急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性呼吸衰竭与急性呼吸窘迫综合征,中南大学湘雅二医院 陈平,定义,是指各种原因引起呼吸功能,(,肺通气和,/,或换气功能,),严重障碍，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（,PaO2,）,50mmHg,。,急性呼衰,是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内引起呼衰。,病因,呼吸系统,:,严重呼吸系统感染急性呼吸道阻塞,重症哮喘,各种原因急性肺水肿,肺血管病,胸外伤或手术,急剧增加的胸腔积液,气胸等,颅内病变,:,感染,脑血管病变,周围神经病,:,脊髓灰质炎,重症肌无力,有机磷中毒,颈椎外伤,发病机制,肺通气不足,弥散障碍,通气,/,血流比例失调,诊断,症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于,30,次,/,分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。,血气分析,:PaO260mmHg,或,SpO290%,，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。,肺功能检测,:,有助于了解原发疾病及严重程度,呼吸肌功能检测,:,呼吸肌无力的原因及程度,胸部,X,线及,CT,和核素扫描,:,有助于了解原发疾病及严重程度,分类,按动脉血气分析结果分为,:,型,:PaO260mmHg,，,PaCO2,正常或降低,型,:PaO250mmHg,分级,轻度 中度 重度,呼吸困难,紫绀 无 轻或明显 明显或重度,神志 清楚 嗜睡或燥动 昏迷,PaO2 60mmHg 50mmHg 60mmHg,或,SaO290%,尽可能低的氧浓度,型呼吸衰竭,:,氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒,;,型呼吸衰竭,:,低浓度持续上氧,吸入氧浓度（,FIO2,）,=21+4,吸入氧流量（,L/min,）,吸氧装置,:,鼻导管或鼻噻或面罩,增加通气量,合理使用呼吸兴奋剂,病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好,对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处,低通气量主要是由于支气管,-,肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴奋剂并不能真正地提高通气量,在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重,增加通气量,合理使用机械通气,呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气,对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气,病情严重者神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气,病因治疗,针对不同的原发病采取适当的治疗十分必要,也是呼吸衰竭的根本所在,支持治疗,纠正酸硷失调和电解质紊乱,营养支持,:,呼衰病人因摄入不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良,;,营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长,;,呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗,重症入,ICU:,监护,防治并发症及多脏器功能障碍综合征,(MODS),急性呼吸窘迫综合征,(acute respiratory distress syndrome,ARDS),ARDS:,多发生于原心肺功能正常的病人，由于肺外或肺内的严重疾病引进肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（,型）,ALI:,急性肺损伤,代表早期和病情相对较轻的阶段,ARDS,代表后期病情较重的阶段,病因,ARDS,的危险因素,直接,(,肺内,),因素 间接,(,肺外,),因素,反流误吸 败血症,肺炎 休克,溺水 心肺复苏时大量输液,吸入毒物 体外循环,肺挫伤严重的非胸部外伤 创伤,氧中毒,DIC,高原肺水肿 急性胰腺炎,其它,:,大量输血,肺栓塞,等,发病机制,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通,型肺泡上皮损伤,表面,透性增，水电解质运输障碍 活性物质缺失,肺水肿肺泡萎缩,透明膜形成，弥散功能障碍,通气,/,血流比例失调,微肺不张,肺内分流增加,肺顺应性降低,功能残气增加,呼吸窘迫，低氧血症,发病机制,致病因素的直接和炎症介质,细胞因子的共同作用,多种炎症细胞和炎症介质参与,:,如巨噬细胞,中性粒细胞,血小板,IL-1,TNF-a,促炎,/,抗炎失调,SIRS ALI ARDS,病理,ARDS,的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成,病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在,大体,:”,肝样变,”,”,湿肺,”,;,镜下,:,充血,出血,微血栓形成,间质和肺泡内充满水肿液及炎症细胞 水肿液凝结形成透明膜,肺泡萎缩 增生纤维化,临床表现及实验室检查,症状和体征,除原发病的症状和体征外，主要表现为,(5d,内,大多数,24h,内,),突发性进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸的特点为呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且常规氧疗不能改善，亦不能用其它原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量细湿罗音，可有管状呼吸音,临床表现和实验室检查,X,线胸片,早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片状浸润阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变，后期出现肺间质纤维化的改变,临床表现和实验室检查,动脉血气分析,表现为,PaO2,降低，,PaCO2,降低和,PH,值升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡,-,动脉氧分压差（,PA-aO2,）、肺内静动脉分流（,Qs/QT,）、呼吸指数（,PA-aO2/PaO2,）、氧合指数（,PaO2/FiO2,）等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。氧合指数降低是,ARDS,诊断的必要条件，正常值为,400-500,，,ALI时,300,，,ARDS28,次,/,分，明显缺氧的表现，常规氧疗不能缓解,动脉氧分压,60mmHg,和氧合指数,200,X,线胸片显示两肺浸润性改变,PAWP60mmHg,或,SaO290%,治疗,机械通气,尽管,ARDS,机械通气的指标尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断成立，应尽早进行机械通气治疗,目的是提供充分的通气和氧合,以支持器官的功能,;,机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善,早期轻症病人可先试用高频通气或高频射流通气和经口（鼻）面罩气道正压等无创机械通气,治疗,机械通气,肺保护通气策略,顽固性低氧血症是,ARDS,最突出的临床表现，机械通气是改善此症的重要治疗手段。,传统的通气策略是采用较大的潮气量,(10,15ml/kg),及较小,PEEP,，这种通气策略易导致肺泡过度膨胀，加重肺损伤。,肺保护与肺复张通气策略，在改善患者氧合的同时，尽可能避免气压伤。,治疗,机械通气,肺保护通气策略,ARDS,患者的肺损伤分布具有不均一性。,肺不张，肺萎缩，肺容积明显降低，仅,20%,30%,肺泡能参与通气。,当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时，病变严重的肺泡尚未开放，而相对正常的肺泡已被过度扩张，在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力，引起气压伤。,治疗,机械通气,肺保护通气策略,在保证基本组织氧合的同时，保护肺组织以尽量减轻肺损伤是,ARDS,患者的通气目标。一些学者提出了肺保护性通气策略，即采用较小的潮气量、限制气道平台压及应用最佳,PEEP,水平进行通气支持的策略。,治疗,机械通气,肺保护通气策略小潮气量,当出现,ALI/ARDS,时，肺的顺应性降低，即使按正常人的潮气量供气也会造成病变以外的肺泡过度膨胀，从而引起肺泡及肺泡毛细血管的损伤，多形核细胞的浸润，导致肺水肿的产生，低氧血症加重。临床研究显示：低潮气量通气治疗组（,6ml/kg,），,ALI/ARDS,病人死亡率明显低于高潮气量组（,12ml/kg,）,治疗,机械通气,肺保护通气策略小潮气量,在对潮气量和平台压进行限制后，分钟肺泡通气量降低，,PaCO2,随之升高，但允许在一定范围内高于正常水平，即所谓的允许性高碳酸血症（,PHC,）。高碳酸血症是一种非生理状态，是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受，需使用镇静、麻醉或肌松剂,治疗,机械通气,肺保护通气策略小潮气量,在实施,PHC,策略时应注意,PaCO2,上升速度不应太快，使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液,pH,不低于,7,20,和,PaCO2,在,7080 mmHg,之间是可以接受的,治疗,机械通气,肺保护通气策略,PEEP,对于,ARDS,病人来说，更重要的是应用,PEEP,。,它不仅是一种支持手段，更重要的是在肺损伤中有保护作用,PEEP,为,ARDS,时最常用的通气模式，多年的临床实践已充分证明,PEEP,在治疗和纠正,ARDS,低氧血症中的价值，并表明,PEEP,是纠正,ARDS,低氧血症的最有效的措施,应用,PEEP,的好处是：增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧向血液内弥散；使萎陷的肺复张；改善,V/Q,比值；增加肺的顺应性,治疗,机械通气,肺保护通气策略,PEEP,ARDS,患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变，同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施,PEEP,可保持肺在呼气末的开放，使肺泡在较高的功能残气位开始扩张，从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩，极大地减小因剪切力造成的肺损伤,治疗,机械通气,肺保护通气策略,PEEP,PEEP,的设置无固定数值。在实际应用时，应选择最佳的,PEEP,。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量（,DO2,）、最低肺血管阻力、最低的,Qs/Qt,等多个指标对,PEEP,的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予,8,12 cmH2O,。一般从低水平开始，逐渐上调待病情好转，再逐渐下调,治疗,机械通气,肺保护通气策略,PEEP,P-V,曲线的吸气支呈“,S”,形：,(1),低位转折点以下部分反映部分塌陷肺泡开始复张时的压力；,(2),低位转折点与高位转折点之间的部分几乎成直线，表明肺顺应性明显增加，高位转折点反映肺泡已达到最大限度的扩张；,(3),高位转折点以上的部分：高位转折点的出现是肺泡过度膨胀的信号。,气道压力应设置在低位转折点和高位转折点之间,治疗,机械通气,肺保护通气策略压力限制,PCV,或,PRVC,通气模式,PCV,和,VCV,通气模式可精确调节肺膨胀所需的压力和吸气时间，控制气道峰值压力，保证,ARDS,患者的气道压不会超过设定的吸气压力，避免高位转折点的出现，在改善氧合同时防止气压伤的发生,长吸气时间和反比呼吸：降低气道峰压、提高气道平均压，形成适当的内源性,PEEP,，利于萎缩肺复张，促进氧合,治疗,机械通气,肺保护通气策略与肺复张,肺复张策略是一种使塌陷肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积、改善肺氧合和肺顺应性的方法。它是肺保护性通气策略必要的补充。包括间断应用高水平,PEEP,、控制性肺膨胀、俯卧位通气、叹息样呼吸,治疗,机械通气,肺保护通气策略与肺复张,高,PEEP,：见前,治疗,机械通气,肺保护通气策略与肺复张,俯卧位通气：一些病人采用俯卧位时，动脉血氧明显改善。原理：,气道分泌物得到良好引流,有利背侧肺泡复张,心脏和纵膈对肺的压迫减少,背侧肺的通气和灌注相对较好,治疗,机械通气,肺保护通气策略与肺复张,控制性肺膨胀,(SI),：是一种促使不张的肺泡复张和增加肺容积的新方法，即在吸气开始时，给予足够压力,(30,45cmH2O),，让塌陷肺泡充分开放，并持续一定时间20,30 s),，使病变程度不一的肺泡之间达到平衡，气道压力保持在,SI,的压力水平。,SI,结束后，恢复到,SI,应用前的通气模式，通过,SI,复张的塌陷肺泡，在相当时间内能够继续维持复张状态，,SI,导致的氧合改善也就能够维持较长时间,治疗,机械通气,肺保护通气策略与肺复张,叹息样呼吸：采用叹息呼吸，使气道平台压达到,45 cmH2O,。应用叹息后，患者的动脉血氧分压显著增加，二氧化碳分压和肺内分流率显著降低，呼气末肺容积增加。因此，叹息可有效促进塌陷肺泡复张，改善患者的低氧血症。但叹息不能改善患者的肺顺应性，其作用不持久，临床价值尚有争议,治疗,机械通气液体通气,全氟化碳（，全氟溴辛烷）是一种对呼吸气体高度可容性、表面张力很低的液体，不发生化学反应，不被肺吸收。注入肺内再行通气治疗而得名。对表面活性物质缺乏的,ARDS,可增加肺顺应性，改善气体交换,治疗,机械通气其它,气管内吹气,高频通气：高频喷射通气，高频正压通气，高频震荡通气,体外或肺外气体交换,治疗,维持适当的液体平衡,在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡，甚至于“边进边脱”（,-500ml,左右,/,天）,由于当毛细血管通透性增高时，胶体可渗至肺间质，所以,ARDS,早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液,治疗,减轻肺进一步损伤,糖皮质激素在,ARDS,中的作用尚存在争论，早期大剂量应用激素对,ARDS可能有益（地塞米松,20-40mg/,天，）,对原发病为感染性休克或急性出血性胰腺炎，早期应用糖皮质激素（地塞米松,20-40mg/,天），对于控制,ARDS,病情有一定的好处,ARDS,晚期阶段应用激素有可能对减轻肺纤维化有益,治疗,控制感染,ADRS,的呼吸机相关肺炎是导致病人死亡的主要原因之一，并且内科系统,ARDS,病人的诱因大部分为感染,早期抗生素选择以经验治疗为主，原则为高效、广谱、联合。等获得明确的病原学资料后再换用窄谱抗生素,治疗,营养支持治疗,ARDS,病人处于高代谢状态，能量消耗增加，应特别加强营养治疗,表面活性物质替代治疗，吸入一氧化氮,护理，监护和治疗原发病,谢 谢,