急性胰腺炎的药物治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,1,胰 腺 炎,2,指南：急性胰腺炎诊疗指南、慢性胰腺炎诊疗指南,3,常见的急腹症,猝死的原因之一，内外科边界性疾病,90%,以上为非手术治疗,1015%,为自限性痊愈。,特点：,胰腺分泌的消化酶引起自身消化的一种化学性炎症，除继发感染无细菌。,病变产物可波及全身，引起多脏器病变。,4,最大消化腺,胰腺分泌多种胰酶并以两种形,式存在,:,1.,酶,:,具生物活性，不需激活，,如脂肪酶、淀粉酶,2.,酶原,:,无生物活性，需激活，,酶原酶,5,激活因素,:,肠激酶、胆盐、,Ca,离子、组织液、炎症渗出物,胰蛋白酶是重要的酶，是一个导火线，可激活其它酶类，此酶以酶原形式存在。,6,胰蛋白酶,原,激活因素,胰蛋白酶,胰蛋白酶原,糜蛋白酶原糜蛋白酶血管通透性,（渗出）,弹力蛋白酶原弹力蛋白酶血管破坏,（出血）,前磷脂酶,A,磷脂酶,A,卵磷脂变成溶血卵磷脂作用于细胞膜、线粒体上，使细胞,破坏、坏死,。,胰血管舒缓素原胰血管舒缓素缓激肽原缓激肽血管扩张,血压,、休克,；血管通透性造成,炎性渗出、腹痛,。,7,弹力蛋白酶,磷脂酶,胰血管舒缓素,休克,8,脂肪酶（具活性）脂肪坏死，分解后形成脂肪酸,脂肪酸钙,消耗,Ca,离子,低钙血症,Ca,离子,9,急性胰腺炎主要发病机制：,胰管内压力增高胰分泌旺盛,胰腺泡破坏胰酶外溢、激活胰自身消化胰腺炎,10,病因、发病机制,常见病因：胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食。,国内：长期胆道疾病，国外：饮酒。,胆道疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等。,壶腹狭窄：,Oddi,括约肌痉挛胆道内压胰,管内压力胆汁逆流入胰管,胆盐为激活因子。,胆道炎症使,Oddi,括约肌松弛十二指肠液反,流入胰管激活胰酶。,胆道炎症使细菌毒素、游离胆酸，非结合胆红,素等通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺、激,活胰酶。,11,饮 酒,大量（短期）饮酒：胰外分泌,Oddi,括约肌痉挛十二指肠乳头水肿慢性酒癖者：胰液蛋白沉淀蛋白栓堵塞胰管胰液流出不畅,胰液排出受阻胰管内压力破坏腺泡胰酶外溢,12,暴饮暴食,胰液分泌增加,大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，,Oddi,括约肌痉挛,13,胰 管 阻 塞,胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、,肿瘤胰管阻塞内压胰腺,炎,胰分泌旺盛,14,其它,：,ERCP,、腹腔手术、腹部挫伤、直接或间接损伤。,胰组织或胰血液循环，内分泌,及代谢障碍,.,如甲状旁腺肿瘤、,急性传染病（流腮、传单、可,萨齐病毒肺炎等 ）,药物,（硫唑嘌呤、糖皮质激素、四,环素、磺胺等）。,15,胰腺炎分类,1963,年法国马赛国际会议急性胰腺炎；急性发作性胰腺炎；慢性发作性胰腺炎；慢性胰腺炎；,16,中国急性胰腺炎诊治指南,（中消,04,，,3,：,190,）,轻症急性胰腺炎（,MAP重症急性胰腺炎（,SAP,）,暴发性胰腺炎（早期,SAP,）,17,病 理,水肿型：,占大多数，症状轻，常诊断为胃炎。,出血坏死型：,占少数，严重，预后差。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。,18,重症胰腺炎（,SAP,）,病死率为,30%,，多种致病因素引起胰腺腺泡损伤，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，产生氧自由基和炎症介质引起胰、腹膜、脏器（肺、脑）血管通透性重症胰腺炎及并发症。,19,重症胰腺炎分级,级：无脏器功能障碍（,SAPI,）,级：伴有脏器功能障碍（,SAP,）,20,分期：分,3,期,1,）急性反应期：发病两周，主要是血液动力学改变，常有休克、肾衰、呼衰、脑病等并发症。,2,）全身感染期：,2,周,2,月，主要表现：全身细菌感染，深部真菌感染或双重感染。,3,）残余感染期：,2-3,月以后，主要表现：长时间瘘管，全身营养不良。,21,诊 断,一、,有饮酒、暴饮暴食史,。,二、症状：,）,腹痛、腹胀,是主要首选症状，程度不同，中上腹或左上腹疼，有体位特点，水肿型持续天，坏死型疼重、时间长、可全腹疼。,22,腹痛原因,胰水肿、炎症刺激牵拉包膜。炎症渗液、胰液外渗刺激腹 膜、腹膜后组织。炎症累及肠道，使肠充血、肠麻痹。胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。,23,2,）恶心、呕吐，吐后腹痛不缓 解。,3,）发热：中度以上，持续,3-5,天，,7,天，且伴,WBC,，疑有继发感染。,24,出血坏死型,：,低血压或休克、猝死。原因：血容量不足；缓激肽类致周围血管扩张；胰坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良；并继发感染或消化道出血；,25,三、实验室检查,血、尿淀粉酶是诊断的重要依据,80-85%,。,淀粉酶升高程度与病情并不完全平行，需结合,病情。,起病,血淀粉酶,8h,8-12h,高峰,48-72h,开始下降，持续,3-5,天，,7,天仍，考虑为坏死或并发症。,10h,尿淀粉酶，下降慢，持续,1-2,周,不能出现血正常、尿升高，更不能持续升高几个月。,*,26,血淀粉酶升高还见于,消化性溃疡穿孔,急性腹膜炎,胆囊炎、胆石症,肠梗阻,注意体征，,500U,27血脂肪酶,起病,48-72h,升高，持续,5-10,天，不能,做早期诊断依据，淀粉酶恢复正常时,脂肪酶仍升高。,28,出血坏死性胰腺炎,1,）血清正铁血白蛋白阳性，,72,小时内常为阳性。,2,）低钙血症：与临床严重程度平行。,29,超声、,CT,为形态诊断的重要手段,胰腺弥漫增大、边界不清，坏,死区呈低回声、低密度，可发,现腹水、脓肿、囊肿。,30,急性胰腺炎诊断的重要客观依据,1,）淀粉酶变化,2,）超声、,CT,胰腺改变,31,治疗,。,内科治疗原则（重点）,一抑制减少胰液分泌：,禁食.胃肠减压：,减少胃酸分泌，间接减少胰液分泌,防止胃十二指肠扩张,视病情轻重.腹痛.恶心呕吐消失情况，1-3天,32,生长抑素的应用：,生理性生长抑素主要存在于丘脑下部、胃肠道。,33,作 用 机 制,一、抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素分泌影响胃肠道吸收及动力。,二、减少内脏血流量，但不影响体循环动脉压力。,三、减少胰腺内、外分泌功能,四、抑制胰高糖素分泌,34,适应症,一、门静脉高压出血,二、急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡,三、胰腺 炎的内、外科治疗,四、糖尿病酮症酸中毒,35,临床常用药,丽 枝 雪,善 宁,思 他 宁,36,丽枝雪：,国产 南京长澳制药有限公司,人工合成的环状十四肽,规格：,0.25mg 3mg,给药方式：静脉注射（缓慢）,静脉滴注,3mg,盐水或,5,葡萄糖,500ml,每小时,0.25mg,速度持续,12,小时,37,善 宁：,生长抑素八肽,给药方式：静脉注射（缓慢）,静脉滴注,0.3mg,盐水或,5,葡萄糖,500ml,思他宁：生长抑素十四肽,给药方式：静脉注射（缓慢）,静脉滴注,3mg,盐水或,5,葡萄糖,500ml,38,不良反应：,恶心、眩晕、面色潮红，注射速度过快时出现恶心、呕吐，短暂血糖下降,39,加贝酯：,非肽类蛋白酶抑制剂，抑制胰蛋白酶、激肽酶、纤维蛋白酶、凝血酶等酶活性，减轻胰腺损伤，改善淀粉酶、脂肪酶、尿素氮升高 情况,40,不良反应：,一、局部血管疼痛，浅静脉炎,二、皮疹、面色潮红,三、个别过敏休克：胸闷、呼吸困难、血压下降,41,二、抗休克、纠正水、电解质平衡,补充血容量（输血、血浆、代用品）,补电解质、钙,42,三、抑酸、抗胆碱能药物应用,抑酸间接抑制胰液分泌,抗胆碱能药：解痉止痛,镇痛可用杜冷丁，但需并用阿托品（防止,Oddi,括约肌痉挛）,43,四、维持水、电解质平衡，保持血容量、纠正休克,44,四、抗生素应用,目的：防止、治疗并有其它细菌感染，水,肿型一般不用。,五、肾上腺糖皮质激素,适用于出血坏死型胰腺炎并休克。,成人呼吸窘迫综合症。因是诱发,因素，故应用应恰到好处。,45,内镜下介入治疗,Oddi,括约肌切开术（,EST),：,用于胆源性胰腺炎，适于老年人不宜手术者。迅速减压、取石。,46,内镜介入治疗：,急性胰腺炎一旦确定为胆源性，尽早进行内镜介入治疗，解除“共同通道”阻塞，迅速减低胰管内压,胰管括约肌切开（,EPS),胰管支架植入术,胰管乳头切开取石,胰管下气囊扩张术,47,外科治疗适应症,诊断不清，不除需手术的急腹症，如穿孔,伴胆道梗阻、黄疸逐渐加重,囊肿、脓肿,并腹膜炎，经抗生素治疗无效,48,慢性胰腺炎,各种原因致胰腺局部、节段性、弥漫型的慢性进行性炎症,胰组织或功能不可逆行损害,49,病因,国外：慢性酒精中毒,国内：胆道系统疾病，最多见胆囊结石，,依次胆管结石、胆囊炎、胆管原,因不明狭窄、胆道蛔虫,特发性：占,20,到,30,50,诊断,症状、体征：腹痛、压痛；假性囊肿：,可触到肿块；胰头肿大：,黄胆,影像学诊断：,B,超、,CT,、,MRI,组织学检查：,51,慢性胰腺炎（,CP,）,1985,年桂林会议诊断标准（参考亚太地区会议）,ERCP,显示胰管改变,促胰泌素实验阳性,胰腺钙化,超声内镜（,EUS,）典型异常改变,组织学证实,符合以上一项或一项以上者,52,慢性胰腺炎治疗,急性发作按急性胰腺炎治疗，否则不可按 急性胰腺炎治疗,去病因：戒酒，积极治疗胆道疾病,防止急性发作：低脂肪、高蛋白食物，避免饱食,胰外分泌功能不全：足量胰酶制剂（胰酶、多酶片）,53,抑酸治疗,腹痛：,棘手的症状，补足大量胰酶可缓解腹泻、减轻疼痛,机制：通过补充胰酶后负反馈抑制胰,液分泌,内镜介入治疗：,Oddi,括约肌切开，胰管,取石术，成功率,63%,；胰管内支架,并发症治疗,54,手术治疗,内科治疗不能缓解腹痛，并营养不良,合并胰腺脓肿，假性囊肿,不能排出胰癌,瘘管形成,胰腺肿大压迫胆总管引起梗阻性黄疸,脾静脉血栓形成，门静脉高压症,