1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,急性胰腺炎诊疗与进展,外二科副主任,急性胰腺炎是消化内科的常见病，其病因与胆道结石及蛔虫等梗阻、毒物及药物、代谢因素有关。临床多为良性经过，但约 20的患者起病凶险，预后不佳。近来由于新技术的开展，病死率明显降低。,急性胰腺炎,的定义,胰腺分泌的消化酶被激活后对胰腺本身所产生自身消化而发生的炎症.炎症可在胰腺局部,也常是涉及多个脏器,或引起全身性改变.又称内烧伤.,临床表现:急性腹痛,恶心呕吐及血尿淀粉酶升高,重者可发生休克,多器官功能衰竭甚至死亡,患者存在局部并发症（胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓
2、肿），多器官衰竭，APACHB 11积分8分、Ranson标准3分之一者可定义为重型急性胰腺炎。国内会议对重型急性胰腺炎全病程进行分期，即急性反应期、全身感染期和残余感染期，各期临床特点及治疗对策不同，似有利干临床评价，指导治疗。Chatzicostas等的研究认为 Ranson标准在发现并发症、判断疾病预后方面与 APACHB 11积分相当而操作更简单。,1 急性胰腺炎病因,急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异 1。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（1）常见病因:胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（2）其他病因:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物
3、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部,手术,后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性疾病（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征）、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。（3）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。,2 急性胰腺炎的发病机制,2.1 胰酶异常激活学说 2 胰蛋白酶原的活化在AP发病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的异常活化发生在包含有消化酶和溶酶体酶（如组织蛋白酶）的胞浆空泡小体内（共区域化理论），胰蛋白酶原的活化是靠组织蛋白酶B水解N端10,氨基酸来完成的。劈开的区域称为胰蛋白酶原活化肽（TAP）。活化的
4、胰蛋白酶除继续激活胰蛋白酶原外还可激活多种消化酶原成为活化的消化酶，如糜蛋白酶、弹力酶、磷脂酶、羧肽酶、激肽释放酶等，引起酶促反应的级联，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑,制剂,治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）正是基于,个理论。,2,细胞过度激活学说 AP时单核巨噬细胞系统激活，其代谢产物过度刺激PMN，使其产生大量的细胞因子、趋化因子和炎症介质等物质，而且单核巨噬细胞自身能合成和释放多种细胞因子和炎症介质。细胞因子和炎性介质不仅作用于胰腺局部，而且可扩展至全身，引起SIRS的发生 3。同时，SIRS作为机体的防御反应必然会导致炎性细胞的趋化活动
5、并即时合成和释放多种细胞因子，还能通过级联效应引发,多的细胞和细胞因子连锁反应，从而对机体产生重大影响。因此，AP的严重程度与SIRS密切相关。正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成SIRS和多器官功能衰竭。人们已经认识到在AP时正是由于炎症介质的瀑布反应使胰腺局限性炎症反应进展为具有潜在危险的全身炎症反应。因此，抑制炎症介质的产生和（或）阻断体内已产生的炎症介质的作用将可能改善SAP的预后，提高SAP的治疗效果。,2.4 感染因素 2 胰腺和胰周组织的继发感染、坏死是SAP最为严重的并发症之一，也是导致SAP死亡的主要原因。SAP合并感染在40%70%，常发生在发病后23周，对于SA
6、P继发感染引起合并多器官功能衰竭的脓毒血症病例，其死亡率在50%以上。感染来源可以是血源途径肠道细菌透壁移位、经腹水、经淋巴到血液途径、胆道途径以及经十二指肠到主胰管等进入胰腺。感染的发生与胰腺坏死范围和程度有关，若胰腺坏死18mmHg。ARDS的治疗主要为气管插管和机械通气，机械通气情况下，应注意压力、容量相关的肺损伤，潮气量应10ml/kg，最高吸气压应44mol/L或高于基础值的50%;肌酐清除率减少50%;需要透析治疗。对于区分肾前性少尿（低血压或低血容量所致）与肾性少尿，排钠分数（fractional excretion of filtered sodium，FENa）的测定可能有帮助，一般而言，FENa2%提示肾脏实质的损伤。治疗上主要是支持治疗，保持血流动力学指标的稳定，必要时透析治疗。,6.3 低血压,急性胰腺炎或SIRS的患者容易出现低血压（平均动脉压60岁，血糖11.2mmol/L；3，血钙1.75mmol/L；，血氧分压14.3mmol/L,谢谢,
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