多器官功能障碍与器官功能保护.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,多器官功能(gngnng)障碍与器官功能(gngnng)保护,第一页，共86页。,院内一体化救治(jizh)体系,第二页，共86页。,第三页，共86页。,MODS认识(rn shi)的历史,二战前，失血性休克和感染是严重创伤后的首要致死因素。,二战后，医学技术进步和应用抗生素,严重休克和感染者在早期(zoq)可幸存。,4,第四页，共86页。,50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭 (single organ failure，SOF)而致死,促进器官支持研究。,60年代末和70年代初，出现一种新的临床综合征，即当全身(qun shn)或某一器官遭受严重创导致其它器官功能的相继损害。,5,第五页，共86页。,1973年Tilney报道(bodo)：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功地手术，病人开始稳定，不久相继出现多个器官系统的衰竭，该组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征,并首次称之为序贯性系统衰竭 (Sequential system failure）。,第六页，共86页。,1991年，ACCP和SCCM共同倡议将MOF改为Mutiple organ dysfunction syndrome(MODS)。1975年Baue发表了一篇题为“70年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭”的文章，初步确立MODS的概念(ginin)。,Border(1976)和Eiseman(1977)分别将这一新的综合征正式命名为多系统器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF)。,第七页，共86页。,全身炎症(ynzhng)反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).,脓毒血症(sepsis),严重脓毒血症(severe sepsis),脓毒性休克(septic shock),多器官功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrom,MODS),概念,第八页，共86页。,多种外科严重疾病(jbng)如创伤、外科感染、急性胰腺炎等均能引起全身过渡炎症反应（SIRS），其中严重感染是最常见的原因，此时被称为脓毒血症（sepsis)，处理不当常继发为MODS以致于MOF,全身炎症(ynzhng)反应综合症,第九页，共86页。,脓毒血症是机体(jt)对感染的反应,正常情况下，机体的自身防御系统可以抵抗感染(gnrn)，但是脓毒血症时，机体产生过度的抗炎反应，启动了一个瀑布样的一系列反应，导致整个机体的炎症反应以及广泛的微小血管内凝血。,机体内任何部位的任何一种感染(gnrn)（细菌、病毒、原虫、或真菌）均可触发脓毒血症,脓 毒 血症,第十页，共86页。,严重的脓毒血症是一种常见的致命的并且治疗费用昂贵的疾病。,在美国每年有750，000人死于严重脓毒血症，也是ICU的最常见的死亡原因。,据CDC报告近10年间，严重脓毒血症病例(bngl)数增加139%。至2021年，严重脓毒血症的年发病人数达1，000，000 人，其病死率达28-50%。,脓毒血症(sepsis),第十一页，共86页。,脓毒血症的危险因素：,免疫系统的抑制,经历(jngl)手术,机械通气,基因倾向性,有侵入性操作或放置静脉导管。,脓毒血症(sepsis),第十二页，共86页。,脓毒症诊断(zhndun)的新标准（2001）,在原有的SIRS（1991年由ACCP/SCCM制定）诊断标准基础上扩展，补充了5个参数,1 一般指标,发热（中心体温38.30C）、低温（中心体温360C）、,心率90次/min或大于不同年龄段正常心率范围2个标准差,气促30次/min,意识改变,明显(mngxin)水肿,高糖血症（血糖110mg/dl）而无糖病史。,第十三页，共86页。,2 炎症反应参数,白细胞12109/L或4109/L或白细胞计数正常但不成熟(chngsh)细胞10%,血浆C反应蛋白正常值2个标准差,前降钙素正常值2个标准差。,第十四页，共86页。,3 血流动力学参数,收缩压90mmHg、平均(pngjn)动脉压70mmHg或成人收缩压下降大于40mmHg、,混合静脉血氧饱和度70%、,心排指数正常值2个标准差。,第十五页，共86页。,4 器官功能障碍指标(zhbio),低氧血症，氧合指数小于300,急性少尿（尿量0.5ml/kg/h）,肌酐增加5mg/L凝血异常,腹胀或肠鸣音消失,血小板100109/L,总胆红素40mg/L。,第十六页，共86页。,5 组织灌流参数,高乳酸血3mmol/L,毛细血管再充盈时间(shjin)延长或皮肤出现花斑。,第十七页，共86页。,指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良、低血压等（低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿、急性(jxng)意识改变等）。,相当于MODS阶段,重 症 脓 毒 血症,第十八页，共86页。,指重症脓毒症在给于足量的液体复苏(f s)后仍无法纠正的低血压（收缩压90mmHg或无明确原因情况下血压下降超过40mmHg）；,常伴有低灌注状态（乳酸酸中毒、少尿、意识障碍）和器官功能障碍。,脓 毒 性 休 克,第十九页，共86页。,在严重创伤、感染和休克时，原无器官(qgun)功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官(qgun)系统的功能障碍。,MOF,MODS,SIRS,MODS,第二十页，共86页。,()交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋,肾 肌酐 177umol/L，100ml尿量500ml 需做血液透析或滤过,庐山会议分级(fn j)标准,综合分析诊断 1.,常见(chn jin)器官功能障碍,毛细血管再充盈时间(shjin)延长或皮肤出现花斑。,血浆C反应蛋白正常值2个标准差,如果应用氢化可的松后，可考虑应用氟氢可的松。,第七十六页，共86页。,用下释放细胞因子（TNFIL-1）,1 呼吸衰竭：PaO255mmHg或PaCO250mmHg，氧合指数小于200。,全身性炎症(ynzhng)反应失控,50和60年代，严重创伤休克复苏后出现ARF、ARDS及DIC等单器官系统衰竭 (single organ failure，SOF)而致死,促进器官支持研究。,第五十三页，共86页。,9 免疫系统衰竭：机体出乎意料地发生感染，且难以控制。,全身性炎症反应失控,MODS概念上强调原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；致病因素与发生MODS必须(bx)间隔一定时间(24h)，常呈序贯性器官受累；机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。MODS病死率可高达60%，四个以上器官受损几乎100%死亡。,MODS,第二十一页，共86页。,第二十二页，共86页。,22,脓毒血症诊断(zhndun)标准（2001年）,1。一般情况的改变：,发热（中心体温38.3）；或低体温（中心温度90次/分,呼吸急促,精神状态改变,明显水肿(shuzhng)，或液体正平衡（24h，20ml/kg）,高血糖（血糖120mg/dl,7.7mmol/L），无糖尿病史。,第二十三页，共86页。,MODS的发病(f bng)特点：,1.原发致病因素是急性(jxng)的。,2.器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。,3.是一种综合征。,4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。,5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。,6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合征。,第二十四页，共86页。,第二十五页，共86页。,25,MODS,病因,感染(gnrn)因素：,腹腔内感染(gnrn),胆道感染(gnrn),创面感染(gnrn)等,非感染(gnrn)因素：,出血、创伤、烧伤、胰腺炎等,有的MSOF患者(hunzh)，临床及尸检均无感染灶，但血培养（+），为什么？,第二十六页，共86页。,分类,根据临床(ln chun)发病形式可将MODS分两类：,速发单相型,迟发双相型,病因,MODS,病因,MODS,第二十七页，共86页。,全身性炎症反应失控,肠源性感染(gnrn),器官微循环灌注障碍与 缺血再灌注损伤,细胞能量代谢障碍,发病机制,第二十八页，共86页。,第二十九页，共86页。,29,第三十页，共86页。,30,1.全身性炎症(ynzhng)反应失控,活性氧,蛋白水解酶,促炎介质TNF，IL-1，IL-8,TXA,2,，PGI,2,，LTs，PAF,肽类，胺类，粘附分子,感染，创伤,炎细胞活化中粒，淋巴，单核-巨噬，,血小板，内皮细胞,介质,局部炎症,正反馈,形成恶,性循环,全身性炎症反应综合征（SIRS）,Systemic Inflammatory Response,Syndrome,MODS,严重,31,第三十一页，共86页。,我们平时也会有一些小的创伤感染，,而不会(b hu)发生MODS，为什么？,促炎反应,抗炎反应,第三十二页，共86页。,抗炎机制(jzh)：,炎症细胞活化自限性,抗炎因子：,I L-4、I L-10,PGE2促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF,释放可溶性TNFR,NO抑中粒EC粘附，抑IL-1、I L-8释放,GC抑免疫反应，抑TNF、I L-1等生成和,释放，降NF-kB活性,CA抑炎症介质释放,AP抑蛋白酶及炎症介质释放,第三十三页，共86页。,（）SIRS 致炎 抗炎,因：促炎因子持续作用,炎症细胞反应性异常,抗炎机制弱，如GC受体少,（）CARS 代偿性抗炎反应综合征,Compensatory anti-inflammatory response syndrome,抗炎因子过量(guling)免疫反应 易感染,第三十四页，共86页。,促炎反应,抗炎反应,SIRS,促炎反应,抗炎反应,CARS,促炎反应,抗炎反应,MARS,第三十五页，共86页。,2.肠源性感染(gnrn),肠道屏障功能受损的基本原因为：,肠道正常菌群改变引起 肠 道菌落过度增生；,宿主免疫防御能力降低；,肠道粘膜理化损伤。,临床上大出血、休克、大量应用抗生素、预防(yfng)和治疗性使用抑酸剂、持续全胃肠外营养、低蛋白 血症等均可通过以上途径损伤肠道粘膜屏障。,第三十六页，共86页。,3.器官微循环障碍(zhng i)与缺血-再灌损伤,()交感肾上腺髓质系统的强烈兴奋,儿茶酚胺作用于受体,激活RAAS，AGT,儿茶酚胺使血小板激活，产生TXA2,休克后期可出现内毒素血症,()局部介质的作用引起微循环淤血和组织(zzh)水肿,肥大细胞释放组胺,酸中毒使微血管对儿茶酚胺的反应性,BK,HT,PAF,LTB4，血管通透性增高,第三十七页，共86页。,（）DIC与微循环障碍,TF，微血栓，纤溶活性降低，后期出血,（）物质代谢紊乱和假性神经递质的作用,肝脏的能量(nngling)危机酮体组成比：乙酰乙,酸与羟丁酸的浓度比。比值下降与疾,病预后相关。,蛋白质分解加强，血中aa，AAA，,苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，肝性昏迷。,（）缺血与再灌注损伤,38,第三十八页，共86页。,4.细胞(xbo)能量代谢障碍,（）高代谢(dixi)（hypermetabolism）,应激激素：CA、GC、高血糖,素、甲状腺素,细胞因子TNF、IL-1、PAF等作用,第三十九页，共86页。,150,100,450,VO,2,DO,2,ml/（minm,2,）,因：组织水肿,线粒体功能(gngnng)Ca2+i 、PMO2,血流分布异常,A-V短路,330,创伤(chungshng),正常(zhngchng),（）氧利用障碍,第四十页，共86页。,常见(chn jin)器官功能障碍,肺脏,（一）肺功能障碍机制,1、肺是全身静脉血液(xuy)的滤器,2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作,用下释放细胞因子（TNF，IL-1）,引起级联放大。,（二）主要病理变化和ARDS,肺部急性炎症导致呼吸膜损伤。,肺泡微萎缩、透明膜形成、肺泡内,毛细血管DIC、肺水肿。,第四十一页，共86页。,（三）临床表现,进行性呼吸困难(h x kn nn)、低氧血症、,紫绀、肺水肿和肺顺应性降低,第四十二页，共86页。,肾脏(shnzng),（一）肾功能障碍的发生机制(jzh)和病理变化,1、肾灌注量最先被牺牲，保血容量,2、急性肾小管坏死（ATN）,（二）临床表现,少尿、氮质血症、水电解质和酸碱电,解质平衡紊乱。,常见(chn jin)器官功能障碍,第四十三页，共86页。,肝脏(gnzng),（一）肝功能障碍的发生机制,1、肠道细菌(xjn)移位,2、肝脏的枯否氏细胞吞噬毒物功能,3、自由基损伤，肝富含黄嘌呤氧化酶,（二）临床表现,黄疸，ALT，AST，LDH,常见(chn jin)器官功能障碍,第四十四页，共86页。,（一）胃肠道功能障碍的发生机制,1.应激反应引起胃肠道出血,2.自由基作用，因胃肠富含黄嘌呤氧化酶,3.长期静脉营养，胃肠道粘膜萎缩，屏障,功能降低(jingd),（二）病理变化与临床表现,溃疡与出血，腹痛、消化不良、呕,血和黑便。,胃肠道,常见(chn jin)器官功能障碍,第四十五页，共86页。,心脏(xnzng),（一）心脏功能障碍的发生机制,.冠脉血流量减少，心率加快，心肌耗,氧增加，缺氧加重,.水、电解质和酸碱平衡紊乱,.心肌抑制因子使心肌收缩性减弱,.心肌内DIC对心肌的影响,.细菌毒素引起心功能的抑制,（二）病理变化与临床表现,心肌坏死(hui s)、凋亡，心指数下降(.L/),常见(chn jin)器官功能障碍,第四十六页，共86页。,MOF诊断(zhndun)标准,1 呼吸衰竭：PaO255mmHg或PaCO250mmHg，氧合指数小于200。,2 循环衰竭心指数小于1.5/m，有休克、心力衰竭的表现。,3 肾功能衰竭：血肌酐持续高于176.8umol/L（不论当天尿量多少），或 原有肾脏病患者血肌酐水平较治疗前增加一倍。,4 肝功能衰竭：血胆红素大于34umol/L，或转氨酶水平增高一倍以上。,5 胃肠道功能衰竭：发生应激性溃疡、出血、肠麻痹。,6 血液系统衰竭：出现DIC，多种凝血因子缺乏。,7 中枢神经系统衰竭：意识障碍或昏迷。,8 代谢系统衰竭：糖耐量降低，需加用胰岛素，补充白蛋白等。,9 免疫系统衰竭：机体出乎意料地发生感染，且难以控制。,第四十七页，共86页。,MODS、MOF诊断标准,器官 M O D S M O F,肺 急性肺损伤（ALI）ARDS,心血管 轻度休克 重度休克,血压 100mmHg但80mmHg 80mmHg,多巴胺 10ug/kg/min 10ug/kg/min,尿量 2030ml/h 20ml/h,心率 130150次/min 150或54次/min,心律失常 室上速 室速或室颤、心室停搏,肾 肌酐 177umol/L，100ml尿量500ml 需做血液透析或滤过,肝 血清胆红素 3460umol/L 60umol/L,ALT、AST 正常2倍 肝衰竭,胃肠道 出血量 100ml/d 100ml/d,肠运动 肠鸣音减弱、肠胀气 麻痹性肠梗阻,凝血功能 血小板 5080109/L 50109/L,PT 延长(ynchng)25%DIC,D-二聚体 52000ug/L 2000ug/L,中枢神经系统 意识混乱、定向力障碍 昏迷,代谢 血糖 5.67.5mmol/L 7.5mmol/L,血钠 145155mmol/L 155mmol/L,渗透压 310330mQsm/L 330mQsm/L,PH 7.17.35 7.1,第四十八页，共86页。,Marshall的MODS分级(fn j)诊断标准,呼吸系统(h x x tn)（PaO2/FiO2：mmHg）300 226300 151225 76150 75 肾脏 （Cr：mol/L）100 101200 201350 351500 500 肝脏 （TBIL：mol/L）20 2160 61120 121240 240 心血管 （PAR压力调整后心率：bpm）10.0 10.115.0 15.120.0 20.130.0 30.0 血液 （PLT：109/L）120 81120 5180 2150 20,第四十九页，共86页。,中枢神经系统 （Glasgow评分）15 1314 1012 79 6 注：1、PAR（压力调整(tiozhng)后心率）心率右心房压（或中心静脉压）/平均动脉压；2、计算PaO2/FiO2不考虑是否使用机械通气及机械通气的方式，也不考虑是否应用呼气末正压（Peep）及Peep的大小；3、计算血肌酐时，不考虑是否接受透析治疗；4、GCS对于接受镇静剂或肌松剂的患者，可假定其神经功能正常，除非有意识障碍的证据。,第五十页，共86页。,庐山会议分级(fn j)标准,庐山全国危重病急救医学学术会议制订的MODS病情分期诊断及严重程度评分标准基本内容与Marshall分级诊断标准相似,共包括外周循环、心、肺、肾、肝、消化道、凝血机能、脑和代谢9个系统器官.综合分析诊断 1.有引起MODS的原因；2.具有MODS的临床表现；3.评价脏器功能状态的理化及其他检查结果；4.对治疗(zhlio)效果的反应。,第五十一页，共86页。,临床(ln chun)观察和监测要点,(一)循环 心率(律)、血压、CVP，必要时需放置Swan-Ganz导管，监测PAWP(PCWP)、PA、CO(CI)及其他血流动力学指数(zhsh)等。(二)呼吸 1呼吸频率(次min)及幅度。2动脉血气分析 3应用机械通气者监测 TV、IE、PEEP、Fi02、气道峰压等。(三)胃肠 1.胃肠减压者监测胃液的外观颜色、量、pH、隐血，必要时细菌培养；2.腹部监测腹胀情况、肠鸣音、压痛及触痛；3.腹部引流者监测引流液的颜色、量、病原学培养及药敏、常规及生化；4.粪便监测常规、隐血、培养(细菌和真菌)、球：杆。,第五十二页，共86页。,临床(ln chun)观察和监测要点,(四)肾脏 肾功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、尿常规(五)肝脏 肝功能(胆红素、总蛋白、白球、LT)免疫指标-AKP、AFP、LDH、GT 尿三胆等(六)血液 1血象 常规 2凝血机制 怀疑(huiy)DIC查FIB、3P、D-二聚体 3骨髓象及细菌培养。,第五十三页，共86页。,临床观察和监测(jin c)要点,(七)神经系统 神志(意识状态)、瞳孔(大小、形态、光反射)、各种生理 及病理反射 有条件监测颅内压、脑电图)。(七)神经系统 觉醒障碍 嗜睡、昏睡、浅昏迷、深昏迷、醒状昏迷 意识内容障碍 1.意识混浊：表现(bioxin)为注意涣散，感觉迟钝，对刺激反应不及时、不确切，定向不全。2.精神错乱：严重的混浊状态，并有思维错杂，反应混乱、胡言乱语、兴奋躁动。3.谵妄状态：除了精神错乱外，伴有大量错觉、幻觉，具有鲜明生动的内容，常为恐怖性质。,第五十四页，共86页。,(八)代谢 血电解质(K+、Na+、C1-、Ca2+、Mg2+、P2+)、微量元素(Cu、Fe、Zn、Mg2+、Ca2+、Se)、血糖(xutng)必要时血胰岛素水平、T3、T4、TSH等。,临床(ln chun)观察和监测要点,第五十五页，共86页。,MODS治疗是综合性的，强调四个方面：,整体性 防止专科(zhun k)诊治局限性；,主次性 抓主要矛盾，兼治次要矛盾；,连续性 动态监测观察，及时处理新情况；,预见性 主要是并发症的预防及处理。,第五十六页，共86页。,MODS防治(fngzh)新策略,病因治疗,阻断病程治疗,器官功能(gngnng)保护和支持,第五十七页，共86页。,脓毒血症治疗(zhlio),1。原发病治疗,2。寻找感染源，控制感染,3。针对(zhndu)炎症反应的治疗（酶抑制剂。CRRT清除炎性介质，糖皮质激素等）,4。器官功能保护与支持,第五十八页，共86页。,感染(gnrn)源控制,控制技术 举例,引流 腹腔脓肿，,脓胸,清创术 坏死性筋膜炎，,感染胰腺坏死,拔除管路 感染静脉插管，,导尿(do nio)尿管,权威处理 胆囊切除术，,乙状结肠切除术,第五十九页，共86页。,抗生素治疗(zhlio),考虑严重感染获取培养标本后，立即静脉抗生素治疗。1B,开始经验治疗应用抗生素至少1种或几种抗生素，具有广谱抗病源菌的活力（覆盖细菌和真菌）和具有穿透组织能力抗生素。2B,抗生素方案每日需要评估最优活性，防止耐药菌的形成，降低(jingd)药物的毒性，及降低(jingd)医疗费用。1C,第六十页，共86页。,脓毒血症液体(yt)复苏 Sepsis Resuscitation Bundle,低血压事件或血乳酸4mmol/L,1。晶体液至少20ml/kg补液试验(shyn)（胶体）等同：B1；,2。经液体复苏后，血压持续低应给与血管升压药，维持平均动脉血压（MAP）65mmHg：C1,第六十一页，共86页。,早期液体(yt)复苏,早期(zoq)治疗目标的多中心研究表明，6h内SVO2必须70，通过积极的液体复苏、输血及应用血管活性药物治疗。,采用这种目标治疗的死亡率为30.5%，而传统的治疗方法的死亡率为46.5%。,对脓毒症患者早期(zoq)积极的容量复苏能显著改善预后。,第六十二页，共86页。,脓毒血症液体(yt)复苏 Sepsis Resuscitation Bundle,经液体复苏后持续(chx)低血压（脓毒性休克）或血乳酸4mmol/L,1。建议放置CVP（中心静脉插管）,2。维持CVP 8-12mmHg（在肺顺应性增加或胸腔内压增高可以高于此）,3。达到 ScvO2 70%,SvO265%,：1C,第六十三页共86页。,脓毒血症液体(yt)复苏 Sepsis Resuscitation Bundle,液体复苏(f s)后仍SvO230%。,2C,第六十四页，共86页。,内毒素血症的防治(fngzh),多粘菌素B：结合和/灭火内毒素,抗G-菌活性。毒副作用大。,杀菌/通透性增加蛋白（BPI）;与LPS高亲和力脂多糖稽核蛋白天然拮抗剂：杀菌活性超级抗生素,抑制肠道内毒素吸收(xshu)；大黄,血必净：100-200ml/日。,第六十五页，共86页。,液体和血管活性药物(yow)治疗,液体即可以自然或人工的晶体或胶体1B,怀疑低血容量时，补液试验1000ml晶体或300-500ml胶体超过30分钟输液1D,当心脏充盈压（CVP或PAOP）增加(zngji)或血液动力学无改善时，输液速度应该降低。1D,第六十六页，共86页。,血管(xugun)收缩药物应用,在脓毒血症中纠正(jizhng)低血压建议应用去甲肾上腺素或多巴胺等血管收缩药。1C,低剂量的多巴胺不用于肾功能保护治疗。1A,肾上腺素（2B）或血管加压素（0.03u/min）（2C）可以治疗经液体复苏和高剂量常规血管收缩药无效的难治性休克,SSC Guidelines,Crit Care Med 2021,第六十七页，共86页。,强心药物(yow)治疗,当心脏(xnzng)充盈压增加和低心输出量时，存在心功能被抑制时，推荐应用多巴酚丁胺。1C,避免使用增加心指数以增加超出正常水平状态。1B,SSC Guidelines,Crit Care Med 2021,第六十八页，共86页。,皮质醇激素(j s)治疗,静脉注射氢化可的松应用于成人伴有脓毒性休克，虽经液体复苏和 血管(xugun)收缩剂治疗无效者。2C,如果有氢化可的松时，应该不用地塞米松。2B,如果应用氢化可的松后，可考虑应用氟氢可的松。1C,脓毒血症患者氢化可的松 每天剂量不超过300mg。1A,SSC Guidelines,Crit Care Med 2021,第六十九页，共86页。,重组人活化蛋白(dnbi)-C的应用,推荐成人(chng rn)伴有脓度血症诱导器官功能障碍伴高死亡率（APACHE-25）或多器官功能衰竭并且无出血相关的禁忌症。2B,成人(chng rn)伴有严重脓度血症和低死亡率（APACHE-20）或一器官功能衰竭者不接受rhAPC。1A,第七十页，共86页。,脓毒血症诱导(yudo)ALI/ARDS的机械通气,目标潮气量6ml/kg 1B,维持平台压 30cmH2O 1C,允许性高碳酸血症被接受维持最低的平台压和潮气量1C,PEEP设置避免在呼气(h q)时广泛的肺塌陷1C,在严重的ARDS可以腹卧位2C,降低VAP需要头抬高30-45 2C,建议不常规行PA检测1A,建议保守液体疗法减少机械通气时间和在ICU的时间。1C,第七十一页，共86页。,血糖(xutng)的控制,推荐病人伴有脓毒血症和高血糖(xutng)者进入ICU应静脉应用胰岛素降低血糖(xutng)。1B,应用胰岛素维持血糖(xutng)150mg/dl 2C,病人接受静脉胰岛素时，应该给与葡萄糖提供热卡时，应该每1-2小时监测血糖(xutng)水平，直到胰岛素静脉输注速度稳定时，每4小时监测血糖(xutng)。1C,第七十二页，共86页。,其他(qt),镇静，止痛 和神经肌肉阻滞剂（肯定要求镇静方案(fng n)，1B）,肾替代治疗（2D）,碳酸氢钠的治疗（否定，1B）,DVT的预防（肯定，1A）,应激性溃疡的预防（肯定，1A用H2RA；,1B用PPI）,选择性消化道去污治疗,第七十三页，共86页。,阻断(z dun)病程,炎症(ynzhng)平衡,糖皮质激素 争议,血必净、乌司他丁,血液净化,CBP重新认识,强大净化作用Blood Purification 传统,调节内环境平衡Regulate Homeostasis 现代,组织间隙置换作用 Intercellular replacement 最新,第七十四页，共86页。,阻断(z dun)病程,凝血平衡(pnghng),抗凝治疗,第七十五页，共86页。,脏器功能(gngnng)保护与支持,第七十六页，共86页。,保证(bozhng)组织灌注和氧供,第七十七页，共86页。,炎症反应、,凝血紊乱,微循环障碍 内环境紊乱,氧债形成 MODS,灌注压、灌注容量 微循环 器官功能(gngnng)保护,严重(ynzhng)创伤,脓毒症,第七十八页，共86页。,液体(yt)复苏目标,第一目标：循环容量的维持,第二目标 保持血氧携带能力,第三(d sn)目标 恢复正常凝血状态和内环境,灌注(gunzh)容量和灌注(gunzh)压是基础,第七十九页，共86页。,第八十页，共86页。,1.改善(gishn)微循环,灌注(gunzh)压：多巴胺多巴酚丁胺、去甲肾维持,灌注(gunzh)容量：维持有效血容量（CVP12cmH2O）PAWP18mmHg),凝血调节;肝素抗凝，血必净,第八十一页，共86页。,2.改善(gishn)组织顺应性,白蛋白+利尿,降低(jingd)血管通透性：激素、乌司他丁抗炎,降低(jingd)肺动脉压力：扩血管药物(PGE),连续血液净化（液体置换）,第八十二页，共86页。,3.改善器官(qgun)功能,心功能 多巴酚丁胺、硝酸甘油,呼吸(hx)功能 氧疗 机械通气,胃肠道功能 生大黄鼻饲或灌肠,肾脏功能 早期使用速尿，CRRT,第八十三页，共86页。,4.营养(yngyng)支持,补充蛋白质及能量过度消耗,增加机体免疫和抗感染能力,保护器官功能和创伤组织修复需要,热卡分配非蛋白热卡15-25Kcal/kg-d,重视各类维生素和微量元素补充,肠内营养(yngyng)可改善小肠功能，保护肠粘膜屏障,生长激素和促甲状腺素,第八十四页，共86页。,5.免疫(miny)支持,主动免疫：灭火(mi hu)菌抗原,被动免疫;丙球、胸腺肽,免疫调理中医血必净,营养免疫-3脂肪酸,第八十五页，共86页。,THANK YOU,第八十六页，共86页。,