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第05章-缺-氧(病生)课件.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第五章 缺 氧,教学大纲,掌握,缺氧的概念,缺氧的类型及其特点。,熟悉,缺氧时机体的功能、代谢变化。,了解,影响机体对缺氧耐受性的因素。,缺氧,(hypoxia),概念:,组织和细胞,得不到充足的氧,,或,不能充分利用氧,而致代谢、功能和形态结构发生变化的,病理过程,。,1、血氧分压(PO,2,PaO,2,PvO,2,),正常值,PaO,2,13.3kPa(100 mmHg),PvO,2,5.33kPa(40 mmHg),吸入气 PO,2,外呼吸功能,内呼吸状态,指,溶解于血液的氧所产生的张力,。,2、血

2、氧容量,(oxygen binding capacity,CO,2,max),正常值,1.34ml/g,15g/dl=20ml/dl,取决于 Hb 的质与量,指,100ml血液的 Hb的,最大,携氧量。,体外标准条件(PO,2,为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg,温度为38,0,C)下测定,正常值,动脉血 19ml/dl;静脉血 14ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3、血氧含量,(oxygen content,CO,2,),指,100ml血液的,实际,携氧量。,4、氧饱和度,(oxygen saturation,SO,2,),正常值,动脉血 9597%;静脉血 75%,取决

3、于氧分压,两者的关系可用氧解离曲线表示。,(,血氧含量溶解的氧量,),血氧容量,SO,2,100%,5、动-静脉血氧含量差,动-静脉血氧含量差,动脉血氧含量静脉血,氧含量,正常值?,组织细胞对氧的消耗量,5ml/dl,19ml/dl,14ml/dl,A,V,O,2,O,2,O,2,一、乏氧性缺氧,(,Hypoxic Hypoxia,),低张性缺氧,特征性,的血氧变化:,PaO,2,概念:,由于氧进入血液不足,使,动脉血氧分压降低,,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称,低张性,(hypotonic hypoxia)。,2、血氧变化的特点,发绀,(cyanosis):,毛细血管中脱氧,血红蛋白的平

4、均,浓度,大于5g/dl,时,皮肤粘膜呈青紫,色。,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,CO,2,max,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),N,N,二、血液性缺氧,(Hemic hypoxia,),血液性缺氧的特征性血氧变化:,血氧含量降低而血氧分压正常。,概念:由于,血红蛋白,质或量改变,以致血液的携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧,又称,等张性缺氧,(isotonic hypoxemia),1、原因与机制,贫血,(Anemia),单位容积血液内红细胞和Hb量,CO中毒,(Carbon monoxide poisoning),HbCO HbCO(碳氧血红蛋

5、白),CO与Hb的亲和力比O,2,大210倍,CO抑制RBC内糖酵解2,3-DPG氧离曲线左移,导致氧合血红蛋白不易释放O,2,,从而加重组织缺氧。,氧分压与氧饱和度的关系氧解离曲线,20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,氧,饱,和,度,%,氧分压,(mmHg),2,3-DPG,CO,2,温度,2,3-DPG,H,CO,2,温度,2、血氧变化的特点,血液性缺氧时,一般无紫绀,严重贫血,一氧化碳中毒,高铁血红蛋白血症,苍白色,咖啡色,樱桃红色,各型缺氧血氧变化的特点,CO,2max,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),血液性,N,N,N,N,低张性

6、N,1、原因与机制,全身性血液循环障碍,:休克、心力衰竭、大出血等,心输出量减少,全身组织供血不足而致缺氧。,局部性血液循环障碍:,栓塞、血栓形成、血管病变等,单位时间内流过毛细血管的血量减少,进入到组织细胞氧量减少导致缺氧。,2、血氧变化的特点,循环性缺氧时,,出现,紫绀。,四、组织性缺氧,(histogenous hypoxia),组织性缺氧特征性的血氧变化:,静脉血氧含量增高,动-静脉血氧含量差降低。,概念:各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞,利用氧的能力降低,而引起的缺氧。,组织中毒,:,如氰化物中毒,(Cyanide Poisoning),氧化型细胞 氰化物 氰化高铁,色素氧化

7、酶 细胞色素氧化酶,还原型细胞色素氧化酶,呼吸链电子传递中断,细胞死亡,维生素严重缺乏,:如VicB,1,、VicB,2,等,线粒体损伤,:如大剂量放射线、细菌毒素,1、原因与机制,组织性缺氧时,,皮肤、粘膜呈现,玫瑰红色。,2、血氧变化的特点,各型缺氧血氧变化的特点,CO,2max,PaO,2,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),血液性,N,N,N,N,低张性,循环性,N,N,N,N,N,N,N,N,组织性,N,血液性,循环性,乏氧性,组织性,供氧,用氧,缺氧,先代偿,后障碍,低张性缺氧为例,第三节 缺氧时机体的功能和,代谢变化,早期,呼吸深快,后期,肺通气量肺换气摄氧,胸内负压心

8、输出量运氧,1、代偿性反应,PCO,2,PaO,2,PCO,2,一、呼吸系统,(respiratory system),主要表现为,呼吸加深加快、呼吸功能增强,外周和中枢化学感受器,呼吸中枢兴奋,化学感受器对缺氧敏感性,2、呼吸功能障碍,PaO,2,过低,(,30mmHg),可直接抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,肺通气量减少,出现,周期性呼吸,潮式呼吸,,导致中枢性呼吸衰竭。,急性低张性缺氧,高原性肺水肿,指人快速进入4000m以上高原后,14天内发生的一种急性肺水肿。,表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀等。,缺,氧,交感神经兴奋,心率,心收缩力,呼吸,静脉回流,1、代

9、偿性反应,二、循环系统,(circulatory system),心输出量增加,血流重新分布,缺,氧,皮肤内脏血管收缩,代偿意义:保证缺氧时心、脑的血氧供应。,代谢产物,交感兴奋,心、脑血管扩张,Ca,2+,内流,肺血管收缩,缺氧时肺泡氧分压降低,局部肺小动脉收缩,使缺氧的肺泡血流量减少,从而能维持肺泡通气与血流恰当的比例,维持较高的,PaO,2,。,长期缺氧时,细胞生成缺氧诱导因子增多,诱导VEGF 等基因高表达,毛细血管增生,尤其是脑、心和骨骼肌。,毛细血管增生,严重缺氧可导致心脏的形态结构发生改变,发生高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病等,进而导致心力衰竭。,肺动脉高压 心肌舒缩功

10、能降低,心律失常 静脉回流减少,2、循环功能障碍,红细胞增多,(Increase of RBC),慢性缺氧,促红素,肝脾血管收缩,储血入循环,三、血液系统,(Hemic system),急性缺氧,交感神经兴奋,骨髓造血,红细胞,携氧血液粘滞,氧离曲线右移,红细胞向组织释放氧的能力增强。,主要原因:2,3-DPG,糖酵解,2,3-DPG,乳酸,Hb与O,2,的亲和力,氧离曲,线右移,缺氧,PH,氧分压与氧饱和度的关系氧解离曲线,20,40,60,80,100,20,40,60,80,100,氧,饱,和,度,%,氧分压,(mmHg),pH,2,3-DPG,CO,2,温度,pH,2,3-DPG,H,

11、CO,2,温度,急性缺氧,早期兴奋:情绪激动、头痛、运动不协调等;缺氧加重转为抑制:表情淡漠、反应迟钝、昏迷甚至死亡。,慢性缺氧,:疲劳、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降等。,测定,脑静脉血氧分压,有助判断是否正常或神经错乱、意识丧失、危及生命。,四、中枢神经系统,细胞利用氧能力增强,(Increase of cells ability to use O,2,),无氧糖酵解增强,(Anaerobic glycolysis is enhanced),肌红蛋白增加,(Increase of myoglobin),五、组织细胞的变化,1、代偿性反应,2、缺氧性细胞损伤,细胞膜损伤,ATP,钠钾泵,Na,+,内流,细胞水肿,K,+,外流,代谢障碍,钙泵,Ca,2+,内流,组织损伤,线粒体损伤,机制包括氧化应激、钙稳态紊乱和线粒体结构受损等。,溶酶体破裂,溶酶体膜稳定性降低,通透性增高,严重时肿胀破裂导致周围组织细胞溶解、坏死。,缺氧的概念,常见血氧指标的正常值和影响因素,低张性缺氧的原因、特点,血液性缺氧的原因、特点,循环性缺氧的原因、特点,组织性缺氧的原因、特点,发绀和肠源性紫绀的概念,小 结,

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