医学诊断学全部考试大题.doc

发热1发热的分度：按发热的高低可分为：低热37.338 中等度热38.139 高热39.141 超高热41。2发热的病因与分类：临床上可分为感染性与非感染性两大类感染性发热：各种病原体（病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体，真菌，寄生虫等）非感染性发热a无菌性坏死物质的吸收b抗原抗体反应c内分泌与代谢疾病d皮肤散热减少e体温调节中枢功能失常f自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱影响正常的体温调节过程，是产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴，常见的功能性低热有：原发性低热感染后低热夏季低热生理性低热皮肤黏膜出血1病因： 血管壁功能异常 血小板异常凝血功能障碍 水肿1产生水肿的主要因素： 钠水潴留 毛细血管滤过压升高 毛细血管通透性增高 血浆胶体渗透压降低 淋巴回流受阻2水中的类型及临床意义： 全身性水肿：a心源性水肿，主要是右心衰竭的表现，发生机制：主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织也会吸收减少所致。水中特点：首先出现于身体下垂部位，为对称型，凹陷性。通常有颈静脉怒张，肝大，静脉压升高，胸水腹水等。b 肾源性水肿 可见于个型肾炎和肾病，发病机制：主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多。毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点：疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。c肝源性水肿 失偿期肝硬化主要表现为腹水 机制：门脉高压症，低蛋白血症，干淋巴液回流障碍，继发醛固酮增多等。d 营养不良性水肿 由于慢性消耗性疾病，长期营养缺乏，蛋白丢失性胃肠病，重度烧伤等所致低蛋白血症，或VB1缺乏，可产生水肿 特点：水中发生前常有消受，体重减轻等表现。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。E 其他：粘液性水肿 经前期紧张综合症，药物性水肿，特发性水肿，局部性水肿：常由于局部静脉，淋巴回流受阻，或毛细血管通透性增加所致，见于局部炎症，丝虫病，创伤，肢体血栓形成致血栓性静脉炎。3心源性水肿与肾源性水肿的鉴别鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑，颜面开始延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病征伴有其他肾脏病征，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底改变等伴有性功能不全病症，如心脏增大，心杂音，肝大，静脉压升高咳嗽与咳痰1病因：呼吸道疾病，胸膜疾病，心血管疾病，中枢神经因素2问诊要点：发病性别与年龄，咳嗽病程，起病方式，与昼夜或季节气候关系咳嗽程度，音色，连续性发作性，单声咳嗽是否伴有发热，胸痛，气喘痰的性状，量，有何特殊气味，是否伴有血痰或咯血，体位对咳痰有何影响等。咯血1病因：支气管疾病，常见有支气管扩装，支气管肺癌，支气管接合和慢性支气管炎等，发生机制：主要是炎症，肿瘤，结石，致支气管黏膜等，或毛细血管通透性增加，或粘膜下血管破裂所致 肺部疾病：常有肺结核，肺炎肺脓肿等。 心血管疾病，较常见于二尖瓣狭窄。其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，发病机制 因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜，毛细血管破裂和支气管粘膜下层和支气管静脉曲张破裂所致。 其他：血液病，急性传染病，风湿性疾病2 咯血与呕血的鉴别咯血呕血病因肺结核，支气管扩张，肺癌，肺炎，肺脓肿，心脏病等消化性溃疡，肝硬化，急性胃粘膜病变，胆道出血，胃癌等出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽等上腹部不适，恶心，呕吐出血方式咯出呕出，可为喷射状咯出血的颜色鲜红暗红色，棕色，有时为鲜红色血中混有物痰，泡沫食物残渣，胃液酸碱反应碱性酸性黑便无，若咽下血液量较多时可有有，可为柏油样硬，呕血停止后仍可持续数日出血后痰的性状常有血痰数日无痰胸痛简述心绞痛发病的临床特点：心绞痛多在心前区与胸骨后或剑突下，常放射至左肩，左臂内侧，达无名指和小指，亦可放射至左颈部与面颊部，呈绞榨性，并有重压窒息感，发作时间短暂，常在劳累体力活动精神紧张时诱发，休息含服硝酸甘油或硝酸异山脂可缓解。发绀1病因与分类 血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）a中心性发绀 特点：表现为全身性，受累部位皮肤温暖原因：多由心肺疾病引起呼吸功能衰竭，通气与换气功能障碍，肺氧合作用不足导致SaO2降低所致。一般分为肺性发绀 即由于呼吸功能不全，肺氧合作用不足所致，常见于各种严重的呼吸系统疾病心性混合型发绀 常见于发绀型先天性心脏病b周围型发绀:常由于周围循环血流障碍所致 特点：发绀常出现于肢体的末端与下垂部位，皮温低分类：可分为淤血性周围性发绀（常见于右心衰竭，渗出性心包炎心包压塞，缩窄性心包炎）缺血性周围型发绀（见于严重休克，肢端发绀症，雷诺病） 血液中存在异常血红蛋白衍生物 见于高铁血红蛋白血症，先天性高铁血红蛋白血症，硫化血红蛋白血症呼吸困难1病因：呼吸系统疾病常见于气道阻塞，肺部疾病，胸廓疾病，神经肌肉疾病，膈运动障碍循环系统疾病中毒神经精神性疾病血液病2发生机制及临床表现： 肺源性呼吸困难a吸气性呼吸困难主要特点吸气显著费力，可见三凹征（胸骨上窝，锁骨上窝，肋间隙明显凹陷），常见于喉部，气管，大支气管的狭窄与阻塞b 呼气性呼吸困难主要特点呼气费力，缓慢，时间明显延长，伴有呼气期哮鸣音，常见于慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿等c 混合性呼吸困难主要特点吸气期及呼气期均感呼吸费力，呼吸频率增快，深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音，常见于重症肺炎，重症肺结核等 心源性呼吸困难：主要是由于左心右心衰竭引起。a 左心衰竭发生的主要原因是：肺淤 血，肺泡弹性降低b临床特征：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸（心源性哮喘），双肺湿罗音。 c 右心衰竭主要是因为体循环瘀血所致 中毒性呼吸困难，见于代谢性酸中毒（主要表现为有引起代谢性酸中毒的基础病因，尿毒症；出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒大呼吸）化学毒物中毒 神经精神性呼吸困难，主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并伴有呼吸节律的改变，如双吸气，呼吸遏制 血源性呼吸困难 多由红细胞血氧量减少，血氧含量降低所致，表现为呼吸浅，心率快，常见于重度贫血，高铁血红蛋白血症，硫化血红蛋白血症。心悸病因：1心脏搏动增强 生理性：a健康人在剧烈运动，或精神过度紧张时b饮酒喝浓茶或咖啡后c应用某些药物（肾上腺素，阿托品等）病理性：a心室肥大：左心室肥大（高血压性心脏病，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全）。右心室肥大（动脉导管未闭，室间隔缺损）脚气性心脏病b 其他（甲亢，贫血，发热，低血糖症，嗜铬细胞瘤）2心律失常：心动过速窦性心动过速，阵发性室上性或室性心动过速等心动过缓高度房室传导阻滞，窦性心动过缓，或病态窦房结综合症，期前收缩，心房扑动或颤动等。3心脏神经症：由自足神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变，多见于青年女性。临床表现：除心悸外，尚常有心率加快，心前区或心尖部隐痛，以及疲乏，失眠，头痛，头晕，耳鸣，记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑，情绪激动等情况下更易发生。恶心与呕吐：反射性呕吐，中枢性呕吐，前庭障碍性呕吐腹痛腹痛的发生机制：腹痛的机制可分为三种，即内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛1 内脏性腹痛：是腹内某一器官的痛觉信号有交感神经传入脊髓引起，其疼痛特点为：疼痛部位不确切，接近腹中线疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛常伴恶心、呕吐、出汗等其他自主性神经兴奋症状2 躯体性腹痛：是由来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反应到相应脊髓节段所支配的皮肤所引起的。其特点是：定位准确，可在腹部一侧程度剧烈而持续可有局部腹肌强直腹痛可因咳嗽，体位变化而加重3 牵涉痛：指内脏性疼痛牵涉到身体体表部位，即内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛。特点是定位明确，疼痛剧烈，有压痛，肌紧张及感觉过敏等腹泻1病因：急性腹泻（肠道疾病，急性中毒，全身性感染）慢性腹泻（消化系统疾病，全身性疾病）2问诊要点：腹泻的起病，包括诱因，缓急，次数，大便量大便的性状与臭味腹泻的伴随症状同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况腹泻加重和缓解的因素病后的一般情况变化便秘1发生机制中常见因素 ：a进食量少或事物缺乏纤维素或水分不足，对结肠运动的刺激减少b肠道内肌肉张力降低和蠕动减弱c 肠蠕动受阻碍致内容物滞留不能下排d 排便过程的神经肌肉活动障碍黄疸溶血性黄疸病因和发病机制：凡能引起溶血的的疾病都可产生溶血性黄疸。先天性溶血性贫血，如海洋性贫血，异常性球形红虚报增多症后天性获得性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹，蛇毒，阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血。缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒，其他症状主要为原发病的表现。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。实验室检查：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常。由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆原随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用，肝脏处理增多尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出，隐血实验阳性。血液检查出贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等问诊要点：1）确认是否黄疸：病人所指发黄应注意与皮肤苍白、球结膜下脂肪及高胡萝卜素血症等相区别，应仔细检查巩膜有无黄染及尿色有无改变2）黄疸的起病：急起或缓起，有否群集发病，外出旅游史，药物使用史，有无长期酗酒或肝病史3）黄疸的时间与波动情况：有利于区别梗阻性与肝细胞性黄疸4）黄疸对全身健康的影响：肝细胞性黄疸的深度与肝功能损害程度呈正相关，先天性非溶血性黄疸全身状况较好头痛病因1颅脑病变：1）感染，如脑膜炎，脑膜脑炎，脑炎，脑脓肿等2）血管病变，如蛛网膜下腔出血，脑出血，脑血栓形成，脑栓塞，高血压脑病，脑供血不足，脑血管畸形，风湿性闹脉管炎等3）占位性病变，如脑肿瘤，颅内转移瘤，颅内囊虫病或包虫病等4）颅脑外伤，如脑震荡，脑挫伤，硬模下血肿，颅内血肿，脑外伤后遗症5)其他，如偏头痛，丛集性头痛，腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛2颅外病变：1）颅骨疾病，如颅底凹入症，颅骨脑瘤2）颈部疾病，颈椎病及其他颈部疾病3）神经痛，如三叉神经，舌咽神经及枕神经痛4)其他，如眼耳鼻和齿疾病所致的头痛3全身性疾病：1）急性感染，如流感，伤寒，肺炎等发热性疾病2）心血管疾病，如高血压病，心力衰竭3）中毒，如铅，酒精，一氧化碳，有机磷，药物等中毒4）其他，尿毒症，低血糖，贫血，肺性脑病，系统性红斑狼疮，月经及绝经期头痛，中暑等4神经症：如神经衰弱及癔症性头痛等晕厥病因：1 血管舒缩障碍：见于单纯性晕厥、直立性低血糖、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等2 心源性晕厥3 脑原性晕厥4 血液成分异常：见于低血糖、通气过渡综合征、重症贫血及高原晕厥等意识障碍临床表现：1 嗜睡（somnolence）：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。2 意识模糊（confusion）：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一组意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间，地点，人物的定向能力发生障碍。3 昏睡（coma）：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段：1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在2）中毒昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反应、角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深浅反射均消失。体格检查1深部触诊法分为哪几种，各适用于什么检查深部滑行触诊法，常用于腹腔深部包块和胃肠病变的检查双手触诊法，用于肝脾肾和腹腔肿物的检查深压触诊法，用于探测腹腔深在的病变部位或确定腹腔压痛点，如阑尾压痛点，胆囊压痛点，输尿管压痛点等冲击触诊法，一般只用于大量腹水时，肝脾及腹腔包块难以触及者。2在正常情况下，鼓音过清音，浊音及实音各在何处叩得，在病理情况下各见于哪些疾病 鼓音：在正常情况下叩击胃泡区及腹 部为鼓音，病理情况下见于肺内有大空洞，气胸和气腹 过清音：在儿童胸部可出现相对过清音，病理情况下见于肺气肿 浊音：正常情况下，叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器时可获得浊音，如心肝相对浊音区，病理情况下见于肺炎 实音：在正常情况下，叩击无肺组织覆盖区域的心肝绝对浊音区，病理情况下见于大量胸积液和肺实变。3水肿的分度 轻度：仅见于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快 中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢 重度：全身组织严重水肿，身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此外胸腔腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部亦可见严重水肿。4淋巴结检查顺序 头颈部淋巴结：耳前，耳后，枕部，颌下，颏下，颈前，颈后，锁骨上淋巴结 上肢淋巴结：腋窝淋巴结（尖群，中央群，胸肌群，肩胛下群和外侧群），滑车上淋巴结 下肢淋巴结：腹股沟部（上群下群），腘窝部5 局限性淋巴结肿大的临床意义非特异性淋巴结炎：由引流区域的急慢性炎症所引起，如急性化脓性扁桃体炎，齿龈炎，可引起颈部淋巴结肿大淋巴结结核恶性肿瘤淋巴结转移6扁桃体肿大分度：度（不超过咽腭弓）度 超过咽腭弓 度达到或超过咽喉壁中线7甲状腺肿大分度：度 不能看出肿大，但能触及 度 能看到肿大并能触及，但在胸锁乳突肌以内 度 超过胸锁乳突肌外缘8胸骨角：两侧分别于左右第二肋软骨连接为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志，还标志支气管分叉，心房上缘和上下纵膈交界，及相当于第五胸椎的水平心脏1影响心尖搏动位置改变的病理因素：横隔位置的影响如大量腹水，腹腔肿瘤等使心尖搏动外移纵膈位置的影响一侧胸膜增厚或肺不张，心尖搏动移向健侧心脏增大 右心室增大时向左移位，左心室增大时向左下移位。先天性右心位 心尖搏动位于右侧，与正常心尖搏动相对应的部位，2简述第一第二心音的区别要点第一心音：音调较低钝，强度较强，历时较长，持续0.1s，在心尖部最响，与心尖搏动同时出现，s1与s2之间的间隔（收缩期）较短第二心音：音调较高而脆，强度较s1弱，历时较短，约0.08s，心底部最响，在心尖搏动后出现，s2到下一心动周期s1的间隔（舒张期）较长。3器质性与功能性收缩期杂音的鉴别要点鉴别点功能性 器质性年龄 儿童青少年多见不定部位肺动脉瓣和（或）心间区不定性质 柔和吹风样粗糙吹风样，常呈高调持续时间 短促较长，常为全收缩期强度=3/6级震颤 无3/6级以上可伴有震颤传导 局限沿血流方向传导较远而广 4简述奇脉形成的原因：正常人吸气时由于胸腔负压增大，回心血量增多，肺循环血量也增多，因而左心博出量无明显影响，脉搏强弱无变化，当心脏压塞或心包缩窄时，吸气时，右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排出量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及5简述脉压改变的临床意义：脉压大于40mm Hg为脉压增大（见于甲亢，动脉瓣关闭不全）当脉压小于30mm Hg为脉压减少，见于主动脉瓣狭窄，心包积液，及严重衰竭病人6周围血管征体征：水冲脉，枪击音，Duroziez双重杂音，毛细血管搏动征，见于主动脉瓣关闭不全，甲亢，严重贫血，动脉导管未闭7主动脉瓣关闭不全心脏体格检查特点 视诊：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏动出现的点头运动 触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动，有水冲脉及毛细血管搏动等 叩诊：心界向左下增大，而心腰不大，心浊音界轮廓似靴型 听诊：主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样，递减型，舒张期杂音，有相对二尖瓣狭窄时心尖部出现Austin-Flint杂音，可由枪击音和杜氏二重音。8二尖瓣狭窄心脏体格检查特点 视诊：两颧绀红色，呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大，心尖搏动可向左移位 触诊：心间区常有舒张期震颤，右心室肥大时，剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动 叩诊：轻度心浊音界无异常，中度以上正常心腰消失，心浊音界可成梨形， 听诊：局限于心尖区的低调隆隆样舒张中晚期递增型杂音，心间区s1亢进，p2亢进和分裂心肌梗死如何根据心电图判断心梗的部位？答：心电图上心肌梗死部位的诊断一般主要根据坏死型图形（异常Q波或QS波）出现于哪些导联而做出定位判断1） 前间壁梗死时，V1-V3导联出现异常QS波或Q波2） 前壁心肌梗死时，异常Q波主要出现在V3V4（V5）导联3） 侧壁心肌梗死时，在、aVL、V5、V6导联出现异常Q波4） 下壁心肌梗死时，在、aVF、导联出现异常Q波或QS波5） 后壁心肌梗死时，V7、V8、V9导联记录到异常Q波或QS波，而与正后壁导联相对应的V1、V2导联出现R波增高，S-T段压低及T波增高如果大部分胸导联或所有胸导联（V1-V6）都出现异常Q波或QS波，则成为广泛前壁心肌梗死。腹部1如何鉴别腹水和巨大卵巢囊肿 视诊：卵巢囊肿腹部彭隆多成圆形，腹水彭隆多成蛙腹 触诊：卵巢囊肿可能扪及异常游走的包块，尺压试验阳性 叩诊：卵巢囊肿浊音区于仰卧时，常在中腹部，鼓音区在两侧，腹水患者浊音区于仰卧时常在两侧，鼓音区在中腹部，卵巢囊肿的浊音区不成移动性，腹水大于1000毫升时移动性浊音阳性2急性腹膜炎的体征 视诊：急性危重病容，表情痛苦，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲，呼吸频率表浅，腹式呼吸明显减弱或消失，腹壁运动受限，有积液时腹壁彭隆 触诊：皮肤弹性减退，脉搏频速无力，腹肌紧张，腹壁压痛和反跳痛 叩诊：有胃肠穿孔时，肝浊音界缩小或消失，有积液时可叩出移动性浊音 听诊：肠鸣音减弱或消失3肝硬化体征 视诊：面色灰暗，缺少光泽，皮肤巩膜多有黄染，面颈上胸部可见脑细血管扩张或蜘蛛痣及肝掌，男性患者可见乳房发育，腹部彭隆，呈蛙腹，可见腹壁静脉曲张，脐疝 触诊：脾肋下可扪及液波震颤阳性 叩诊：腹水移动性浊音阳性 听诊：脐周或剑突下有时可听到静脉营 营音4腹部常用触诊法及适应征触诊法：浅触诊法，用于检查腹壁的紧张度及有无压痛，肿块，搏动感深部滑行触诊法，用以检查腹腔脏器肿块，触诊肝脾时，尤其注意与呼吸运动的配合双手触诊法，主要用于肾和脾的触诊深压触诊法，用于检查压痛及反跳痛 冲击触诊法，用于有腹水的病人，检查腹腔内肿大的脏器或肿块。勾指触诊法，适用于腹壁薄软者和儿童5腹部触诊内容腹壁紧张度压条及反跳痛脏器触诊肝，胆囊，脾脏，肾脏，膀胱，胰腺腹部包块，正常腹部可触及的包块及异常包块液波震颤震水音6杵状指的临床意义及发生机制发生机制：于肢体末端慢性缺氧，代谢障碍，及中毒性损害有关，常见于呼吸系统疾病（慢性肺脓肿，支气管扩张和支气管肺癌）某些心血管疾病（发绀型先天性心脏病，亚急性感染性心内膜炎）营养障碍性疾病（肝硬化）7 Babinski征检查方法被查者仰卧，下肢伸直，医生手持被检者踝部，用钝头竹签滑足底外侧，由后向前至小指根部，并转向内侧，阳性反应为拇指背伸，余趾呈扇形展开8 现病史的内容：起病情况与患病的时间主要症状的特点病因与诱因病情的发展与演变伴随症状诊治经过病程中一般情况心肌梗死各期的心电图表现1 超急性期（亦称超急性损伤期）：心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连，没有出现异常的Q波。2 急性期：ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降，出现异常Q波或QS波，T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。3 近期（亚急性期）：抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在4 陈旧期（愈合期）：ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。室性期前收缩的心电图表现：1）期前出现的QRS-T波前无P波或无相关的P波2）期前出现的QRS形态宽大畸形，时速通常0.12s，T波方向多于QRS的主波方向相反3)往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常PP间距的两倍心房颤动的心电图特点是：正常P波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显，房颤波的频率为350-600次/分，RR绝对不齐，QRS波一般不增宽。胸部检查桶状胸临床意义：为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重肺气肿的患者，亦可发生于老年或矮胖体型者。语音震颤增强、减弱的临床意义：语音震颤减弱或消失，主要见于：肺泡内含气量过多，如肺气肿；支气管阻塞，如阻塞性肺不张；大量胸腔积液或气胸；胸膜高度增厚粘连；(5)胸壁皮下气肿。语音震颤增强，主要见于：肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等；接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。异常呼吸音：1 (1)异常肺泡呼吸音：肺泡呼吸音减弱或消失：可在局部，单侧或双肺出现。发生原因有：胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等；支气管阻塞，如阻塞性肺气肿、支气管狭窄等；压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等；腹部疾病，如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。(2)肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有：机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等；缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等；血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中毒等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。(3)呼吸音延长(4)断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄。(5)粗糙型呼吸音。2.异常支气管呼吸音：如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音。引起因素：肺组织实变；肺内大空腔；压迫性肺不张。3异常支气管肺泡呼吸音：为在正常肺泡呼吸音的区域听到的支气管肺泡呼吸音。干、湿性啰音发生机制及特点：湿啰音：系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。发生机制：肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。干啰音：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发出湍流所产生的声音。特点：干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约300500Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘，慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。气胸体征：少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。心包积液症状及体征1. 症状：心前区闷，心悸，呼吸困难，腹胀，水肿等，以及原发病的症状，如结核的低热，盗汗，化脓性感染的胃寒高热等。严重的心包压塞可出现休克。2. 体征：视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失；触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明显触及则在心相对浊音界之内侧；叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。听诊：早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音弱而远，偶然可闻及心包叩击音。