糖尿病流行病学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,糖 尿 病 流 行 病 学,3/18/2026,1,主要内容,糖尿病简介（了解）,糖尿病流行病学（熟悉）,糖尿病危险因素（掌握）,糖尿病预防策略与措施（掌握）,3/18/2026,2,教学大纲要求,掌握1型和1型糖尿病的主要危险因素和糖尿病的防治策略与措施,熟悉1型和2型糖尿病的各自流行病学特征,了解糖尿病的临床分类和诊断标准,3/18/2026,3,第一节 概述,糖尿病定义,糖尿病病生理及临床表现,糖尿病分类,糖尿病诊断,糖尿病治疗,3/18/2026,4,一、糖尿病的定义,糖尿病（,diabetes mellitus）,是由遗传和环境因素联合作用所致的一种全身慢性代谢性疾病，由于体内胰岛素分泌绝对或相对不足，导致糖类、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱。,主要特点是慢性高血糖，临床症状主要有多饮、多食、多尿、疲乏、消瘦。糖尿病为慢性终生性疾病，易造成多种器官的慢性损伤，功能障碍衰竭。,3/18/2026,5,二、糖尿病的病生理及临床表现,（一）,胰岛素可促进机体充分利用葡萄糖，促进糖原、脂类和蛋白质合成，抑制其分解，降低血糖。,胰岛素是机体内唯一的一种降低血糖的激素。,胰岛素靶器官受体受体后信号传导体系发挥代谢调节作用,3/18/2026,6,二、糖尿病的病生理及临床表现（二）,3/18/2026,7,三、糖尿病的分类,1型糖尿病,（胰岛,细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏）,1.自身免疫性 2.特发性,2型糖尿病,（占糖尿病总数95以上的、病因至今未明、以不同程度胰岛素分泌缺 陷和胰岛素抵抗共存所致原发性糖尿病）,其他特殊类型糖尿病,胰岛素作用遗传缺陷,胰岛,细胞基因功能异常,胰腺外分泌疾病,内分泌疾病,药物或化学制剂所致,感染,免疫介导的罕见类型,其它遗传综合征伴随糖尿病,妊娠糖尿病,仅指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，而在妊娠前后糖耐量基本正常者。,3/18/2026,8,四、糖尿病的诊断标准,3/18/2026,9,五、糖尿病的治疗,治疗控制血糖的三驾马车饮食控制、运动疗法、降糖药物治疗,国际糖尿病联盟推荐五大措施：,糖尿病教育,饮食控制,运动疗法,降糖药物治疗,病情监测,3/18/2026,10,第二节 糖尿病流行病学特征,1998年全球糖尿病患者约,1.43亿,，以2型糖尿病为主(90%)。糖尿病已成为患病率、致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管病的第三种慢性非传染性疾病。,无论发达国家还是发展中国家，糖尿病患病人数都在逐年增加，尤其是中国、印支次大陆及非洲等国家糖尿病患者人数增加更快。预测2010年和2025年糖尿病患者将分别达到,2.39亿和3亿,，发达国家将增加45%，发展中国家增加,200%,。,我国1996年20-74岁成人中糖尿病的患病率为,3.21%,，全国共有,2000万,糖尿病患者。预计到2025年，我国糖尿病患者总数接近,1亿,。印度、中国以及美国是三大糖尿病大国。,3/18/2026,11,一、地区分布,1型糖尿病,2型糖尿病,我国糖尿病地区分布,城乡差别,3/18/2026,12,1型糖尿病地区分布,国家之间有差异,发达国家高于不发达国家,最高 芬兰(45/10万)和撒丁岛；,中等 欧美3-19/10万；,最低 亚洲、非洲、拉丁美洲 0.5-1.3/10万,我国是世界上报道1型糖尿病发病率最低的国家，约为0.5/10万,同一洲内各国有差异,芬兰(45/10万)和希腊(4.6/10万)相差10倍以上。,南北差异,纬度越高发病率越高,可能与病毒感染有关。我国以长江为界，北高（0.65/10万）南低（0.5/10万）,3/18/2026,13,2型糖尿病地区分布,发达国家高，发展中国家低；发展中国家中生活方式西化地区高、保持传统生活方式地区低。,3/18/2026,14,我国,糖尿病的地区分布,东北的黑龙江、华北的北京、西北的青海、华东的福建和华西的广州最高，内蒙和贵州最低,。,省市,调查人数,糖尿病,糖耐量低减,北京,3751,4.56,4.85,内蒙,3780,2.25,4.45,吉林,3568,3.27,4.11,江苏,4218,3.23,3.70,浙江,5051,1.99,5.34,山东,3284,3.48,6.48,河南,3554,3.72,4.08,广东,4995,3.11,5.24,四川,3350,4.37,8.21,甘肃,3700,3.24,3.52,宁夏,3550,2.28,2.33,合计,42751,3.21,4.76,3/18/2026,15,城乡差别,城市糖尿病患病率高于农村，尤其在发展中国家（印度、斐济）,层别,糖尿病,（,%,）,IGT,（,%,）,省会城市,4.58,5.78,中小城市,3.37,4.29,富裕县镇,3.29,5.74,富裕县农村,2.69,5.02,贫困县镇,2.83,4.11,贫困县农村,1.71,3.14,合计,3.21,4.76,3/18/2026,16,二、时间分布,1型糖尿病,2型糖尿病,3/18/2026,17,1型糖尿病时间分布,季节性,1型糖尿病存在一定的季节性，秋冬季发病升高。可能与病毒感染、饮食、运动有关。,长期趋势,美国和日本年度变动较小。欧洲国家（芬兰、瑞典、挪威、荷兰、奥地利、英国）增高。以芬兰为例：,1953年为12/10万，,1987-1993年维持在36/10万，,1994年为40/10万，,1996年为45/10万，,预计到2025年将达到60/10万。,3/18/2026,18,2型糖尿病时间分布,发达国家2型糖尿病居高不下，有些国家还在增加，主要与人口老龄化、诊断灵敏度提高有关。,发展中国家2型糖尿病增加迅速。增加是由于生活方式的改变。较贫穷的国家，经济发展越快，糖尿病的发病率上升越快。,我国糖尿病增加速度也很快。,3/18/2026,19,各国糖尿病患病率时间变化趋势,3/18/2026,20,我国糖尿病患病率时间变化趋势,1980年14省市30万自然人群调查显示糖尿病患病率为,0.67,，,据19941995年全国23个地区25万人口的调查，全国大部分地区糖尿病患病率为,2.51,。,1996年随机抽样调查全国11个省市42000人，患病率为,3.21,。,在15年间上升速度最快的是广州（9.4%），最慢的是宁夏（2.2%）,3/18/2026,21,1979-1998,年我国糖尿病调查报告,地区,患病率（,%,）,研究对象,实验方法,报告时间,上海,1.012,全人群,OGTT,1979,北京,0.438,65,岁,FBG,1979,13省市,0.67,全人群,OGTT,1981,北京,0.729,全人群,OGTT,1982,上海、北京、辽宁,2.02,20,岁,OGTT,1989,昆明,1.36,全人群,OGTT,1990,天津,1.763,20,岁,OGTT,1991,北京,5.3,40,岁,OGTT,1993,南京,2.23,16,岁,OGTT,1994,广西,2.46,15,岁,OGTT,1995,黑龙江,5.92,40,岁,OGTT,1995,23个地区2.51,全人群,OGTT,1996,山西,2.08,25,岁,OGTT,1998,福建,2.49,25,岁,OGTT,1998,河北,2.79,全人群,OGTT,1998,11省市,3.21,20-74岁,OGTT,1998,3/18/2026,22,三、人群分布,1型糖尿病,2型糖尿病,3/18/2026,23,1型糖尿病人群分布,年龄 10-14岁发病率最高，青春期后开始急剧下降。女性发病高峰比男性早1-2岁。,性别 在非白种人中女性高于男性，白人中男性高于女性或男女接近。,种族,美国白人高于黑人。,科罗拉多非西班牙语种人高于西班牙语种人,以色列不同种族之间有差异,3/18/2026,24,2型糖尿病人群分布,年龄,性别,职业,民族,家族史,移民研究,社会经济地位,3/18/2026,25,年龄,随年龄增加糖尿病发病率增高。40岁以后急剧升高。调查显示，每增加10岁，空腹血糖增加0.11,mmol,/L，,餐后两小时血糖增加0.44-1.11,mmol,/L。,中老年人中发病率高与器官功能衰退，肥胖等因素有关。,也有研究显示在达到一定年龄后糖尿病发病率开始下降（出生组群效应）,1996年全国流行病学调查显示60岁以上患病率为11.37%，而小于40岁组患病率为1%。另外糖耐量低减和糖尿病之比随年龄增高而下降，说明糖尿病在我国有年轻化的趋势。,3/18/2026,26,全国,11,省市不同年龄组,DM,和,IGT,患病率（,%,）,1997,年龄组（岁）,调查人数,DM,IGT,DM:IGT,20-,9440,0.56,1.98,3.54,30-,12259,1.36,3.25,2.39,40-,9561,3.02,5.74,1.90,50-,6139,7.04,7.84,1.11,60-,5352,11.37,11.62,1.02,合计,42751,3.62,5.23,1.45,3/18/2026,27,性别,欧洲与美国：女性高于男性（美国2倍40-69岁）,韩国和日本：男性高于女性,我国：女性（3.79%）高于男性（3.40%）。,各国糖尿病患病率的性别差异主要是由环境及行为因素造成的，而与种族因素无关,。,3/18/2026,28,职业,脑力劳动者高于体力劳动者。体力劳动者劳动强度大，糖类可被充分利用，肥胖者少见，不加重胰岛负担，因此增加体力活动是预防糖尿病的重要措施之一。,我国前三位分别是干部、知识分子、职员，较低的有渔民、农民、牧民,3/18/2026,29,民族,不同地区、国家不同种族的患病率不同,患病率最高 美洲本土的比马印第安人、亚太地区岛国（瑙鲁、斐济）、非裔美国人,患病率最低 爱斯基摩人和,Athabansca,印地安人。,同一地区、国家不同种族的患病率亦不同,如美国土著比马印第安人30-64岁患病率高达40-50，而美国白人为6-8。美国65-74岁黑人26.4 白人17.0,我国新疆维吾尔族高于其他民族，同一地区中回民高于汉族，蒙族低于汉族,。,3/18/2026,30,同一省市不同民族糖尿病患病率比较（,%,）,3/18/2026,31,家族史,2型糖尿病存在家族聚集现象，有糖尿病阳性家族史者糖尿病患病率比无家族史者高3-40倍。糖尿病一级亲属患病危险更高。,3/18/2026,32,移民研究,来自不发达国家的移民糖尿病患病率高于原本土居民，甚至高于移居地居民。,住在不同地区的华人2型,DM,患病率有显著差异：中国大陆1，夏威夷1.8%，新加坡4，马来西亚7.4%，毛里求斯16。,3/18/2026,33,社会经济地位,发达国家：在社会经济地位低的人群中更常见，高收入者文化和卫生知识水平高，膳食合理，能得到较好的医疗保健；,发展中国家：社会经济地位高或生活富裕的阶层更常见，可能与他们摄取更多的能量及饮食西方化有关。,因此糖尿病发病率和患病率与经济收入之间的关系，似乎可分为发达国家和发展中国家型，前者已失去收入多糖尿病亦多的规律，后者则仍为富有者的多发病。,3/18/2026,34,第三节 糖尿病危险因素,糖尿病是一种具有明显遗传倾向的多基因疾病，其发病机制十分复杂，环境因素和遗传因素交互作用，共同促成了糖尿病的发生,。,3/18/2026,35,1型糖尿病危险因素,1型糖尿病是由遗传、环境、免疫调节和化学因子共同作用的结果。其危险因素主要包括：,遗传因素,、,自身免疫,、,病毒感染,和,其他环境因素,。,3/18/2026,36,1型糖尿病之 遗传因素,遗传流行病学研究：,同卵双生子发生1-,DM,的一致率为,25-30%,，异卵双生子为,5-10%,家系调查发现先证者的一级亲属发生1型糖尿病的危险性增加（,5,%,vs,0.2%-0.4%,）,分子流行病学研究：与人类白细胞抗原系统,(,HLA),有关,。,HLA,基因的出现频率与种族、民族有关。,3/18/2026,37,1型糖尿病之 遗传因素,人类,HLA,基因位于第6对染色体上，是迄今为止发现的人体最为复杂的基因体系。包括三个基因群：三类基因群。,最早发现与1型糖尿病联系较密切的是类，此后发现类基因群（尤其是,DQ、DR,亚群）与1型糖尿病关系更为重要。,HLA-DR,具有,HLA-DR3,和,HLA-DR4,的人较常人患病危险增高，两者之间具有协同作用，而,HLA-DR2,是保护性因素。,HLA-DQ,HLA-DQA1,arg,-,52,或,HLA-DQB1 non-asp-57,者发生2型糖尿病的危险性高，两者同时存在危险性更高。,HLA-DQB1 asp-57，,具有防止1型糖尿病发生的作用。,3/18/2026,38,1型糖尿病之,自身免疫,1型糖尿病患者血浆中常存在胰岛细胞自身抗体（,ICA）,如胰岛细胞胞浆抗体、胰岛细胞表面抗体，这些抗体和补体结合，通过细胞免疫破坏胰岛细胞，导致糖尿病的发生。,如英国糖尿病学会登记的16岁以下新发糖尿病中,ICA,阳性率达85%。,1型糖尿病患者常伴有其他自身免疫性疾病。,3/18/2026,39,1型糖尿病之病毒感染,流行病学证据,1型糖尿病的季节分布特点和病毒性感染疾病的流行季节一致，冬季高发。,50%的1型糖尿病发病前或发病中有急性呼吸道或肠道病毒感染。,20患有先天性风疹的儿童会发生1型糖尿病,实验室研究结果,近期诊断的1型糖尿病血清中有抗病毒的抗体。,1型糖尿病的患者胰腺中分离出病毒，接种动物发生糖尿病,。,致病病毒有,柯萨奇病毒,B4(CVB4)、,腮腺炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、心肌炎病毒。病毒可直接损伤胰岛细胞或通过自身免疫反应间接发挥作用,。,3/18/2026,40,1型糖尿病之,其他因素,饮用水中含有硝酸盐和亚硝基胺可能对1型糖尿病有致病作用。,早期牛乳喂养的新生儿容易发生1型糖尿病，可能与牛乳清蛋白多肽有关。,噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素、避孕药等也与糖尿病的发生有关。,维生素、抗氧化剂有保护作用。,3/18/2026,41,1型糖尿病危险因素,小结,HLA,决定了个体对1型糖尿病的易感性，在病毒感染等诱发因素的作用下，直接造成胰岛细胞的损伤或通过自身免疫反应引发胰岛的损伤和破坏，发生糖尿病。,3/18/2026,42,2型糖尿病危险因素,与2型糖尿病相关的危险因素包括：,遗传,环境（肥胖、体力活动、饮食因素、糖耐量低减、胰岛素抵、妊娠、社会经济状况等）,2型,DM,是一种多基因遗传性疾病，而且环境因素在2-,DM,的发病上起着十分重要的、有时甚至是决定性作用。遗传背景的多样性、环境因素的多样性造成了个体表现型的多样性和异质性。,3/18/2026,43,2型糖尿病之,遗传,遗传对2型糖尿病的作用现已得到广泛共识，而且2型,DM,有更明显的遗传倾向。,种族或家族聚集现象，,2型糖尿病的兄弟姐妹发生糖尿病的危险是40%；,双生子研究,发现同卵双胎共患率为70-80%，而异卵双胎为9%；2型糖尿病患者多有明确的,糖尿病家族史,。,与2型糖尿病相关的单基因位点有：胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因。单基因突变导致的糖尿病仅占2型糖尿病总数的10%。,普通2型糖尿病通常是由多基因决定的。,3/18/2026,44,2型糖尿病之,肥胖,体重指数,英国对30-55岁妇女进行14年追踪随访发现肥胖女性发生2型糖尿病的危险是保持苗条身材女性,（,BMI22）,的,40,倍。我国11省市调查发现,BMI25,的肥胖和超重者发生糖尿病的危险是正常体重者的,2.6,倍。,肥胖类型,在欧洲人、墨西哥裔美国人、美国土著人、印度人和中国人中，人体脂肪向中心分布(腹部肥胖症）是2型糖尿病的危险因素。有人认为,WHR,可能比,BMI,具有更高的预测价值。,肥胖时程,儿童期肥胖及18岁开始进行性体重增加都与糖尿病的发生有关。25岁达到最高体重比目前体重具有更强的预测价值。,3/18/2026,45,2型糖尿病之,体力活动,身体锻炼可能改善与腹部肥胖相关的代谢异常，增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗和高血脂,据北京2000年调查每,100,个家庭(城市)耐用消耗品拥有情况，自行车1979年150辆，1999年上升至230辆，洗衣机由50台上升至120台，北京市机动车由100 000辆上升至1 000 000辆，这些耐用消耗品使人们步行减少，劳动强度减少，久坐不动，同时减少了进入市场的机会，总体表现运动量的减少导致体重增加而引发糖尿病患病率上升。,体力劳动者糖尿病的患病率低于脑力劳动者,流行病学资料显示，控制肥胖和坚持体育锻炼可使2型糖尿病的危险性减少50-75。,3/18/2026,46,2型糖尿病之,饮食因素,摄取高热量、高脂肪、高糖类、高蛋白、精制蔗糖及缺乏纤维素的饮食有利于本病的发生。来自实验室及流行病学两方面的研究都证明，增加精制的碳水化合物和饱和脂肪的进食量以及减少饮食中纤维的摄取量，可以导致胰岛素敏感性降低的葡萄糖耐量异常。“传统”食物对葡萄糖体内平衡的有益作用，,已在一项对居住在夏威夷的波利尼西亚后裔食用早期欧洲人饮食的研究中得到证实。这是一种低脂肪(7)、高复杂碳水化合物(78)以及能吃饱的食物。平均能量摄入减少了40，仅仅21天后体重明显下降，血清脂质、空腹血糖和血压都有改善。,饮合成分结构不合理和总热量增加 中国在改革开放前后生活水平发生了很大变化，中国人的饮食结构亦发生了明显的改变，据调查人均粮食的消耗增加了30，肉食消耗增加了100，蛋类消耗增加了178，人均蔗糖的消耗增加了95，总热量的摄取，达到或大于2500千卡,d，,从而促使糖尿病的患病率增加。,印度本土生活的印度人每年消费糖4.5千克，而移居南非的印度人每年消费糖35千克，故在南非的印度人中糖尿病的发病率也相应提高。有人提出饮食中碳水化合物主要为精制面粉和蔗糖会增加本病的发病危险，原因是精制后的谷物中蛋白质、微量元素锌镁铬、维生素等大量丢失，这些对增强胰岛细胞的作用，促进胰岛素生物合成及体内能量代谢都有重要作用。,3/18/2026,47,2型糖尿病之,糖耐量,低减,糖耐量低减确诊后5-10年后约有1/3发展为糖尿病，如果,IGT,板油以下情况，发生糖尿病的危险更高：原空腹血糖5.0,mmol,/L，,肥胖者。胰岛储备功能和（或,）,胰岛素抵抗,糖耐量低减改善饮食结构、增加体力活动可使,IGT,恢复正常,3/18/2026,48,2型糖尿病之,胰岛素抵抗,胰岛素抵抗是机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平。,胰岛素抵抗是糖尿病高危人群的重要特征之一,3/18/2026,49,2型糖尿病之,妊娠,妊娠次数多者较少者有较高的糖尿病阳性家族史。,发生妊娠期糖尿病者以后容易患2型糖尿病（英国一项前瞻性研究妊娠期间糖耐量异常者20年后有50%发生糖尿病，对照组低于10%）。,妊娠期糖尿病增加后代的发病危险,3/18/2026,50,2型糖尿病之,社会经济,富裕国家高于发展中国家,发展中国家中富人高于穷人,经济收入越高文化程度越低者发生糖尿病的危险越大。,现代高收入者吃美味及低热量食品，很少吃大量脂肪及糖类食品，以及得到较好的医疗保健，故糖尿病发病率较低，因此糖尿病发病率和患病率与经济收入之间的关系，似乎可分为发达国家和发展中国家型，前者已失去收入多糖尿病亦多的规律，后者则仍为富有者的多发病。,社会经济 瑙鲁国居民人均年收入达3000万以上，食用进口罐头肉、水果、蔬菜、糖、面粉及清凉饮料，平均热卡量比西方和太平洋地区一些发展中国家人民高出一倍，1933年，该岛国居民健康调查未曾发现糖尿病患者，60年代糖尿病患病率仅为2%，70年代则上升至34.3%（15岁以上）和40（20岁以上）。与“节俭”基因型有联系，这种基因型会促进脂肪沉积，而且当食物供应不规律时具有较强的生存能力。一旦他们采取了以坐为主的生活方式，并且饮食中含有过多的能量时，这样的代谢就会引起2型糖尿病,瑙鲁-太平洋岛国，60年代前多以渔业和农业为生，几乎没有一例糖尿病，但60年代中期因磷矿的开采、国家迅速富裕，生活也很快西方化，成为摄入能量最高、体力活动员少的民族之一，这种富足的生活给瑙鲁人带来毁灭性的打击。到70年代末，该国2型糖尿病发病率达28，成为瑙鲁人主要的死亡原因，结果世界上最富的民族成为最短寿命的民族。,3/18/2026,51,2型糖尿病之,高血压,3/18/2026,52,2型糖尿病之,其他,生命早期营养不良，妊娠期孕妇营养不良，低出生体重都增加糖尿病的发生危险。,3/18/2026,53,小结,糖尿病的发生是遗传和环境因素共同作用所致。遗传因素是糖尿病发生的潜在原因，具有遗传易感性的个体在环境因素如肥胖、体力活动减少、膳食中饱和脂肪增加、纤维素减少等因素的作用下更易发生2型糖尿病，在病毒感染时，可通过自身免疫而发生1型糖尿病。,3/18/2026,54,第四节 糖尿病预防策略与措施,策略：三级预防,措施：,人群健康教育,高危人群检查糖尿病和糖耐量低减,第三级预防,3/18/2026,55,一级预防-策略,病因学预防，主要是控制和消除病因，减少发病。采用双向策略：,人群策略：改变有害的生活方式和环境因素,高危策略：对高危人群采取针对性的预防措施,3/18/2026,56,一级预防的措施-人群健康教育,提高全社会对糖尿病危害的认识,参加适当的体育锻炼和体力活动,提倡平衡膳食 限制热量，减少高脂、高糖食物，增加膳食纤维、多吃蔬菜水果、戒烟限酒、限盐,预防和控制肥胖 对高血压高血脂个体在控制体重的同时，治疗高血压，改善高血脂,避免服用损害糖耐量的药物如皮质类固醇、,-,受体阻断剂,预防病毒感染,提倡母乳喂养，避免早期牛奶喂养,服用自由基清除剂、免疫抑制和免疫调节剂,3/18/2026,57,二级预防,二,级预防,又称三早预防,在高危人群中检查糖尿病病人和糖耐量低减者,通过糖尿病普查、筛检及定期健康检查或设立糖尿病专门防治机构来实现。先做尿糖筛检，其阳性者和40岁以上者均再做两点血糖（空腹或2小时），达标者确诊，可疑者再进行,OGTT,确诊。,既要查出糖尿病病人，也要查出,IGT。,3/18/2026,58,1型糖尿病的高危人群,HLA,危险基因携带者,HLA-DQA152,为精氨酸,HLADQB157,为非天冬氨酸。,血清,ICA（,胰岛细胞抗体）阳性,1型糖尿病的第一代亲属,3/18/2026,59,2型糖尿病的高危人群,患者的第一代亲属,肥胖,（,BMI25kg/m2）,尤其是向心性肥胖,（,WHR,男0.9 女0.8）,少运动,妊娠期及产后糖尿病病史及生育过巨大儿,胰岛素抵抗,糖耐量低减,高血压,高脂血症早发冠心病,3/18/2026,60,三级预防,对症治疗,通过,自我监测、药物治疗、饮食、体育锻炼、控制血糖防止并发症的发生，预防病情恶化、防止伤残，加强康复措施，以降低糖尿病病死率，提高生命质量。,3/18/2026,61,1型糖尿病的预防措施,提倡母乳喂养，避免早期牛奶喂养（非母乳喂养将增加婴儿对1型糖尿病的易感性），避免加入亚硝酸盐、咖啡等,服用自由基清除剂烟酸胺,采用免疫抑制和免疫调节剂,经鼻胰岛素喷雾，诱导鼻粘膜,T,细胞调节功能，阻止有害,T,细胞破坏,细胞，减少自身免疫反应的发生。,3/18/2026,62,