ACS的规范化诊治.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,ACS的规范化诊治,无为县医院內五科,邢安,ACS的定义,急性冠脉综合征（ACS）是一组代表冠状动病变不稳定的临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)和ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。,其发病机制主要是斑块的不稳定导致破裂出血和血栓形成，,从,而导致的心肌急性或亚急性缺血，炎症机制、血管收缩和微血管栓塞也在发病中起重要作用。,疑似ACS的诊断程序,1.确定症状是心绞痛,典型心绞痛具备以下三项特点（1）胸骨后的不适感，其性质和持续时间均有特征性；（2）劳力或情绪激动可诱发症状；（3）休息或硝酸甘油可缓解症状。非典型心绞痛（可疑心绞痛）具备上述三项中的两项。非心脏性胸痛仅具备三项中的一项或完全不具备以上特点。,疑似ACS的诊断程序,2.迅速评价初始18导联心电图，应在10分钟内完成。,ST段和T波的改变是代表冠状动脉病变不稳定的最可靠指标。心电图显示ST段弓背向上抬高，在肢体导联0.1mV或两个相邻胸前导联ST段抬高0.2mV即可明确诊断，新发左束枝传导阻滞也应考虑。而两个或两个以上相邻ST段压低0.1mV，或在R波为主的导联出现T波倒置，均高度提示ACS的诊断，ST段改变的诊断特异性更高些。,心肌酶的意义,项目,肌红蛋白,cTnT,cTnI,CK,CK-MB,AST,出现时间(h),1-2,2-4,2-4,6,3-4,6-12,100%敏感时间(h),4-8,8-12,8-12,8-12,峰值时间(h),4-8,10-24,10-24,24,10-24,24-48,持续时间(d),0.5-1,5-10,5-14,3-4,2-4,3-5,CK和CK-MB作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍,缺血性胸痛临床可能转归,缺血性胸痛,非ST段抬高,ST段抬高,不稳定性心绞痛,Q波MI,非Q波MI,心肌酶阳性+,+,+,+,+,缺血性胸痛治疗方案的选择,.,缺血性胸痛的患者,评价初始18导心电图,ST抬高或新发LBBB,正常或非特异心电图,心电图高度怀疑缺血ST压低T波倒置,入院,开始抗缺血治疗,评价溶栓的禁忌症,目标：30分钟内溶栓或90分钟内急诊PTCA,心肌酶测定，考虑UCG,有无缺血/梗死证据,有,无,若出现ST段抬高，开始再灌注治疗,观察12-24h,出院,入院时常规检查血脂血糖凝血时间电解质,ACS危险分层,TIMI危险因素分层,1.年龄65岁,2.有3个或以上的冠心病危险因素,3.已知的冠心病,4.过去7天已用过阿司匹林,5.近期内特别是24h内有严重心绞痛发作6.ST段压低0.5mV,7.心肌酶或肌钙蛋白升高,ACS危险分层,欧洲心脏协会危险分层,1.早期风险，即血栓风险的判断,反复胸痛；ST段压低；ST动态变化；肌钙蛋白升高；冠脉造影显示有血栓。,2.长期疾病本身风险的判断,（1）临床指标：年龄；MI史；CABG史；糖尿病；心力衰竭；高血压。,（2）生化指标：肾功能不全；C反应蛋白升高；纤维蛋白原水平升高；IL-6升高。,（3）血管造影：左室功能不全；冠状动脉病变的程度,如何判定患者的发病时间,计算发病时间不能从一开始就算，应该从持续心前区不适开始算。,只有病人仍有症状，仍处于心肌缺血坏死的急性状态，ST仍持续抬高，仍可以采用溶栓等再灌注治疗。STEMI再灌注方法选择,STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟，且有条件开展急诊介入治疗，介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院，如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟，可以转到有条件的医院行急诊介入治疗；如果延误的时间超过60分钟，可以选择溶栓治疗。,溶栓治疗的禁忌症,两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。,高血压患者经治疗后在溶栓前血压仍160/100mmHg者。,高度怀疑有夹层动脉瘤者。,有脑出血或蛛网膜下腔出血史，6h至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。,有出血性视网膜病史。,各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。,严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。,溶栓步骤,溶栓前检查血常规、出凝血时间及血型。,一.即刻口服水溶性阿司匹林,0.3g嚼服，以后每日0.3g，持续3-5天改服50-150mg,出院后长期服用。,二.静脉用药种类及方法,1.尿激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖液体中，30分钟内滴入。,2链激酶：150万单位用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%-10%葡萄糖中，60分钟内滴入。,3.重组组织型纤溶酶激活剂(rt-PA)国际用法：15mg静脉推注，0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注，随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注,总量100mg。,国内小剂量法：8mg静脉推注，42mg于90分钟内静脉滴注，总量50mg。,rt-PA滴毕后应用肝素每小时700-1000u静脉滴注48h，监测APTT维持在60-80s，以后皮下注射肝素7500u，Q12h，持续3-5d。,监测项目,一.临床监测项目,1.症状及体征：经常询问患者胸痛有无减轻以及减轻的程度，仔细观察皮肤、黏膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。,2.心电图记录：溶栓前应做18导心电图，溶栓开始后3h内每半小时复查一次，以后定期做全套心电图导联电极位置严格固定。,二.用肝素者需监测凝血时间,三.发病后6、8、10、12、16、20h查CK、CKMB。,溶栓治疗的并发症,一.出血,1.轻度出血：皮肤、黏膜、肉眼及显微镜下血尿、小量咯血、呕血等（穿刺或注射部位少量瘀斑不作为并发症）。,2.重度出血：大量咯血或消化道大出血，腹膜后出血等引起失血性低血压或休克，需要输血者。,3.危及生命部位的出血：颅内、蛛网膜下腔、纵膈或心包出血。,二.再灌注性心律失常,注意其对血流动力学影响。,三.一过性低血压及其他的过敏反应,冠状动脉再通的临床指征,一.直接指证,冠状动脉造影观察再通情况，依据TIMI分级，达到II、III级者表明血管再通。,二.间接指证,1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降50%。,2.胸痛自输注溶栓剂开始后2-3h内基本消失。,3.输注溶栓剂开始后2-3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束枝阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴或不伴有低血压。,4.CK-MB酶峰提前在14h内或CK16h内。,具备4项中的2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。对发病后6-12h溶栓者暂时应用上述间接指证（第4条不适用）,梗死相关冠状动脉再通后一周内再闭塞指证,再度发生胸痛，持续0.5h，含服硝酸甘油不能缓解。,ST段再度抬高。,CK-MB水平再度升高。,上述三项中具备两项者考虑冠状动脉再闭塞。若无明显出血现象，可考虑再次应用溶栓药物，剂量根据情况而定。但链激酶不能重复使用。,ACS的药物治疗,抗血栓（包括抗凝和抗血小板）,抗缺血,积极降脂,处理并发症,抗血栓,一.抗凝,1.普通肝素：60-70u/kg(最大量5000u)，然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴，监测aPTT目标值范围在50-75s。,2.低分子肝素：应用5-7天，如推迟行血运重建，可考虑延长7天。,3.直接凝血酶抑制剂（阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等）：临床中高危NSTEACS患者早期介入治疗的抗凝，可取代肝素；不推荐作为常规的抗凝治疗。,抗血栓,二.抗血小板,1.阿司匹林：300mg嚼服，300mg/天维持3天后改为100mg/天，长期维持。,2.氯吡格雷：负荷剂量300mg，随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用，称为双抗。,3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂：主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。,抗缺血,硝酸酯类药物,B受体阻滞剂,钙离子拮抗剂,硝酸酯,1.NSTEACS,硝酸甘油滴注可以作为常规治疗，除个别合并低血压或心源性休克外，维持剂量一般在10-30ug/min，最大剂量不超过100ug/min，持续滴注24-48小时即可。,消心痛从10mg/次开始，当症状控制不满意时可逐渐加量，一般不超过40mg/次，只要心绞痛发作时含服硝酸甘油有效即是增加消心痛剂量的指证。,2.STEMI,持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片，每隔5分钟含一片，共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油，静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。,硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓（50bpm）、心动过速（100bpm）或拟诊右心室心肌梗死的患者。,B受体阻滞剂,此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处重复有禁忌症，主张常规早期使用。,禁忌症：心率60bpm；收缩压100mmHg；II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s；肺水肿；未稳定的左心衰竭；支气管哮喘或慢阻肺。,钙离子拮抗剂,若联用硝酸酯和B受体阻滞剂仍不能控制症状或不适宜使用B受体阻滞剂，可酌情使用。,积极降脂,早期使用，早期获益；长期使用，长期获益；强化降脂，更大获益。,ATPIII指南建议对强化降脂目标定义为：使原有LDL-C水平至少降低30-40%，LDL-C70mg/dl为治疗的选择目标。,ACS的并发症治疗,心力衰竭,心源性休克,游离壁破裂,室间隔穿孔,二尖瓣反流,心律失常,血栓与栓塞,心包炎,心肌梗死后心绞痛和心肌缺血,心力衰竭,心衰的Killip分级：1级：肺内没有啰音或第3心音；2级：肺内湿罗音未超过50%的肺野或有第3心音；3级：肺内湿罗音超过50%的肺野；4级：休克。,轻中度心力衰竭：吸氧；呋塞米20-40mg静推；如效果不佳，静脉使用硝酸甘油，注意避免低血压出现；如没有低血压、低容量或肾衰，48小时内应给与ACEI。,严重心衰或休克：氧疗和利尿剂同前；有低血压，静脉给与硝酸甘油起始剂量0.25ug/kg.min，调节剂量使血压下降15mmHg或收缩压接近90mmHg；低血压伴肾灌注下降时可以使用多巴胺2.5-5.0ug/kg.min；如肺充血明显推荐用多巴酚丁胺2.5ug/kg.min起始，可以5-10分钟上调一次剂量，直到血流动力学稳定；如面罩纯氧10L/min仍不能维持氧分压在60mmHg以上，应该机械通气支持；考虑到可能存在残余的顿抑心肌存活，可考虑血管再通治疗以改善心功能。,心源性休克,心源性休克是一种灌注状态，收缩压90mmHg，肺毛压20mmHg或心脏指数1.8L/min.m,2,需排除其他原因引起的低血压状态，如低血容量、血管迷走反射、电解质紊乱、药物毒副作用或心律失常。,低剂量多巴胺联合多巴酚丁胺应该考虑使用。,常合并酸中毒，纠正酸中毒才能发挥药物的强心作用。,急诊介入治疗或手术应尽早实施，STEMI梗死后36小时出现心源性休克适合血运重建，并可以在休克后18小时内完成。,游离壁破裂,急性游离壁破裂，临床表现为电机械分离，数分钟内死亡。,亚急性游离壁破裂，约1/4病人表现为心包积血和血流动力学障碍，心脏超声发现心包积液，考虑急诊手术。,室间壁穿孔,在全部心肌梗死中占1-2%。,临床表现为胸骨左缘新出现的收缩期杂音和血流动力学的恶化，超声对诊断明确帮助。,如没有低血压，血管扩张药有一定的效果。,急诊手术，手术后死亡率在25-60%。,二尖瓣反流,较常见，可能由于左心室扩大导致二尖瓣瓣环扩张相对关闭不全、下壁心肌梗死后乳头肌功能不全或乳头肌断裂，超声检查有助于诊断。,乳头肌断裂导致严重二尖瓣反流需要急诊手术，大多需要换瓣，部分可以修补。,乳头肌没有断裂的心肌梗死时间尚短的病人，血运重建可能改善乳头肌功能。,心律失常,室早：心肌梗死后第1天常见，临床意义不明确，常不需特殊治疗。,室速：1.短阵非持续室速常没有症状也无需特殊治疗。2.时间较长的室速可以引起低血压、心衰或触发室颤。3.B受体阻滞剂除非禁忌是一线治疗方法。4.利多卡因可短时间使用预防室颤；对反复室速室颤的病人静脉胺碘酮效果更好。5.如果室速持续导致血流动力学不稳定，推荐使用电复律。,室颤：即刻除颤。电复律难以纠正的室颤应予以胺碘酮静脉注射，同时纠正电解质和酸碱平衡紊乱，以防止室颤复发。,房颤：15-20%合并房颤，大部分为一过性自限，常反复发作。心率不快时耐受良好，心率快时应用B受体阻滞剂控制心室率，静脉胺碘酮中止房颤更有效，电复律只在合并严重心衰必须使用时才用。,室上速：不主张使用异搏定，如果除外了房扑且血流动力学稳定可以用腺苷转复，如不能耐受也可以选用电复律。,心律失常,窦性心动过缓和传导阻滞：1.下壁梗死窦缓常见，有时可能是吗啡引起的。伴有严重的低血压出现，使用阿托品0.5mg/次，可重复使用，最大量2mg，如无反应，建议植入临时起搏器。2.I度AVB不需要处理。3.II度I型AVB常在下壁梗死时出现，一般不影响血流动力学，如影响可给与阿托品，无效临时起搏器。4.II度II型AVB或III度AVB应植入临时起搏器。5.新出现的束枝阻滞提示大面积心肌梗死，可以预防性植入起搏电极。6.高度房室传导阻滞、双束枝传导阻滞、三束枝传导阻滞应植入临时起搏器。,血栓与栓塞,深静脉血栓形成和肺栓塞：除非心肌梗死后心力衰竭长期卧床，这种并发症不常见，可以用低分子肝素预防。,心室内血栓：在广泛前壁心肌梗死的患者超声可以发现心室内血栓，给与肝素治疗，接着抗凝至少3-6月。,心包炎,合并急性心包炎提示预后不良。,疼痛特点是刺痛，并与呼吸、体位有关，听诊发现心包摩擦音可以证实诊断。,疼痛的治疗可以用大剂量阿司匹林、NASID或激素。,血性心包渗出致心包填塞不常见，常与抗凝有关。,超声可以确诊，如出现血流动力学异常，行心包穿刺引流治疗。,心肌梗死后心绞痛和心肌缺血,无可诱发的心肌缺血，常规介入治疗并不受益。,有可诱发的心肌缺血或心绞痛，再血管化治疗肯定受益。,谢谢,