第9章缺氧.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第 9 章 缺 氧,当组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧时组织和细胞的代谢，功能甚至形态结构都可能发生异常变化的过程。,缺氧是机体死亡的最重要的直接因素。,缺氧是机体呼吸过程障碍的结果，机体的呼吸过程包括：外呼吸(肺内气体交换)，气体运输(血液)，内呼吸(组织细胞内气体交换及氧化)：其任一过程障碍都会引起缺氧。,血氧分压(PO,2,)：物理状态溶解于血液的氧所的产生的张力,PaO,2,13.3kPa(100mmHg),PvO,2,5.,33kPa(40mmHg),影响因素：吸入气氧分压,肺的呼吸功能血氧容量(CO,2,max)：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量,20ml/dl,影响因素：血红蛋白的质,和量,第一节 常用血氧指标及其意义,血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量,正常值：动脉血：19 ml/dl,静脉血：14 ml/dl,血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分比值,正常值：动脉血：95%,静脉血：70%,氧离曲线血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线。,SaO,2,95%，SvO,2,70%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量,动脉血氧含量（CaO,2,）19ml/dl,静脉血氧含量（CvO,2,）14ml/dl,影响因素：氧分压，氧容量,血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分比值,SO,2,100%,影响因素：氧分压,动-静脉氧含量差,反映组织对氧的消耗量,其变化取决于组织从单位容积血液内摄氧的多少,正常值约为5ml/dl,第二节 缺氧的类型原因和发病机制,乏氧性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,O,2,O,2,O,2,Hb,O,2,O,2,供氧过程,利用氧,1,1,1,1,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,一、乏氧性缺氧,氧气进入血液不足，氧分压降低,(又称低张性缺氧),1、,原因,（1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)：,（2）外呼吸功能障碍：,（3）静脉血分流入动脉,2、特点,血 气 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,当还原Hb超过50g/L时，呈青紫色,（动脉血氧含量减少）,动脉血氧分压,动脉血氧含量,动脉血氧饱和度,动-静脉氧差,减少,二、血液性缺氧,血红蛋白数量不足或性质改变，血液带氧能力能力降低。,1、原因,（1）,贫血:溶血性，缺铁性，再生障碍性贫血。,（2）一氧化碳(co)中毒,CO比O2亲和力大210倍取代氧,（3）高铁血红蛋白血症,食用大量含硝酸盐的腌菜，变质疏菜硝酸盐,肠细菌,亚硝酸盐氧化血红蛋Fe2+Fe3+,HbFe3+,氧化剂(亚硝酸盐),HbFe3+OH，(与OH牢固结合，失去携氧能力),缺氧,2、特点,血 气 皮肤、粘膜血氧容量,贫血：皮肤苍白、CO中毒：樱桃红,高铁血红蛋白血症：咖啡色或青石板色。,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,减少,三、循环性缺氧,组织血液量减少，使组织供氧减少,1、,原因,（1）全身性血液循环障碍,（2）局部血液循环障碍,2、特点,血 气 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,Cap还原Hb,紫绀,（过度利用）,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,正常,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,加大,四、组织性缺氧,组织利用氧异常,1、原因,(1)组织中毒,氰化物，硫化氢，磷中毒组织细胞氧化磷酸化障碍组织利用氧障碍。,氰化物拥有令人生畏的毒性，然而它们绝非化学家的创造，恰恰相反，它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造，并存在于相当多的食物与植物中。在植物中，氰化物通常与糖分子结合，并以含氰糖苷(cyanogenic glycoside)形式存在。比如，木薯中就含有含氰糖苷，在食用前必须设法将其除去（通常靠持续沸煮）。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏仁苷，就是一种含氰糖苷，故食用杏仁前通常用温水浸泡以去毒。人类的活动也导致氰化物的形成。汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢，燃烧某些塑料也会产生氰化氢。,中毒机理是主要抑制细胞色素氧化酶的活性，导致组织细胞生物氧化受阻，产生“细胞内窒息”，因而使机体严重缺氧。,(2)维生素缺乏,核黄素(B2)尼克酸、尼克酰胺缺乏氧化脱氢酶辅酶障碍组织细胞氧化障碍。,血 气 皮肤、粘膜,血氧容量,正常,氧合Hb,玫瑰红色,（组织利用O,2,静脉O,2,）,动脉血氧分压,正常,动脉血氧含量,正常,动脉血氧饱和度,正常,动-静脉氧差,减少,2、特点,表5-1各型缺氧的血氧变化,类型,动脉血氧分压,动脉血氧含量,动脉血氧容量,动脉血氧饱和度,动-静脉氧差,乏氧性缺氧,降低,降低,正常,降低,降低,血液性缺氧,正常,降低,降低,正常,降低,循环性缺氧,正常,正常,正常,正常,升高,组织性缺氧,正常,正常,正常,正常,降低,第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化,一、代偿反应1、呼吸系统：,呼吸加深加快,缺氧,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性呼吸中枢兴奋,2、,循环系统：,心输出量增加,交感-肾上腺髓质,+,心率、心收缩力,胸廓运动回心血量,心输出量,血流分布改变,皮肤、内脏血管收缩；心脑血管血流量,肺血管收缩,肥大细胞、肺泡噬细胞,释放组胺、白三烯、血栓素,毛细血管增生,3、血液系统,红细胞增多,急性缺氧血管收缩,氧离曲线右移,缺氧2.3-DPG、H,+,氧离曲线右移,氧与血红蛋白亲和力,组织获氧 肺Cap内氧结合,4、组织细胞的适应,(1),组织利用氧的能力增强,慢性缺氧,细胞线粒体、呼吸链中的酶,内呼吸功能增强。,(2)无氧酵解增强,严重缺氧,ATP生成,ATP/ADP,磷酸果糖激酶活性,糖酵解,补偿能量不足,二、缺氧时机体的功能代谢障碍,1,、,缺氧性细胞损伤,ATP,Na,+,-K,+,泵功能障碍,(细胞水肿,、高血钾症),Ca,2+,通透性,Ca,2+,内流,(抑制线粒体功能、,激活酶、增加自基形成),形态学改变,：线粒体肿胀，嵴崩解，,细胞变性坏死,2、中枢神经系统功能障碍,急性缺氧,：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。,慢性缺氧,：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。,严重缺氧,：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。,形态学,：细胞及间质水肿,3、外呼吸功能障碍,急性乏氧性缺氧,急性肺水肿,机理,：外周血管收缩,回心血量,肺血管收缩,肺循环阻力,缺氧,肺毛细血管通透性,肺水肿,严重缺氧,呼吸中枢抑制、损伤,中枢性呼吸衰竭,肺动脉高压,4、循环功能障碍 心力衰竭,机理,：,1严重缺氧,心肌ATP产生,心肌舒缩功能减低,2PO,2,刺激颈动脉化感器,迷走兴奋,心率兴奋,心率，期前收缩室颤，传导阻滞。,3缺氧,肺血管收缩阻力,肺动脉高压,右心肥大、右心衰,4全身缺氧,腺苷、酸性产物,外周血管扩张,回心血量,第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素,二、年龄,初生儿对缺氧耐受性高,老年人耐受性低,酵解过程强,心肌糖元多,肺泡通气量、气体弥散量,血管阻力大、血流慢,一、,缺氧的类型,、速度和持续时间,三、机体代谢状态,基础代谢代谢率缺氧耐受性,基础代谢代谢率缺氧耐受性,四、适应锻炼,适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。,第五节 氧疗和氧中毒,