急性呼吸窘迫综合征9.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,急性呼吸窘迫综合征,2/1/2026,1,作为一个连续的病理过程，,其早期阶段为,急性肺损伤,(ALI),，,重度,ALI,即,ARDS,。,ARDS,晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征,(MODS),。,2/1/2026,2,急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),的定义,ALI/ARDS,定义为,:,心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。,ALI,的最终严重阶段被定义为,ARDS,。,2/1/2026,3,引起,ARDS,的危险因素达,l00,余种，涉及临床各科，,总的可分为两大类,直接损伤,包括,弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎、肺或胸部挫伤、肺栓塞,等。,间接损伤,全身炎症反应综合征,(SIRS),、,脓毒症综合征、休克、,严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和,快速、大量输血,(,液,),等。,严重感染和多发伤,是临床导致,ALI/ARDS,最主要的原因。,ARDS,发病原因,2/1/2026,4,ARDS,的发病机制非常复杂，但至目前，,对,ARDS,的发病机制并不十分清楚。,ARDS,发病机制,2/1/2026,5,目前较趋一致的看法是，,由创伤、休克、感染等因素所致的,失控性炎症反应（本质）,可能,是,ARDS,最重要的病理学基础,和,ARDS,形成的重要原因,。,ARDS,发病机制,2/1/2026,6,组织细胞损伤,MODS,感染性因素,非感染因素,内毒素,单核,/,巨噬细胞,炎性介质,激活中性粒细胞，损伤内皮细胞,释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等,Sepsis,微循环障碍,凝血机制紊乱,细胞凋亡,ALI,ARDS,失控性炎症反应,2/1/2026,7,ARDS,主要病理改变,血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺泡,-,毛细血管,(,呼吸膜,),屏障减弱,肺泡萎陷导致局限性肺不张，,形成大面积低通气,/,灌流区，,肺内分流显著增加,肺毛细血管通透性增加，,大量,富含蛋白,的液体渗入肺泡内，,使肺泡面积缩小,呼吸膜水肿，,气体弥散距离增大,2/1/2026,8,ARDS,主要病理改变,2/1/2026,9,ARDS,的病理生理,ALI/ARDS,其,本质,为炎症反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其,结果,是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。,2/1/2026,10,2/1/2026,11,2/1/2026,12,ARDS,的诊断,急性起病,出现呼吸困难或窘迫,;,PaO2/FiO2 300 mm Hg,为,AL I,PaO2/FiO2 200 mm Hg,为,ARDS,不管,PEEP,水平,;,正位,X,线片示双肺肺浸润性阴影,;,PCWP18 mm Hg,或无左心房压升高的临床证据。,2/1/2026,13,ARDS,起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。,至今,ARDS,尚无特异的治疗方法，,只是根据其病理生理改变和临床表现，进行,针对性或支持性治疗。,ARDS的治疗,2/1/2026,14,积极治疗原发病。,根据,ALI/ARDS,的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗,正确合理使用机械通气,加强营养支持,合理应用血液净化治疗,ARDS的治疗,2/1/2026,15,一、积极治疗原发病,尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折的复位和伤口的清创等,）,另外，注意避免其他原发疾病,(,如创伤,),基础上,并发感染,造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。,ARDS的治疗,2/1/2026,16,抗炎作用，,减轻肺泡壁的炎症反应。,减轻血管渗透性，,保护肺毛细血管内皮细胞。,稳定细胞作用，,维持肺泡,II,型细胞分泌表面活性物质的功能。,缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。,二、针对性治疗,1,、糖皮质激素,ARDS的治疗,2/1/2026,17,ARDS,应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心临床研究显示,大剂量激素无论是对,ARDS,的预防还是早、晚期的治疗都没有作用,1-2,因此不推荐常规使用激素预防和治疗,ALI/ARDS,。,1 Steinberg KP,Hudson LD,Goodman RB,et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N,Engl,J Med,2006,354(16):1671,2,中华医学会重症医学分会,1,急性肺损伤,/,急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南,(2006)1,中华内科杂志,2007,46(5):430,ARDS的治疗,2/1/2026,18,主张：在,ALI/ARDS,的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、短期、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等原因所致的,ARDS,早期应用激素治疗也可能有效,;,激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂,预防消化道出血。,ARDS的治疗,2/1/2026,19,目前多主张,应用山莨菪碱（,654-2,），对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用,一氧化氮,(NO),吸入，,能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气,/,血流比值，提高动脉氧合。,2,、血管扩张剂,ARDS的治疗,2/1/2026,20,654-2,可以,解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善,V/Q,比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤,;654-2,具有,细胞保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。,654-2,具有,糖皮质激素样抗炎,作用,间接抑制,NF-,B,活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。,ARDS的治疗,2/1/2026,21,由于,ARDS,的主要病理改变为肺渗出,，,因而许多学者认为，,减轻肺水肿首先要限制液体入量。,但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压,、,尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。,3,、,消除肺水肿,ARDS的治疗,2/1/2026,22,ARDS,患者的低氧血症,用单纯吸氧的方式,难以纠正，,必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。,机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗,ARDS,的最为有效的技术。,三、机械通气,ARDS的治疗,2/1/2026,23,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,40,次,/min,或,50mmHg,或,pH,30,次,/min),，,则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗，应当查找原因并设法祛除，,必要时适当应用镇静剂。,呼吸参数的设置,呼吸频率,2/1/2026,25,ARDS,为限制性通气功能障碍,应采用小,V,T,:,6,8ml/kg.,I:E,大约,1,：,1.5,因呼吸频率，气道压较高，容易假触发，故灵敏度应较低，一般,以,2-4cmH,2,O,呼吸参数的设置,潮气量 吸呼比 触发灵敏度,2/1/2026,26,一般控制在,60%,左右。如果患者低氧血症明显，可以提高,FiO,2,，,必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大,PEEP,。,氧浓度,(FiO,2,),呼吸参数的设置,2/1/2026,27,PEEP,使,呼气末气道压保持在正压水平。,增加肺泡内压和功能残气量，有利于氧合。,使萎陷的肺泡复张，改善通气,/,血流比。,对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。,增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。,呼吸机参数的设置,呼气末正压,(PEEP),增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。,2/1/2026,28,ARDS的治疗,2/1/2026,29,PEEP,治疗,ARDS,时,CT,变化,1,2,3,4,2/1/2026,30,根据压力,-,容积曲线,(P-V,曲线,),选择,PEEP,选择的方法,经验性选择,ARDS的治疗,2/1/2026,31,Collapsed,airway,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1+V2,Opening,pressure,Normal,ARDS,PEEP,adjustment,根据,P-V,曲线选择,2/1/2026,32,PEEP effect,V1,V2,Pressure,Volume,V1,V1+V2,Opening,pressure,Normal,ARDS,Adjusted,PEEP,Recruiting,effect,根据,P-V,曲线选择,2/1/2026,33,开始时给患者一个,较低,PEEP(,一般,5cmH,2,O),，,此时,FiO,2,可以高一些,(80%,100%),，氧合不理想可以增加,PEEP,(2cmH,2,O/,次,),，直至达到一个比较理想的氧合。,增加,PEEP,压迫要注意气道压的变化。,经验性选择,2/1/2026,34,不恰当的呼吸机参数，特别是过高的气道压容易造成,机械通气相关性肺损伤,(,VILI),。,VILI,的发生率约为,4%,15%,，其中大部分发生在,ARDS,患者,。,ARDS的治疗,2/1/2026,35,由此，对,ARDS,患者应该实施,肺保护性通气策略，,主要内容包括：,小,V,T,通气、允许高碳酸血症。,适当,PEEP,。,ARDS的治疗,2/1/2026,36,将,V,T,控制在,6,8ml/kg,，,使,气道平台压,30cmH,2,O,、,气道峰压,45cmH,2,O,。,小,V,T,通气、允许高碳酸血症,允许,PaCO,2,适度增高,(,7.25),。,血气正常不是最重要目标，,应将避免,VILI,放在主要位置。,ARDS的治疗,2/1/2026,37,四、营养支持,ARDS,患者处于高代谢状态,能量消耗增加,必须尽早给予强有力的营养支持（合理应用肠外营养）。,ARDS的治疗,2/1/2026,38,近些年，,有学者主张应用连续性血液净化,(CPB),来清除炎性介质和细胞因子，,以减轻炎性反应、阻断,SIRS,继续发展及治疗,ARDS,。,五、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,2/1/2026,39,重症,ARDS,，,肺顺应性差或肺水较严重，,FiO,2,或,PEEP,一直很高，,但氧合不理想。,MODS。,难以纠正的水电酸碱紊乱。,SIRS,经治疗没有明显好转并有加重趋势。,CPB,指证,ARDS的治疗,2/1/2026,40,血球,血脂,免疫球蛋白,免疫复合物,白蛋白,内毒素,细胞因子,炎性介质,化学药物,胆红素,维生素,尿素氮,肌酐,糖,电解质,水,CBP,清除物质范围,血液透析,血液滤过,血液灌流,血浆置换,大分子,中分子,小分子,2/1/2026,41,血球,血脂,免疫球蛋白,免疫复合物,白蛋白,内毒素,细胞因子,炎性介质,化学药物,胆红素,维生素,尿素氮,肌酐,糖,电解质,水,CBP,清除物质范围,血液透析,血液滤过,血液灌流,血浆置换,大分子,中分子,小分子,2/1/2026,42,血球,血脂,免疫球蛋白,免疫复合物,白蛋白,内毒素,细胞因子,炎性介质,化学药物,胆红素,维生素,尿素氮,肌酐,糖,电解质,水,大分子,中分子,小分子,CBP,清除物质范围,血液透析,血液滤过,血液灌流,血浆置换,2/1/2026,43,血球,血脂,免疫球蛋白,免疫复合物,白蛋白,内毒素,细胞因子,炎性介质,化学药物,胆红素,维生素,尿素氮,肌酐,糖,电解质,水,大分子,中分子,小分子,CBP,清除物质范围,血液透析,血液滤过,血液灌流,血浆置换,2/1/2026,44,失控的炎症反应,可能是,ARDS,形成的最重要原因（本质）。,临床主要表现为,呼吸窘迫和顽固性低氧血症。,治疗应采取,以,正压机械通气,为主的综合性措施。,结 论,实施肺保护性通气策略,可以明显减少,VILI,的发生率。,2/1/2026,45,谢谢,2/1/2026,46,