休克病理生理学课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,历史回顾,整体,（,50,年代以前）：,外周循环衰竭,、,Bp,组织,（,50,年代末,60,年代）：,微循环学说,细胞、分子,（,70,年代以来）：,细胞、体液因子,（一）概 念,休克是各种强烈致病因子作用于机体,引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，,由此引起的全身性危重的病理过程。,（二）病因和分类,1.,按病因分类,;,2.,按始动环节分类,:,（三）正常微循环的结构和特点,六个结构、三个通路、二个特点,二、,stages and mechanisms of shock,休克,早期（缺血性缺氧期、代偿期）,休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）,休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、）,（一）,缺血性缺氧期（,ischemic anoxia phase,）,1.,微循环变化特点：,少灌少流，,灌少于流,2.,微循环障碍的机制,各种病因,交感,-,肾上腺,髓质系统兴奋,儿茶酚胺,动静脉,短路开放,皮肤、内脏,血管收缩,器官微循环,灌流,-R,-R,Ang,、,ET,、,TXA,2,3.,微循环变化的代偿意义,“,自身输血”,“,自身输液”,增加回心血量,血液重分布,保证心脑血液供应,交感,-,肾上腺,髓质系统兴奋,心收缩力,外周阻力,维持,BP,临床表现,致休克动因,交感,-,肾上腺系统兴奋,儿茶酚胺分泌,心率,心肌收缩力,腹腔内脏、皮肤等小 血管收缩,腹腔内脏缺血,尿量,肛温,皮肤缺血,皮肤苍白,四肢冰冷,汗腺分泌,出汗,CNS,兴奋,烦躁不安,脉搏细速,脉压差,（二）淤血性缺氧期（,stagnant anoxia phase,）,1.,微循环变化特点：,灌而少流，灌大于流,2.,微循环淤滞的机制,酸中毒,组胺、,腺苷、,K,+,、激肽,内毒素,血液流变学,改变,血流变慢,血液泥化、淤滞,血流停止,血管扩张,BP,3.,微循环变化对机体的影响,微循环淤血,血浆外渗,心泵功能受损,血压,组织灌流,回心血量,酸中毒,心输出量,血管扩张,有效循环血量,心、脑功能障碍,4,临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,少尿或无尿,脑缺血,淤血,血细胞粘附,动脉血压,神志淡漠,昏迷,皮肤紫绀,出现花斑,肾淤血,（三）休克难治期（,irreversible phase,）,1.,微循环变化特点：,不灌不流，麻痹、衰竭,（,1,）弥散性血管内凝血（,DIC,）,2.,微循环变化对机体的影响,微血栓 回心血量,出血 血容量,FDP,、补体、激肽 血管扩张、通透性,（2）重要器官功能衰竭,多系统器官功能衰竭,（,multiple system organ failure，,MSOF,）,与缺血再灌注时释放的氧自由基有关。,三、,Metabolic alteration of cell,供氧不足,糖酵解,ATP,乳酸,钠泵功能,细胞水肿,高钾血症,1.,细胞代谢障碍,2.,细胞的损伤,酸中毒,四、,alterations of organ function in shock,（一）急性肾功能衰竭,休克肾（,shock kidney),功能性肾衰 器质性肾衰,（,functional renal failure)(parenchymal renal failure),（二）急性呼吸功能衰竭,休克肺（,shock lung),严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。,肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透,明膜形成等病理变化。,休克肺属于急性呼吸窘迫综合征,（,acute respiratory distress syndrome,，,ARDS),与氧自由基损伤呼吸膜有关。,1.,心肌缺氧,2.,酸中毒,高钾血症,心肌抑制因子（,MDF,）,3.DIC,4.,内毒素,（三）心功能障碍,机制,:,抑制心肌收缩力,（四）脑功能障碍,（五）消化道和肝功能障碍,（六）多系统器官功能衰竭,