呼吸衰竭-.课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼 吸 衰 竭,Respiratory Failure,呼吸衰竭,各种,原因,引起的,肺通气和（或）换气功能,严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致,缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留,，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的,临床综合征,呼吸衰竭,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:,PaO,2,6.65kPa(50mmHg),分类1,按动脉血气分析分型：,型：缺O,2,无CO,2,潴留，或伴CO,2,降低,-肺换气障碍,型：缺O,2,伴CO,2,潴留,-肺泡通气不足,分类2,按病程分型：,急性呼吸衰竭:原肺功能正常,慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病,慢性呼吸衰竭急性加重,分类3,按病理生理分型：,泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起-II型呼衰,肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍-I型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能-II型呼衰,动脉血气分析-,呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！,病因,支气管-肺疾病：最多见,如COPD,胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致,，,发生机制,阻塞性通气障碍,（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。,限制性通气障碍,（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。,因肺泡通气量不足，PaO,2,、,PaCO,2,。,发生机制,V/Q,比例失调的结果：,PaO,2,、,PaCO,2,正常。,（,1,）,PO,2,a-v=60,（,100-40,）,mmHg,，,PCO,2,v-a=6(46-40)mmHg,，动,-,静脉血混合对,PaO,2,影响大；,（,2,）,PaO,2,、,PaCO,2,，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈,S,形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的,O,2,，而,CO,2,解离曲线在生理范围内呈直线，有利于,CO,2,的排出。,（,3,）,CO,2,弥散速率为,O,2,的,20,倍,CO,2,不易潴留。,发生机制-,肺动静脉分流,提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压,发生机制-,弥散障碍,肺泡膜弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触的时间,气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20,肺泡膜两侧气体分压差,其他，如心排量、血红蛋白含量,低氧血症,发生机制-,氧耗量,低氧血症,病理生理,呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。,缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。,CO,2,潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。,病理生理-缺氧,（二）对循环系统的影响,早期缺氧：,缺氧,反射性兴奋心血管运动中枢,心率,，心肌收缩力,，心输出量,；,缺氧,皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张,保证心、脑的血液供应。,严重缺氧：,直接抑制心血管中枢,心肌缺氧性损害 心肌收缩力,、心,代谢性酸中毒 输出量,、心律失常,缺氧,广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加,肺动脉高压,慢性肺源性心脏病。,病理生理-缺氧,（三）对中枢神经系统的影响,中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止,45,分钟可引起脑组织不可逆性损害。,缺氧,脑血管扩张、血管通透性,脑间质水肿；,缺氧,细胞内,ATP,Na,+,-K,+,泵所需能量不足，细胞内,Na,+,、水增多,脑细胞水肿。,脑组织充血、水肿,颅内压,加重脑缺氧。,早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。,病理生理-缺氧,（五）对肾脏的影响,缺氧,交感神经,反射性引起肾血管收缩,肾血流量严重减少,肾功能不全。,轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时出现少尿、氮质血症等。,肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。,病理生理-缺氧,（六）对消化系统的影响,严重缺氧,胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。,缺氧,肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损(多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常),严重缺氧可致肝细胞坏死。,病理生理-,CO,2,潴留,（二）对循环系统的影响,CO,2,潴留最突出影响是血管扩张：,皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗,睑结膜血管扩张充血；,脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。,早期,PaCO,2,潴留,兴奋心血管运动中枢,心率,，心肌收缩力,，心输出量,；,严重,PaCO,2,潴留,抑制心血管中枢,心肌收缩力,、心输出量,、心律失常等。,病理生理-,CO,2,潴留,（三）对中枢神经系统的影响,CO,2,潴留,脑血管扩张,头痛、头昏。,CO,2,潴留（,PaCO,2,80mmHg,）,抑制呼吸中枢,中枢神经系统功能障碍,二氧化碳麻醉，或肺性脑病（,pulmonary encephalopathy,）,表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等,病理生理-,CO,2,潴留,（,四）对酸碱平衡和电解质的影响,CO,2,潴留+缺氧,呼吸性酸中毒,呼酸合并代碱,呼酸合并代酸,呼碱或呼碱合并代碱,三重酸碱失衡（TABD）,CO,2,潴留,呼吸性酸中毒,H,+,细胞外,H,+,与细胞内K,+,交换增加,血K,+,引起高钾血症,临床表现,4、,循环系统症状：,二氧化碳潴留,外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。,缺氧、二氧化碳潴留,肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血,5、,消化系统症状：,上消化道出血、肝功能损害。,6、,肾脏并发症：,少尿、氮质血症。,诊断,1、慢性呼吸系统疾病病史；,2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；,3、动脉血气分析：,I型呼衰：PaO,2,60mmHg、SaO,2,90%；,II型呼衰：PaO,2,60mmHg、PaCO,2,50mmHg；,氧疗过程中可仅有PaCO,2,升高而PaO,2,在正常范围，仍属II型呼衰）,吸氧时：氧合指数（PaO,2,/FiO,2,）,300,mmHg。,治 疗,建立通畅的气道,氧疗,增加通气量，减少CO2潴留,纠正酸碱和电解质失衡,抗感染,防治合并症,营养支持,治 疗,一、,抗感染治疗：,90%感染为诱因，且易继发感染。,病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。,常用抗菌药物：抗假单胞菌,内酰胺类（如头孢他啶、,哌拉西林）、,内酰胺类/内酰胺酶抑制剂（替卡西林/克拉维酸、,哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为MRSA）,治 疗,二、,保持呼吸道通畅：,（1）解除气道痉挛：,2,受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。,（2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。,（3）气管插管、气管切开,治 疗,三、,氧疗（oxygen therapy）：,吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。,吸氧浓度：FiO,2,=21+4吸氧流量（L/min）,I型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；,II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。,理想水平：PaO,260mmHg，PaCO,2,和pH在适合范围。,治 疗,持续低流量吸氧：,（1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO,2,反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；,（2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；,（3）根据氧解离曲线特性，PaO,2,60mmHg时，PaO,2,稍增高，SaO,2,增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器,治 疗,长期家庭氧疗（LTOT）：,慢性呼衰患者，若PaO2,55mmHg，或PaO2为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；,每日吸氧应,15小时，氧流量1.52.5L/min；,可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。,治 疗,四、,机械通气（mechanical ventilation）：,应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率,35次/分，,呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO,2,50mmHg，PaCO,2,7080mmHg，pH,7.2。（4）,合并多器官功能损害,人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。,通气方式：,（1）,无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV,治 疗,五、,呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：,通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和CO,2,的产生，应注意减轻气道负荷。,有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO,2,758,0mmHg时可应用。,常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,治 疗,六、,皮质激素的应用：,减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。,七、,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：,（1）治疗原发病和纠正呼衰；（2补液与脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，pH,7.2可适当补5%NaCO,3,；（4）补钾、补氯。,治 疗,八、,心力衰竭的治疗：,利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。,九、,消化道出血的防治：,纠正缺氧与,CO,2,潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。,十、,营养支持：,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。,营养支持,方法：,鼻饲、静脉营养,基础消耗：,女性=665+9.5体重(Kg)+1.8身高(cm)-4.7年龄(岁),男性=66+13.7体重(Kg)+5.0身高(cm)-6.8年龄(岁),三要素比例：,碳水化合物45%-50%、蛋白质15%20%、脂肪30%-35%,急性呼吸衰竭,病因,窒息,重症哮喘,严重呼吸系统感染,急性肺水肿,胸肺部外伤,颅脑和神经肌肉病变,药物中毒,急性呼吸窘迫综合征,定义,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)：,多数原心肺功能正常,肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加,急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭,临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症,病因,直接因素 间接因素,反流误吸 败血症,肺炎 严重的非胸部外伤,溺水 心肺复苏时大量输液,吸入毒物 体外循环,肺挫伤 其他，如胰腺炎,长时间吸入纯氧,危险因素,直接损伤,间接损伤,肺脏,炎症细胞 细胞因子,毛细血管损伤,肺泡上皮损伤,肺水肿 肺泡萎陷,透明膜形成，弥散障碍通气/血流比例失调 微肺不张 肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫 低氧血症,临床表现,原发病表现,呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释,常伴烦躁、焦虑、出汗等,体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音,X线胸片,早期：正常或肺纹理增加,中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征,晚期：肺纤维化,胸部CT,肺纹理增多,斑片状阴影，可见支气管空气征,双侧胸腔积液,纤维条索状影,牵拉性支气管扩张,动脉血气分析,典型改变：PaO,2,、,PaCO,2,、,pH,氧合指数：,PaO,2,/FiO,2,（吸入氧浓度）,正常：400500mmHg,ALI：300mmHg,ARDS：200mmHg,床边肺功能测定,肺顺应性降低,死腔通气量比例增加,血流动力学监测,肺毛细血管楔压(PCWP)16cmH,2,O，急性左心衰,诊断,高危因素,急性、进行性呼吸困难或窘迫,低氧血症，PaO,2,/FiO,2,200mmHg,胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影,PCWP16cmH,2,O，临床除外心源性因素,鉴别诊断,心源性肺水肿,急性肺栓塞,急性间质性肺炎,大片肺不张,自发性气胸,上气道阻塞,治疗-,目标,改善肺氧合功能,纠正缺氧,生命支持,保护器官功能,防治并发症,治疗基础疾病,治疗-,内容,特别护理,氧疗,机械通气,合理的液体平衡,治疗基础疾病,氧疗,最重要、最急迫,高浓度给氧,轻者面罩给氧,多数需机械通气,机械通气,无创通气：鼻/面罩,有创通气：气管插管或气管切开,PEEP(呼气末正压）/CPAP（,持续正压通气）,维持足够的血容量,压力从小开始逐渐增加,维持适当的液体平衡,血容量不足时，需补液,血压平稳时，出入液体负平衡500ml,强效利尿剂,白蛋白,治疗基础疾病,对肺内外的基础疾病进行相应处理,糖皮质激素,动态监护：心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡,预后,死亡率高，50%,部分完全恢复,部分肺纤维化,谢 谢 大 家,