病理生理学第6版(缺氧).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,缺 氧,hypoxia,anoxia,华中科技大学同济医学院病理生理系,缺氧 hypoxia,anoxia,组织细胞“获氧”或“用氧”,代谢、机能变化,A,V,O,2,O,2,O,2,CO,2,CO,2,肺通气,肺换气,气体运输,内呼吸,氧供 =CaO,2,Q,氧耗 =（CaO,2,-CvO,2,）Q,呼 吸,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,氧分压（,PO,2,）,PaO,2,100mmHg,PvO,2,40mmHg,血氧指标：,氧容量（,CO,2,max,）,=1.34ml,Hb g/dl氧含量（,CO,2,）,=CO,2,max,SO,2,+,溶解,O,2,CaO,2,19ml/dl CvO,2,14ml/dl,CO,2,-溶解,O,2,CO,2,max,氧饱和度（,SO,2,）,=,100%,SaO,2,95%SvO,2,70%,P,50,SO,2,为,50%,时之,PO,2,2,，,3-DPG,、,H,+,、,CO,2,、温度,P,50,血氧指标：,（三）,循环性缺氧（,circulatory hypoxia）,Q,因,:,全身性循环衰竭,局部血液循环障碍,.,故,:Q,CvO,2,（,CaO,2,-,CvO,2,）,（四）组织性缺氧 histogenous hpyoxia,因,:1.组织中毒 histotoxic hpyoxia,氰化物 氰化高铁细胞色素氧化酶,2.细胞损伤,3.维生素缺乏,故,:CvO2（CaO2 CvO2）,问：1.大出血 何种类型缺氧？,2.那些类型缺氧病人会出现紫绀？,二、功能、代谢变化,低性缺氧 Pa 60mmHg 代偿反应,30mmHg 严重障碍,（一）呼吸系统,呼吸深快,人到,4000m,高度,肺通气增,65%,数日后,增,5,7,倍,久居后,仅增,15%,肺通气,PaO,2,CaO,2,增,1 L,肺通气,增耗氧,0.5ml,严重缺氧肺水肿,呼吸抑制,（二）循环系统,心输出量,因 1.心率：控制呼吸运动则心率,2.心肌收缩力3.静脉回流,血流分布改变,神经体液调节、血管异质性,肺血管收缩,（,hypoxic pulmonary vasoconstriction）,维持PaO,2,交感神经作用,体液因子作用 AT、ET、LTs、TxA,2,PGI,2,、NO、组胺,缺氧直接作用 Kv,毛细血管增生,1.肺动脉高压 右心肥大、衰竭,2.心舒、缩功能,3.心律失常 心动过缓、期前收缩、室颤,4.静脉回流,严重缺氧,（三）血液系统,红细胞,氧解离曲线右移 2，3-DPG,（四）中枢神经系统,脑重占体重,2%,，耗氧占,23%,急性缺氧,头痛、激动、思维力,运动不协调,慢性缺氧,疲劳、嗜睡、精神抑郁,严重缺氧,烦躁、惊厥昏迷,因,:,酸中毒、,ATP,、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿,颅内高压,二、组织细胞变化,利用氧能力,无氧酵解 ATP,磷酸果糖激酶活化,肌红蛋白,低代谢状态,功能活动,缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制,:,缺氧细胞氧化还原状态变化、活性氧,缺氧诱导因子,-1,等转导因子,活化,相关基因表达变化细胞反应,严重缺氧细胞损伤,1.细胞膜变化:,Na,+,内流Na,+,-K,+,泵激活、细胞水肿,K,+,外流合成代谢,Ca,2+,内流,抑制线粒体功能,Ca,2+,泵 溶酶体释水解酶,氧自由基生成,Ca,2+,i,2.线粒体：代偿性呼吸收功能,严重缺氧线粒体外生物合成、降解、,转化作用，线粒体、呼吸功能,3.,溶酶体：,膜磷脂酶活化溶酶体肿胀、,酶释出,三、影响机体耐受缺氧的因素,代谢耗氧率,机体代偿能力,四、氧疗与氧中毒,氧疗 给氧途径、疗效,氧中毒 PaO,2,0.5大气压,肺型 咳、呼吸困难、肺活量、PaO,2,脑型 视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷,