颅内压增高教案课件.ppt

单击此处编辑母板标题样式,单击此处编辑母板文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,颅内压增高,Increased Intracranial Pressure,1.概述,定义：,颅腔内容物体积增加，导致颅内压持,续在2.0kPa（200mmH,2,O）以上，从而引起的相,应的综合征，称为颅内压增高。,神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、,脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征,象。,颅内压的形成：,颅腔内有脑组织、脑脊液和血,液三种内容物，其容积固定不变，约为1400,1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称,为颅内压（intracranial pressure，ICP正常值：,以脑脊液的静水压代表颅内压力，成,人正常颅内压为0.72.0kPa（70200mmH,2,O），,儿童为0.51.0kPa（50100mmH,2,O）。,体积压力反应(volume-pressure response，VPR)：,当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液,即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的,范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起,微小的压力下降。,体积压力关系曲线：,颅内压力与体积之间,的关系不是线性关系而是类似指数关系。,允许颅内增加的临界容积约为,5,，超,过此范围，颅内压开始增高。,颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超,过颅腔容积的,810则会产生严重的颅,内压增高。,21 颅内压增高的类型,据病因不同，颅内压增高可分为：,1）弥漫性颅内压增高：,特点是颅腔内各部位及各,分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此,脑组织无明显移位。,2）局灶性颅内压增高：,颅内局限的扩张性病变部,位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移,位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑,室、脑干及中线结构移位。,2.2,颅内压增高的原因：,1）颅腔内容物的体积增大:,脑水肿、脑积水、,颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，,使颅内血容量增多。,2）颅内占位性病变：,颅内血肿、脑肿瘤、脑,脓肿等。,3）先天性畸形：,狭颅症、颅底凹陷症等。,23 颅内压增高的病理生理,1)影响颅内压增高的因素,（1）年龄,（2）病变的扩张速度,3）病变部位：,中线部位、后颅凹、大静脉窦,4）伴发脑水肿的程度：,炎症性反应,5）全身系统性疾病：,尿毒症、酸碱失衡、高热等,24,颅内压增高的后果,1）脑血流量降低：,颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。,2）库欣(Cushing)反应：,颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身,血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊,乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库,欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，,慢性者则不明显。,血管源性脑水肿：,液体的积聚在细胞外间隙。,多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细,血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细,胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。,细胞中毒性脑水肿,：液体的积聚在细胞膜内。,可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代,谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞,和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，,常见于脑缺血、脑缺氧的初期。,5）胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而,致功能紊乱有关。,6）神经源性肺水肿：,发生率高达510，是由于下丘脑、延髓,受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引,起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大,量泡沫状血性痰液。,4）意识障碍及生命体征变化：,可出现嗜睡，,反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、,发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、,呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停,止，终因呼吸循环衰竭而死亡。,5）其他症状和体征：,头晕，猝倒，头皮静脉,怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分,裂、前囟饱满隆起。,26诊断,全面而详细地询问病史和认真的神经系统检,查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的,反复呕吐及头围迅速增大,，成人的,进行性剧烈,的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪,及,视力进行性,减退,等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。,当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征,时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时,辅助检查明确诊断。,27 治疗原则,1）般处理：,凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观,察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。,有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得,压力信息来指导治疗。,频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能,进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整,酸碱平衡。,用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不,可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。,对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管,切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而,使颅内压更加增高。,给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者,需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除,病因的治疗。,2）病因治疗：,颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。,位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性,切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切,除或减压术。,有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液,体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。,颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行,紧急抢救或手术处理。,常用的注射制剂有：,20甘露醇250ml，快速静滴，每日24次；,20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静,脉滴注，每日24次；,呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日12,次。,浓缩血浆100200ml，静脉注射；20人血清,清蛋白2040ml静脉注射。,4）激素应用：,地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日23次；,氢化可的松100mg，静脉注射，每日12次；,泼尼松510mg，口服，每日13次。,5）冬眠低温疗法或亚低温疗法：,有利于降低,脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑,水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。,6）脑脊液体外引流：,7）巴比妥治疗：,大剂量异戊巴比妥钠或硫喷,妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对,缺氧的耐受力，使颅内压降低。,8）辅助过度换气：,9）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。,10）症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼,痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者,给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。,3急性脑疝,解剖学基础：,颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下,腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕,上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切,迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相,邻。,发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走,行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓,腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过,此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑,扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大,孔后缘相对。,31 概念,当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的,压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑,膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床,症状和体征，称为,脑疝（herniation）,。,32 病因及分类,常见病因有：,外伤所致各种颅内血肿；,颅内脓肿；,颅内肿瘤；,颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；,医源性因素。,脑疝分为以下常见的三类：,小脑幕切迹疝又称颞叶疝：,为颞叶的海马回、,钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；,枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：,为小脑扁桃,体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；,大脑镰下疝又称扣带回疝：,一侧半球的扣带,回经镰下孔被挤入对侧分腔。,33 病理,发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或,枕骨大孔处挤压脑干，,脑干受压,移位可致其实质,内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中,央支可被拉断而致脑干内部出血。,同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，,同侧动眼神经受到挤压,可产生动眼神经麻痹症,状。,34 临床表现,1）小脑幕切迹疝：,颅内压增高的症状；,瞳孔改变；,运动障碍；,意识改变；,生命体征紊乱；,2）枕骨大孔疝：,脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人,剧烈头痛。频繁呕吐，,颈项强直，强迫头位。,生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。,因脑干缺氧，瞳孔忽大忽小。由于位于延髓的,呼吸中枢受损严重，病人此期可突发呼吸骤停而死亡。,35 处理,脑疝是由于急剧的颅内压增高造成，应按颅,内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压,药物，以缓解病情，争取时间。,尽快手术去除病因。,难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选,用下列姑息性手术，降低颅内高压和抢救脑疝。,1）侧脑室体外引流术：,以迅速降低颅内压，,缓解病情。特别适于严重脑积水患者，是常用的,颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。,2）脑脊液分流术：,脑积水的病例可施行侧脑,室-腹腔分流术。,3）减压术：,小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减,压术；枕开大孔疝时可采枕肌下减压术。,复习思考题：,1）颅内压增高的定义及其正常值？,2）引起颅内压增高的原因？,3）何为颅内压增高的“三主征”？,4）请解释颅内压增高时的体积/压力反应。,5）什么是脑疝？引起脑疝的主要原因是什么？,6）常见的脑疝有哪些？主要临床表现是什么？,