劳动卫生 第十节 矽肺.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,吉 林 大 学 公 共 卫 生 学 院,矽肺,(silicosis),第十节,矽肺,矽肺的概述,接触矽尘的主要作业,影响矽肺发病的主要因素,矽肺的发病情况,矽肺的病理改变及发病机制,矽肺的临床表现,矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准,矽肺的治疗,职业病致残程度鉴定,第十节,概述,矽肺的概念,矽肺的一般情况,第十节,接触矽尘的主要作业,矿山开采，如冶金、有色金属、煤炭等。,采掘作业可产生大量石英岩尘，如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。,石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。,机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。,陶瓷厂原料车间,第十节,影响矽肺发病的主要因素,粉尘中游离二氧化硅含量,二氧化硅类型：磷石英,方石英,石英,柯石英,超石英；结晶型,隐晶型,无定型,粉尘浓度,分散度,接尘时间（接尘工龄）,防护措施,个体因素,第十节,矽肺的发病情况,速发型矽肺,晚发型矽肺,第十节,矽肺的病理改变,肉眼观察,结节型矽肺,弥漫肺间质纤维化,矽性蛋白沉积,团块型矽肺,第十节,矽肺的发病机制,石英表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞，多核白细胞构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。,石英在粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的,O2,、,CO2,、,H2O,或体液中的水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜的脂质过氧化反应，引起膜损伤。,石英直接损害巨噬细胞膜，使细胞通透性改变，细胞外钙离子内流，当细胞内钙离子超过排除能力时，细胞破裂、死亡。,目前，关于矽肺的发病机制有许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。,第十节,石英损伤巨噬细胞后，释放出白细胞介素,、肿瘤坏死因子（,TNF,）、,纤维粘连蛋白（,FN,）、,转变生长因子等各种介质，这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维和胶原纤维的合成。,石英作用于肺泡,型细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡,型不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。,石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。,第十节,矽肺的临床表现,1.,症状与体征,2.X,线胸片表现,3.,肺功能改变,4.,实验室检查,5.,并发症,第十节,症状与体征,早期患者，,X,线表现很典型，但自觉症状很轻，随着病情的发展或出现合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，但并不特异，轻重程度与胸片改变程度不一定平行。,第十节,矽肺的,X,线胸片主要表现,圆形或类圆形小阴影,不规则形小阴影,大阴影,胸膜改变,肺气肿,肺门和肺纹理改变,第十节,肺功能改变,早期改变不明显，与,X,线表现也不一致，肺活量降低，时间肺活量正常。并发肺气肿时，肺活量进一步降低，一秒钟用力呼气容量也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡受损和肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。,第十节,实验室检查,血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸，支气管灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白。,第十节,合并症,肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病。,第十节,矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准,1.,矽肺的诊断依据,2.,尘肺的诊断标准,第十节,矽肺的诊断依据,职业接触史,现场调查,临床表现及,X,线胸片,实验室检查,第十节,尘肺的诊断标准,无尘肺（代号,0,）,0,：,X,线胸片无尘肺表现,0+,：胸片尚不够诊断,者,一期尘肺（代号,）,：有总密度,1,级的小阴影，分布至少达两个肺区。,+,：有总密度,1,级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度,2,级的小阴影，分布达四个肺区。,二期尘肺（代号,）,：有总密度,2,级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度,3,级的小阴影，分布达四个肺区。,+,：有总密度,3,级的小阴影，分布超过四个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但不够诊断,期。,三期尘肺（代号,）,：有大阴影，长径不小于,20,，短径不小于,10,。,+,：单个或多个大阴影的面积总和大于右上肺区 的面积。,第十节,矽肺的治疗及职业病致残程度鉴定,矽肺的治疗,职业病致残程度鉴定（由重到轻分,5,级）,1.,二级 尘肺,期伴肺功能中度损伤或呼吸困难,3,级。,2.,三级 尘肺,期；,尘肺,期伴肺功能中度损伤或呼吸困难,3,级；尘肺,、,期合并活动性肺结核。,3.,四级 尘肺,期,；,尘肺,期伴肺功能中度损伤或呼吸困难,3,级。,4.,六级,尘肺,期伴肺功能轻度损伤。,5.,七级,尘肺,期，肺功能正常。,第十节,