效率(如心衰、肺如心衰、肺动脉栓塞脉栓塞)（2）VA/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-V短路短路换气效率气效率（如支哮、肺气（如支哮、肺气肿、支、支气管栓塞）气管栓塞）整整个个肺肺脏的的VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换气气功功能能的的指指标；但但因因肺肺脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故故临床上更床上更应测肺肺脏各局部的各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区肺下区肺下区VA（L/min）0.24 0.82 Q（L/min）0.07 1.29VA/Q 3.4 0.64（二）气体在血液中的运（二）气体在血液中的运输 1、物理溶解、物理溶解:气体直接溶解于血气体直接溶解于血浆中。中。特征：特征：量小量小,起起桥梁作用；梁作用；溶解量与分溶解量与分压呈正比：呈正比：2、化学、化学结合合:与某些物与某些物质进行化学行化学结合。合。特征特征:量大量大,主要运主要运输形式。形式。1atm：O2物理溶解量物理溶解量=0.3ml3atm：O2物理溶解量物理溶解量=6.3ml在在肺肺脏氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输形形式式在在组织氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输形形式式1、氧的运、氧的运输1）物理溶解）物理溶解：(1.5%)2）化学）化学结合合:(98.5%)（1）O2与与Hb的可逆性的可逆性结合合:Hb+O2 PO2(氧合氧合)PO2(氧离氧离)HbO2 1分子分子Hb可与可与4分子分子O2可逆可逆结合合Hb+O2结合的最大量合的最大量氧容量氧容量100ml血血 Hb+O2结合的合的实际量量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧氧饱和度和度（2）O2与与Hb结合的特征合的特征:反反应快快、可逆可逆、受受PO2的影响的影响、不需不需酶的催化；的催化；是氧合，非氧化；是氧合，非氧化；PO2(氧合氧合)PO2(氧离氧离)2、CO2的运的运输1）物理溶解）物理溶解：52）化学）化学结合合：95（88 HCO3-的形式）的形式）CO2的的运运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血氨基甲酸血红蛋白的形式蛋白的形式：7(1)反反应过程程：HbNH2O2+H+CO2(2)反反应特征特征:在组织在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHO2反反应迅速且可逆，无需迅速且可逆，无需酶催化；催化；CO2与与Hb的的结合合较为松散；松散；反反应方向主要受氧合作用的方向主要受氧合作用的调节:HbO2的酸性高的酸性高,难与与CO2结合合,反反应向左向左进行行HHb的酸性低的酸性低,易与易与CO2结合合,反反应向右向右进行行虽不是主要运不是主要运输形式形式,却是高效率运却是高效率运输形式，形式，因肺部排出的因肺部排出的CO2有有20是此是此释放的。放的。带满O2的的Hb仍可仍可带CO2。第三第三节呼吸运呼吸运动的的调节基基本本呼呼吸吸中中枢枢调节呼吸运呼吸运动的的中枢？中枢？呼吸呼吸为什么有什么有节律？律？调节呼吸运呼吸运动的的环节？一、呼吸中枢与呼吸一、呼吸中枢与呼吸节律律（一）（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大分布在大脑皮皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。、延髓、脊髓等部位。延髓是呼吸基本中枢，延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸是呼吸调整中枢。整中枢。微微电极等技极等技术研究研究发现：CNS内有些内有些N元呈元呈节律性律性放放电，并且放，并且放电节律与呼吸周期有关，其律与呼吸周期有关，其类型有型有:吸气吸气N元元(I-N元元)：在吸气相放：在吸气相放电呼气呼气N元元(E-N元元):在呼气相放在呼气相放电跨跨时相相N元元 I-EN元元:吸气相放吸气相放电并延并延续到呼气相到呼气相E-IN元元:呼气相放呼气相放电并延并延续到吸气相到吸气相 呼呼吸吸N元元放放电类型型模模式式脑桥呼吸中枢呼吸中枢 主要集中于旁臂内主要集中于旁臂内侧核和核和Kolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-N元和跨元和跨时相相N元；后元；后者存在者存在I-N元。元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向呼吸中枢与延髓有双向联系。系。脑桥呼吸呼吸N元的作用元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究。相当于早先研究发现的呼吸的呼吸调整中枢。整中枢。延髓背延髓背侧呼吸神呼吸神经元元组：孤束核孤束核的腹外的腹外侧部，大多数属部，大多数属I-N元，元，E-N元元仅占占56，轴突投射到膈突投射到膈肌和肋肌和肋间外肌运外肌运动N元，引起吸元，引起吸气。气。延髓腹延髓腹侧呼吸神呼吸神经元元组：凝核、后凝核、凝核、后凝核、Botinger复合体复合体(二二)节律呼吸的形成律呼吸的形成(1)起起步步细胞胞学学说：新新生生动物物离离体体脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦格格复复合合体体中中存存在在着着类似似的的电压依依赖性性起起步步N元元，被被认为是呼吸是呼吸节律律发源部位源部位。(2)N元元网网络学学说：节律律性性呼呼吸吸依依赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N元元之之间复复杂的的相相互互联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础上上提提出出了了多种模型，如吸气切断机制模型。多种模型，如吸气切断机制模型。吸气活吸气活动发生器和吸气切断机制模型生器和吸气切断机制模型吸气活吸气活动发生器生器：当当H+CO2 等等作作用用下下兴奋并并引引起起:向向下下兴奋延延髓髓I-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动N元元吸吸气气；向向上上兴奋脑桥呼呼吸吸调整整中中枢枢;兴奋吸吸气气切切断断机制机制N元。元。吸气切断机制吸气切断机制：当当接接受受到到吸吸气气活活动发生生器器、延延髓髓I-N元元、脑桥呼呼吸吸调整整中中枢枢和和肺肺牵张感感受受器器的的冲冲动，兴奋总和和达达到到某某一一阈值，反反馈抑抑制制延延髓髓I-N元元,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转化化为呼气。呼气。H+CO2二、呼吸运二、呼吸运动的反射性的反射性调节（一）肺及胸廓感受器反射（一）肺及胸廓感受器反射1、肺肺牵张反反射射（黑黑-伯伯反反射射，Hering-Breuer Reflex）:由肺的由肺的扩张或或缩小引起的反射性呼吸小引起的反射性呼吸变化。化。（1）肺萎陷反射（肺）肺萎陷反射（肺缩小反射）：小反射）：肺萎陷肺萎陷较明明显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调节中中的的意意义不不大大，但但对阻阻止止呼呼气气过深深和肺不和肺不张等可能起一定作用。等可能起一定作用。（2）肺）肺扩张反射反射过程：程：肺肺扩张肺肺牵感器感器兴奋迷走迷走N延髓延髓兴奋吸气切断机制吸气切断机制N元元吸气吸气转化化为呼气。呼气。意意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸与呼吸调整中枢共同整中枢共同调节呼吸呼吸频率和深度。率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸正常成人平静呼吸时这种反射不明种反射不明显，深呼吸，深呼吸时可能起作用；可能起作用；病理情况下病理情况下(肺充血、肺水肺充血、肺水肿等等)肺肺顺应性降低性降低时起重要作用。起重要作用。2、呼吸肌本体感受性反射：、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱器官受肌梭和腱器官受到到牵张刺激而引起的反射称刺激而引起的反射称为本体感受性反本体感受性反射。射。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当当吸吸气气阻阻力力升升高高时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴奋传入入冲冲动频率率反反射射性性增增强吸吸气气肌肌收收缩力，以克服阻力保力，以克服阻力保证肺通气量。肺通气量。平平静静呼呼吸吸时作作用用不不明明显，当当运运动或或气气道道阻阻力升高力升高(如支气管如支气管痉挛)时作用明作用明显。3、其他反射、其他反射（1）咳嗽反射）咳嗽反射 咳咳嗽嗽时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或或分分泌泌物物排排出出，但但剧烈烈咳咳嗽嗽时，因因胸胸膜膜腔腔内内压，阻阻碍碍V血回流，使血回流，使V压和和脑脊液脊液压。（2）喷嚏反射嚏反射喷嚏嚏时清除鼻腔内的刺激物。清除鼻腔内的刺激物。（3）刺激某些穴位引起的呼吸效）刺激某些穴位引起的呼吸效应 针刺刺“人人中中”可可以以急急救救全全麻麻手手术等等情情况况下下出出现的的呼呼吸吸停停止止。在在麻麻醉醉以以外外发生生呼呼吸吸暂停停时，刺激，刺激“素廖素廖”可以可以兴奋呼吸。呼吸。（4）血）血压对呼吸的影响呼吸的影响血血压大幅度大幅度变化化时，可反射性影响呼吸运，可反射性影响呼吸运动：BP呼吸呼吸；BP呼吸呼吸。1、外周化学感受器、外周化学感受器 存存在在于于颈动脉脉体体和和主主动脉脉体体，前前者者主主要要参参与与呼呼吸吸调节，后后者者则在循在循环调节方面方面较为重要。重要。颈动脉脉体体内内含含型型细胞胞和和型型细胞胞，功功能能上上型型细胞胞起起着着感感受器的作用，受器的作用，型型细胞胞类似神似神经胶胶质细胞。胞。适适宜宜刺刺激激：对PO2、PCO2、H+高高度度敏敏感感(对PO2敏敏感感，对O2含含量量不不敏敏感感)，且且三三者者对化化学学感感受受器器的的刺刺激激有有相相互互增增强的的现象。象。当当型型细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时，细胞胞浆内内Ca2+,触触发内内含的含的Ach等等递质释放，引起放，引起传入神入神经纤维兴奋。(二二)化学感受器反射：化学感受器反射：动脉血脉血或或脑脊液的脊液的O2、CO2和和H+的的变化，能化，能反射性的反射性的调节呼吸运呼吸运动。颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压呼吸加深加快呼吸加深加快间接接2、中枢化学感受器、中枢化学感受器位于延髓腹位于延髓腹侧表面下表面下0.2mm的区域。的区域。适宜刺激：适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O2的刺激。的刺激。3、CO2、H+和低和低O2对呼吸运呼吸运动的的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1倍以上倍以上;6时肺通气量可增大肺通气量可增大6-7倍倍;7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO2麻醉。麻醉。CO2呼吸减慢（呼吸减慢（过度通气后可度通气后可发生呼吸生呼吸暂停）。停）。特特 点：点：CO2兴奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为主主；但但因因脑脊脊液中碳酸液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过H+的的间接接作作用用(血液中的血液中的H+不易透不易透过血血-脑屏障屏障)；CO2兴奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽然然为次次，但但当当动脉脉血血PCO2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对CO2的的敏敏感感性性降低（降低（CO2 麻醉）麻醉）时，起着重要作用。，起着重要作用。(2)H+:H+呼吸加呼吸加强H+呼吸抑制呼吸抑制H+呼吸抑制呼吸抑制主要通主要通过刺激外周化学刺激外周化学感受器。感受器。；(3)低低 氧氧轻度缺氧度缺氧时:通通过外周化学感受器的外周化学感受器的传入冲入冲动兴奋呼吸中枢的作用呼吸中枢的作用,能能对抗缺氧抗缺氧对中枢中枢的直接抑制作用，表的直接抑制作用，表现为呼吸增呼吸增强。严重缺氧重缺氧时:来自外周化学感受器的来自外周化学感受器的传入冲入冲动，对抗不了缺氧抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。因而可使呼吸减弱，甚至停止。特点特点:缺缺氧氧对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远不不及及PCO2和和H+作作用用明明显，仅在在动脉脉血血PO260mmHg以下以下时起作用；起作用；当当长期期高高CO2和和低低O2状状态（严重重肺肺水水肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对高高CO2发生生适适应，此此时低低O2对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为驱动呼呼吸吸的的主主要要刺刺激激。若若给予予高高O2吸入会吸入会导致呼吸停止。致呼吸停止。作用作用强度度PCO2H+PO2。PCO2时，H+也也会会，二二者者的的作作用用发生生总和和，使使肺肺通通气气反反应较单因因素素的的PCO2时明明显。H+时，因因肺肺通通气气，呼呼出出CO2，导致致PCO2和和H+，两两者者部部分分抵抵消消了了单因因素素H+的作用的作用强度。度。PO2时，因因肺肺通通气气，呼呼出出CO2，使使PCO2和和H+，减减弱弱了了单因因素素PO2的的作作用用强度。度。三、异常呼吸三、异常呼吸(一一)潮式呼吸潮式呼吸原原因因：肺肺-脑循循环时间延延长（如如心心衰衰），导致致泡泡气气的的PO2和和PCO2的的信信息息不不能能及及时传递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器，此此时脑PCO2，增增强对呼呼吸吸的的刺刺激激，触触发潮潮式式呼呼吸吸；呼呼吸吸中中枢枢反反馈增增益益（PCO2等等变化化所所引引起起的的肺肺通通气气反反应幅幅度度）增增加加，导致致对PO2和和PCO2变化的肺通气反化的肺通气反应过强。临床床：在缺氧、睡眠、：在缺氧、睡眠、脑干干损伤等情况下可出等情况下可出现。特点特点：呼吸：呼吸渐增增强增快又增快又渐减减弱减慢，与呼吸弱减慢，与呼吸暂停交替出停交替出现，每个周期每个周期约45s3min。(二二)比奥呼吸比奥呼吸特点特点：一此或多次：一此或多次强呼吸后，呼吸后，继以以较长时间的的呼吸呼吸暂停，之后又再次出停，之后又再次出现这样的呼吸。的呼吸。临床床：出出现于于脑损伤、脑脊脊液液压力力升升高高、脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现的危急症状。的危急症状。原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害害了呼吸中枢。了呼吸中枢。