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血气分析临床应用及报告解读篇.ppt

1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,Page,*,单击此处编辑母版标题样式,血气分析临床应用及报告解读篇,

2、优选)血气分析临床应用及报告解读篇,动脉血气分析的目的,评估:肺泡通气,动脉氧合,酸碱平衡,pH,动脉血气分析血氧评估,动脉血气血氧评估的常用参数,临床意义及临床应用,血气分析相关参数,血气参数包括:测量值和计算值,评估动脉氧合、组织氧合相关参数,1、评估肺泡通气:,PaCO,2,2、评估气体交换和氧合,:,PaO,2,、,SaO,2,、P(A-a)0,2,、PaO,2,/FIO,2,3、评估氧的运输:CaO,2,、Hb 、SaO,2,4、评估氧供量、氧耗量:DO2、VO2,5、氧的释放、氧的利用:P50、CaO,2,-CaO,2,、P(v-a)C0,2,Sc,v,O,2,、S,v,O,2,

3、评估全血氧参数:SaO,2,、Hb、COHb、MetHb、HHb、FHb,吸入氧分压(PIO2),吸入空气后气道内的氧分压,即为吸入氧分压。,【正常范围】:150mmHg,PIO2=(大气压 饱和水蒸气压力),吸入空气的氧浓度,=(PB-P,H2O,)FiO2,=(760-47)21%,=150 mmHg,肺泡气氧分压(P,A,O,2,),【正常范围】:100mmHg,P,A,O,2,=吸入氧分压-1.25,肺泡二氧化碳分压,P,A,O,2,=PIO2-1.25,P,A,CO,2,=150-1.25 40,=150-50,=100 mmHg,理想状态下:P,A,O,2,=P,a,O,2,P,A

4、O,2,决定了 P,a,O,2,上限,在临床实际中:FIO260%,可使用1.0倍增系数,动脉血氧分压(,Pa,O,2,),【正常范围】:80,100mmHg 【平均】90mmHg,Pa,O,2,由PAO2和肺部结构决定的。,Pa,O,2,正常值随着年龄增加而逐渐减低:,Pa,O,2,=1000.3,年龄 5,【临床意义】:,Pa,O,2,是反映外呼吸状况的指标,反映肺毛细血管的摄氧状况。,Pa,O,2,上升:1、吸高浓度氧,2、机械通气,Pa,O,2,下降,:1、通气功能或换气功能障碍,2、通气血流比值失衡,肺内动静脉分流,3、心功能障碍,右,左分流,每分钟肺泡通气量,VA,=分钟通气量,

5、VE,分钟死腔气量,VD,分钟死腔气量,VD,=呼吸率,RR,x 生理死腔气量,vD,分钟通气量,VE,=,呼吸频率,RR,x 潮气量,VT,每分钟产生的二氧化碳,(VCO2),o.863,二氧化碳分压,(PaCO2),=-,-,-,每分钟肺泡通气量,(VA),(,分钟通气量,VE,分钟死腔气量,VD,),二氧化碳氧分压(,PaCO2,),动脉二氧化碳分压(,PaCO2,),【,PaCO2,正常值】,35,45mmHg,【平均】,40mmHg,1,、,PaCO2,是反映肺泡通气状态唯一的数值,2,、,PaCO2,反映呼吸性酸碱平衡失衡的重要指标,【,临床意义,】,1、判断肺泡通气状况,Pa,C

6、O,2,35,45 mmHg :肺泡通气正常,Pa,CO,2,45,mmHg :通气不足,2、II型呼吸衰竭:Pa,CO,2,50,mmHg,3、肺性脑病:Pa,CO,2,65,70,mmHg,4、呼吸机指征:Pa,CO,2,80,mmHg,5、酸碱失衡判断,肺泡气-动脉氧分压差,P(A-a)O,2,P(A-a)O,2,:是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之差。,P(A-a)O2=P,A,O,2,-PaO,2,【正常范围】:青年、中年人为:5-15mmHg,老年人(FiO2为21%):15-25mmHg,吸入100%氧:可达60-70mmHg,上限120mmHg,1、反映的是肺摄取氧的能力,反映肺

7、的交换率;,2、评估肺换气功能的主要指标,可以判断,氧气从肺进入到血液的,难易程度;,3、评估肺传递氧气是否正常必须计算,P(A-a)O,2,4、P(A-a)O,2,与年龄有关:P(A-a)O,2,=年龄,4+4mmHg,【,P(A-a)O,2,临床意义】,1、判断肺换气功能:,病理情况下,凡是任何影响肺泡与肺毛细血管氧气交换的情况均可导致,P(A-a)O,2,增大,,P(A-a)O,2,增大说明:,a、严重的通气/血流比值失调,b、肺弥散障碍,c、肺内分流(功能性分流和解剖分流),2、鉴别和判断低氧血症的原因;,3、心肺复苏时,反映预后重要指标:,显著增大,反映肺淤血、肺水肿、肺功能严重减退

8、4、肺泡,-,动脉氧分压差异常提示肺实质性病变,5、肺泡,-,动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索,氧合指数,(,PaO,2,/FiO,2,),氧合指数,PaO,2,/FiO,2,(100/0.21=480),【正常范围】:400,500mmHg,对于吸高浓度氧的危重病人,氧合指数是首选的低氧血症指数。,【临床意义】:,1、,PaO,2,/F,i,O,2,300,mmHg,提示肺气体交换严重障碍,急性肺损伤。,2、,PaO,2,/F,i,O,2,200,mmHg,,是诊断急性呼吸窘迫综合征,(ARDS),的标准。,3、呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。,4、氧合指数在,FiO,

9、2,50%和,PaO,2,100,mmHg时最稳定,但评估伴PaCO2高的低氧血症或P(A-a)O2明显增大的患者应注意。,氧饱和度SaO,2,参数,【正常范围】:93,98%,出生时和出生后4天内:85%,90%,SaO2:是指动脉血中血红蛋白实际结合的氧含量与血红蛋白能够结合的最大氧量之比,也就是血红蛋白结合氧占全部血红蛋白所能结合的最大氧量的百分比。,混合静脉血的氧饱和度(SvO2):65%,75%,【临床意义】:,1、计算的氧饱和度的高低主要取决于氧分压和血红蛋白的氧解离曲线系;,2、SaO2最主要的决定因素是PaO2;,3,、影响,SaO2 的其他因素是血红蛋白的质,如高COHb血症

10、高铁血红蛋白血症时,会引起SaO2降低;,4、SaO2:不受血红蛋白含量影响,因此在贫血时,SaO2 不降低;,5、SaO2:反映血液的氧合状态;,6、SvO2:反映组织的氧合状态,是机体氧供与氧需平衡关系的重要参数。,氧饱和度,(S,a,O,2,)参数,脉氧氧饱和度,(Sp,O,2,),实测氧饱和度,(S,a,O,2,),Sp,O,2,=,c,O,2,Hb,c,O,2,Hb+,c,HHb,100%,Sa,O,2,=,c,O,2,Hb,c,O,2,Hb+,c,HHb+,c,MetHb+,c,COHb,脉搏血氧饱和度 Sp0,2,通过放射两种波长(660和940nm),只区别氧合血红蛋白和还原

11、血红蛋白,不能鉴别COHb和MetHb。,临床应用Sp02应注意的几个问题?,1、动脉血氧饱和度在70%,95%时,其Sp02 的基本上可以反映PaO2的变化,精确度为实测SaO2的,2,3%;,2、Sp02 不能有效区别COHb和MetHb;,3、如果患者有足够高氧饱和度,当PaO2降低时,,Sp02会产生错误判断;,4、,如果患者有足够高氧饱和度,当PaCO2增高时,,Sp02也会产生错误判断;,5、休克、低血压、组织灌注不足,血管收缩或体温过低时,Sp02结果不可信;,6、贫血:Hct,15%,,Sp02结果不准确;,7、亚甲蓝、指甲油、黑皮肤、黄疸、会干扰Sp02测量结果。,氧含量参数

12、Ca,O,2,Ca,O2,:,动脉血氧含量是与血红蛋白结合的氧量和物理溶解的氧量的总和。,主要取决于S,a,O2,及Hb的含量,其次是P,a,O2,。,【,正常范围】:17,2,1,mL/dL,【临床意义】,1、,Ca,O,2,直接反映在动脉血中的实际携带的氧分子总数量;,2、,Ca,O,2,低氧血症严重程度的主要决定因素;,3、Hb减少的各种贫血,PaO2 和SaO2 正常,但,Ca,O,2,降低;,4、Hb质变时,PaO2 正常,但实际SaO2 和,Ca,O,2,降低。,Ca,O,2,=1.34,S,a,O,2,c,tHb(1,F,COHb,F,MetHb)+,0.0031,P,a,O2

13、血氧评估临床应用,血氧评估临床应用及例题分析,低氧血症的分度,临床上常根据,PaO,2高低将低氧血症分为三度,:,1、轻度低氧血症:6,0mmHg,PaO,8,0mmH,2、中度低氧血症:4,0mmHg,PaO,60mmHg,3、重度低氧血症,:PaO,4,0mmHg,【处理原则】,1、改善通气,2、氧疗,3、改善换气、通气:,保持气道畅通,控制感染,痰液引流,减轻肺水肿,PEEP,呼吸衰竭的判断,PaO,2下降、,Pa,C,O,2变化可判断呼吸衰竭,:,1、,型呼衰:,PaO,60mmHg,、,PaCO,45,mmHg,氧疗:氧流量1-4L/min,氧浓度 40%,2、,型呼衰:,PaO,

14、50mmHg,。,氧疗:,氧流量1-3L/min,氧浓度,60mmHg.,但,PaCO,50mmHg,。,4、吸氧条件下,氧合指数,PaO,/,PaCO,300,mmHg.,P(A-a)O,2,和,Pa,C,O,2,鉴别导致低氧血症原因,低氧血症的鉴别,导致低氧血症原因,P(A-a)O,2,Pa,C,O,2,对100%纯氧的反应,1、肺泡通气降低 正常 常改善,2、通气/血流失衡 正常 改善,3、弥散障碍 正常 改善,4、绝对分流 正常 无反应,5、FiO2降低 正常 正常 改善,6、通气+弥散障碍 改善,除绝对分流,其他原因导致的低氧血症都可以由吸入100%纯氧15min而改善。,各型缺,氧

15、的血氧参数的变化特点,各型缺氧的血氧变化,缺氧类型,PaO,2,S,aO,2,C,aO,2,C,aO,2,Cv,O,2,1、低张性缺氧,或 N,2、血液性缺氧 N N,3、循环性缺氧 N N N,4、组织性缺氧 N N N,低张性缺氧:,SaO,2,、,FO,2,Hb,和,SpO,2,反映基本相同的数值,血液性缺氧:计算,SaO,2,和,SpO,2,不能真实地反映血红蛋白携带氧的状况,循环性缺氧和组织性缺氧:结合动脉血气、静脉血气、循环和代谢状态综合判断,P(A-a)O,2,应用例题,例题 1:患者,29岁,男性,PaO2 78mmHg,PaCO2 38mmHg,PH7.45,吸入空气。正常大

16、气压,急诊胸片有肺炎。,a、怎样评估其血氧状况?,b、低氧血症的原因是什么?,分析:,1、这位年轻人PaO2 78mmHg,轻度低氧血症,2、PaCO2 38mmHg,基本正常,说明不是其肺通气不足所致,3、计算 P(A-a)O2 来评估其换气功能,P(A-a)O2=PAO2-PaO2,=PIO2-1.25,PaCO2-PaO2,=150-1.25,38-78,=24.5mmHg,4、健康状态P(A-a)O2=年龄 4+4=11mmHg,=,294+4=11mmHg,诊断:该患者P(A-a)O2 大增,而PaCO2正常,则表明低氧血症的可能原因是肺泡有气体交换障碍(弥散障碍、V/Q失衡或分流)

17、P(A-a)O,2,应用例题,例题2:肺炎患者,吸入空气,PaO2 55mmHg,PaCO2 35mmHg,第二天吸入30%氧气的情况下,1小时后检测血气,其PaO2 75mmHg,PaCO2 40mmHg。,a、怎样评估血氧状态?,b、其氧疗后的氧合状态是否变好?,分析:,1、该患者PaO2 55mmHg,有中度低氧血症。,2、PaCO2 35mmHg,说明不是其肺通气不足所致,3、入院时:P(A-a)O2=150-1.25,35-55=51,增大说明氧合功能差,通气/血流比严重失衡,4、计算氧合指数:,PaO2,FIO2=55,0.21,=262,氧合指数,7.45:碱血症,PH 45

18、mmHg:呼酸或代碱时代偿升高,Pa,CO,2,16mmol/L:为高AG型的代谢性酸中毒,AG 26:提示高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,2、潜在HCO,3,-,22:提示高AG代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒,乳酸(Lac),【参考范围】:,0.5,1.6mmol/L,乳酸是葡萄糖降解产生的代谢物:,1、乳酸因此成为一个重要的反映组织需氧量和供氧量不平衡的参数。,2、大多数情况下,升高的乳酸指数是由灌注不足;严重的动脉氧气供应损害,或者这两者的结合。,3、一般在临床休克或者重要器官衰竭发生的几个小时前,会有升高的或者较高的乳酸浓度。,血乳酸的下降或持续低水平是危重疾病诊治成功的信

19、号!,乳酸浓度的监测可作为监测危重病人治疗是否适当的一种方法!,乳酸参数值(Lac),正常健康成人,:,1.5 mmol/L,(,36 mg/dL),:,真正增高,乳酸浓度 危重病人死亡,率,3mmol/L 20%,4mmol/L 25%,5mmol/L 40%,6mmol/L 60%,8mmol/L 82%,血气报告分析解读,酸碱失衡血气报告解读,血气报告分析解读,第一步:评估酸碱度判断是酸血症?还是碱血症?,看PH值,第二步:判断原发性与继发性?,看PH值改变的方向与,PaCO,2,改变方向,第三步:判断单纯性,还是混合性酸碱中毒,1、呼吸性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断,(急性与慢性呼

20、吸性酸碱失衡判断),2、代谢性酸碱失衡的单纯性还是混合性的判断,第四步:计算AG,判断有无高AG型代谢性酸中毒,第五步:如果,AG,值增高,就计算潜在HCO,3,-,判断混合性酸碱存在和三重酸碱失衡判断,第一步:评估酸碱度:判断酸血症还是碱血症,首先看PH值:,PH 7.45为:碱血症,PH 7.35-7.45:,可能有三种:1、正常人,2、代偿性酸碱紊乱,3、混合性酸碱紊乱,我们需要核对,HCO,3,-,、,PaCO,2,、AG,第二步:判断原发性还是继发性,原发酸碱失衡的一般规律,1、凡临床有呼吸系统疾病或中枢系统疾病:,影响正常通气,且PH与Pa02的变化方向相反,一般可初步认定为原发呼

21、吸酸碱失衡。,2、凡临床有循环、胃肠、肾、内分泌等功能异常:,若PH与Pa02的变化方向相一致,一般可初步认定为原发代谢性酸碱失衡。,3,、比较,HCO,3,-,和,PaCO,2,绝对值的变化大小,,原发变化大于代偿变化:,a、比较,HCO,3,-,和,PaCO,2,距正常值的平均值距离大小;,b、比较实测值,HCO,3,-,和,PaCO,2,0.6 的大小,4、原发失衡决定了,pH,值是偏酸或偏碱,第二步:判断是原发呼吸性还是原发代谢性,看PH值改变的方向与,PaCO,2,改变方向的如何?,PH值与,PaCO2,改变方向相反:为呼吸性酸碱中毒,PH值与,PaCO2,改变方向相同:为代谢性酸碱

22、中毒,HCO3-,PH,PaCO2,第三步:判断是单纯性、还是混合性酸碱失衡,一、,HCO,3,-,和,PaCO,2,改变方向呈相反,可判断为:混合性酸碱中毒,即合并另一类别的同酸、同碱的混合性酸碱失衡,PaCO,2,升高同时伴,HCO,3,-,下降:肯定为呼酸+代酸,HCO,3,-,升高同时伴,PaCO,2,下降:肯定为代碱+呼碱,HCO,3,-,下降同时伴,PaCO,2,上升:肯定为代酸+呼酸,HCO3-,PH,PaCO2,判断单纯性、还是混合性酸碱失衡,二、,HCO,3,-,和,PaCO,2,改变方向呈相同,1、一般考虑为单纯性,2、根据计算预计代偿公式来判断是否存在混合性酸碱中毒,a、

23、凡落在预计代偿范围内:可判断单纯性酸碱失衡,b、低于或超出预计代偿范围:可判断混合性酸碱失衡,3、如果呈相同异常变化,同时,PH,无明显变化(或在正常范围)时可能存在混合性酸碱中毒,HCO3-,PH,PaCO2,呼吸性,单纯性和混合性酸碱失衡判断,呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒代偿公式:,吸性酸中毒,原发,PaCO2,继发,HCO3,代偿极限,急性,1,mmHg,0.,1mmol/L,2.,0,30 mmHg,慢性,1,mmHg,0.4,mmol/L,45 mmHg,呼吸性碱中毒,原发,PaCO2,继发,HCO3,急性,1,mmHg,0.,2 mmol/L,2.,0,18mmHg,慢性,1,mmH

24、g,0.,5 mmol/L,15 mmHg,呼吸性单纯性和混合性酸碱失衡判断,5、SvO2 80%同样提示不充分的氧利用,可能氧供增加或氧耗减少:,54时,那么PCO2的预计代偿值为54mmHg。,3、呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标。,第三步:代谢性碱中毒,PH值小数点后二位数是 50,34相差大,故不能判断为慢性,2、cCa2+是2价阳离子,更易与肝素结合,影响最大。,诊断:该患者P(A-a)O2 大增,而PaCO2正常,则表明低氧血症的可能原因是肺泡有气体交换障碍(弥散障碍、V/Q失衡或分流),4、乳酸:偏高,1、反映的是肺摄取氧的能力,反映肺的交换率;,“血气分析中,一个不准

25、确的结果对于病人比没有结果更糟糕!,b、比较实测值HCO3-和 PaCO2 0.,例题分析,例题1、,血气报告:,PH,为7.,45,,,PaO2 45,mmHg,PCO2 32mmHg,HCO3-1,9mmol/L,HCO3-,HCO3-,P,H,7.,45,=-,PaCO2,3,2,第一步:PH 7.,45,,,提示碱中毒,第二步:,PCO2 下降,与PH呈相反方向改变,表明为呼吸性碱中毒。,理论PH值应上升为=7.40,+0.03,1,(0.02)=7.,430.02,与实际PH值7.,36,符合 提示慢性呼吸性碱中毒,急性与慢性呼吸性酸碱失衡判断,一、PH与Pa02的变化程度:,PaC

26、02 每改变10mmHg,PH值改变0.08,,则表示急性呼酸或急性呼碱中毒;,PaC02 每改变10mmHg,PH值改变0.0,3,,则表示慢性呼酸或慢性呼碱中毒。,急性呼酸时预计降低的,PH,值:,PH=0.08,(实测,PaCO2-40,),10,慢性呼酸时预计降低的,PH,值,PH=0.03,(实测,PaCO2-40,),10,二、参考其发作时间的缓急:,急性者,6h,;慢性者,12h,612h,者可以暂按急性处理,例题分析,例题1:,患者,巴比妥过量,急查动脉血气:PH7.26,PaC0,2,60mmHg,,HCO3 26mmol/L,怎样判断该患者为急性或慢性呼吸酸碱失衡?,分析,

27、1、,PaC0,2,60mmHg,比正常值40mmHg上升20mmHg,先按,PaC0,2,10mmHg,,PH,降低,0.08,为急性呼吸酸中毒的原则:,PH应该降低=(60,-40,)0.08,10,=0.16,其PH应该为7.40-0.16=,7.24,而实际PH为,7.26,,接近于,7.24,,故可以判断为,急性呼吸酸中毒,。,2、若按,PaC0,2,10mmHg,,PH,降低,0.0,3为慢性呼吸酸中毒的原则:,PH应该降低=(60,-40,)0.03,10,=0.06,其PH应该为7.40-0.06=7.34,而实际,PH为7.26,,与实际,7.34相差大,,故不能判断为,

28、慢性,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,代谢性酸、碱中毒预计代偿的大拇指规则,1、代谢性酸中毒:PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。,PH7.25时,那么PCO2的预计代偿值为25mmHg。,2、代谢性碱中毒:PH值数值小数点后的二位数就是PCO2的预期代偿值。,PH7.54时,那么PCO2的预计代偿值为54mmHg。,实际PCO2值大于预计代偿值,说明合并呼吸性酸中毒,实际PCO2值小于预计代偿值,说明合并呼吸性碱中毒,HCO3-,P,H,PaCO2,代谢性酸碱失衡 单纯性和混合型的判断,代谢性酸、碱中毒预计代偿公式,代酸代偿公式:,PaCO2 =,HCO,3,1.2,2

29、代碱代偿公式:,PaCO2 =,HCO,3,0.7,2,代谢性酸中毒,原发HCO3,继发,PaCO2,代偿极限,1mmol/L,1.2,mmHg,2.,0,10 mmHg,代谢性碱中毒,原发HCO3,继发PaCO2,1mmol/L,0.7 mmHg,2.,0,55 mmHg,报告分析实例,例题3、病人PH为7.50,PCO2为50mmHg,HCO3 40mmol/l,HCO3-,HCO3-,P,H,7.50=,PaCO2,50,第一步:PH7.40,提示碱中毒。,第二步:PCO240,与PH呈相同方向改变,表明为代谢性碱中毒。,第三步:代谢性碱中毒,PH值小数点后二位数是 50,说明PCO2

30、应代偿升高到50mmHg,符合,单纯性代碱中毒,预计代偿公式,PCO2=(40-24),0.7=11.22,实际PCO2=50-40=11,实测PCO2在代偿范围,说明是单纯性代谢性碱中毒,例题分析,例题1、病人PH为7.29,PCO2为30mmHg,HCO3-14mmol/l,HCO3-,HCO3-,P,H,7.,29,=,PaCO2,3,0,第一步:PH7.40,提示酸中毒。,第二步:PCO27.40,提示碱中毒。,第二步:PCO240,与PH呈相同方向改变,表明为代谢性碱中毒。,第三步:预计代偿公式:,PaCO2=,HCO,3,0.7,2,PCO2=(37-24),0.7=9.12,(7

31、1,11.1),实际PCO2=45-40=5.0,实测PCO2 低于代偿范围最低值7.1,,说明合并呼吸性碱中毒,诊断:代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒,例题分析,例题、,PH为7.,52,,,PaO2 65,mmHg,PCO2 30,mmHg,HCO3-46mmmol,HCO3-,46,P,H,7.5,2,=,PaCO2 ,30,第一步:PH 7.,52,,,提示碱中毒,第二步:,PCO2 下降,,HCO3-,上升,二者呈相反方向改变,第三步:提示混合性酸碱失衡:,PCO2 下降 提示呼吸性碱中毒,HCO3-,上升 提示代谢性碱中毒,诊断:呼吸性碱中毒,+,代谢性碱中毒,第四步、计算AG值,计算

32、AG值:判断是否存在高AG型代谢性酸中毒,阴离子间隙(,AG)=Na,+HCO,3,-,+CL,-,【正常范围】:,12,4,mmol/L,【临床意义】,1、AG16mmol/L:提示可能存在高AG代谢性酸中毒,2、,AG,6,mmol/L:提示低白蛋白血症、多发性骨髓瘤等,AG,30,mmol/L时,,100%,存在有机酸中毒,AG,值在,20,30,mmol/L时,酸中毒的可能性很大,第五步、计算潜在,HCO,3,-,计算潜在,HCO,3,-,:揭示混合性酸碱紊乱存在,如果AG升高,计算潜在,HCO,3,-,潜在,HCO,3,-,=实际,HCO,3,-,AG,(,AG=实测AG12),【潜

33、在,HCO,3,-,正常值范围】:,22,26,mmol/L,【临床意义】,1、潜在,HCO,3,-,26mmoL/L:提示合并代谢性碱中毒,2、潜在,HCO,3,-,16,提示:高,AG,代酸,4,、计算潜在,HCO,3,-=,实测,HCO,3,-,+,AG,=25+,(,20-12,),=,33,潜在,HCO,3,-,33,正常高值,2,6,提示:代谢性碱中毒,诊断:高,AG,代酸,+,代谢性碱中毒,如果不计算,AG,和潜在碳酸氢,我们可能误认为没有酸碱失衡,常见糖尿病酮症酸中毒补碱不当时,会引起医源性代碱,两种严重失衡程度相当时,血气指标大致正常。,急性肠炎病人同时存在腹泻和呕吐:腹泻可

34、引起高,CL,代酸,呕吐可引起低,K+,低,CL-,代碱。,例题分析,必须结合病史、化验检查,治疗情况、进行全面分析,血气报告:PH 7.,51,PaO2 80mmHg,PCO2,50mmH,HCO3-,40mmol/l,分析:,1,、如果患者是急性食物中毒导致腹泻,应判断,代谢性碱中毒,,PCO2 代偿升高(在代偿范围);,2,、如果患者病史表明是肺心病经过治疗一周的血气,我们应判断,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,,静脉血气的评估及临床应用,在循环功能严重衰竭:如严重休克、脓毒症、严重充血性心力衰竭;心肺呼吸聚停、脑缺血的脑病、线粒体中毒情况下,动静脉血气分离现象,此时,监测静脉血气具有一定

35、的临床意义。但应注意,静脉血气只能有助于评估酸碱失衡状态,不能单独进行氧合分析。,静脉血:反映组织循环状态、酸碱状态,动脉血:反映肺通气、动脉氧合状态、酸碱状态,静脉血气主要侧重于一些危重症的诊断:,如:脓毒症、严重循环衰、心肺功能衰竭 、线粒体中毒等,动、静脉血气分析正常值,项目,动脉血,静脉血,动,-,静脉差,PO2(mmHg),70-100,35-45,-60,SO2(%),93-98,65-75,-25,PCO2(mmHg),35-45,42-52,6-8,PH,7.35-7.45,7.32-7.41,0.03-0.04,HCO3(mmol/L),22-26,24-28,2-4,1、即

36、使,PaO2,降到较低水平(,50mmHg,),静脉氧也主要由心输出量和氧摄取量决定,小部分由,PaO2,、,CaO2,和,SaO2,决定,2、当,PaO2,、,SaO2,或,CaO2,下降时,心输出量和,/,或氧摄取量会增加以维持足够氧运输,因此静脉氧不会有太大的变化。,3、循环受损的病人,仅凭动脉氧含量评估氧合是不够的,此时混合静脉氧饱和度(,SvO2,)更为重要,评估组织氧合状态的相关参数,动静脉CO2氧分压差(P,(V-a),C,O,2,):,【正常值】:小于8.25mmHg,【临床应用】,1、P,(V-a),C,O,2,是 反映组织氧利用障碍的可靠指标;,2、P,(V-a),C,O,

37、2,10mmHg,提示组织灌注不良;,3、P,(V-a),C,O,2,的增大与乳酸浓度增高之间有很好相关性,但比乳酸更早地反映组织细胞的灌注减少;,4、P,(V-a),C,O,2,在缺血性低氧时会明显增大,而在低氧性低氧时无明显变化,因此,血流量降低是P,(V-a),C,O,2,增大的主要决定因素;,5、P,(V-a),C,O,2,)有助于区别低心排型休克(如低血容量休克)与高心排型休克(如脓毒性休克)。,),E,Ref,pH,-,混合静脉血氧饱和度(SvO2),【正常值范围】:65%75%,【临床意义】:,1、评估危重全身组织氧合状态最好的指标,可以帮助判断心输出量和 氧运输是否满足组织的需

38、要;,2、SvO2反映是全身组织氧供和氧耗的关系,是评估全身组织氧供、氧需的敏感指标;,3、判断预后;,4、评价药物疗效;,5、有利于早期发现严重病情,如心跳骤停、心肌梗死、严重心律失常和低血压。,混合静脉血氧饱和度(SvO2),【临床应用】,1、SvO2在正常范围内,表明组织的灌注和氧合正常;,极低的,SvO2,说明组织摄取了大量的氧,病人处于或即将处于无氧代谢状态;,2、SvO2 65%:表明组织代谢有足够的氧利用;,3、SvO2 50%:表明组织氧合功能受损和无氧代谢的发生;,4、SvO2 80%同样提示不充分的氧利用,可能氧供增加或氧耗减少:,比如:吸入氧浓度过高或Hb过高;,低温、镇

39、静、麻醉、肌松等情况引起氧耗降低;,动静脉分流增加(如感染性休克);,细胞利用氧的能力受损引起VO2减少。,中央静脉氧饱和度(ScvO2),获得SvO2要求肺动脉置管,风险和益处共在,而ScvO2可以通过,中央静脉置管获得,这是危重病人常用的操作手段,同时还可以进诸中,心静脉压监测和肠外营养、药物注射治疗。,多项研究表明,SvO2变化趋势可以由ScvO2变化来密切反,映,在血液动力学改变的情况下,两个参数是平行变化的。,注意:ScvO2值和SvO2值,必须是实测值,计算值有误差,SvO2和ScvO2参数的关系,ScvO2和SvO2的相关性与正常生理性差异性 :,1、通常SvO2值比ScvO2值

40、高2,3%(肾静脉氧饱和度约92%);,2、但休克病人SvO2值比ScvO2值低:,a、心源性休克、低血容量休克病人(肠系膜和肾脏血流减少),b、脓毒症休克病人,胃肠道局部氧耗增加比血流下降的程度大:,休克的病人,ScvO2值比SvO2值高,差约5,18%,,3、麻醉病人,ScvO2值高于SvO2值 6%。吸入麻醉剂可以增加大脑血流和降低脑部氧耗,脑部创伤、昏迷病人也类似的影响。,因此,低的ScvO2值,说明SvO2值更低,ScvO2,50%,值可以认为是病情更危重。,病理性的低ScvO2的存在比两个参数是否一致更重要,所以,在血液,动力学不稳定的病人,ScvO2是SvO2的满意替代参数。,血

41、气分析结果精准的重要性,国际临床、实验室标准化协会(,CLST,),:,采样器具、血样的采集、处理和运送、输入参数等环节,是临床血气分析结果精准的关键因素。,NCCLS Document H11-A;Percutaneous Collection of Arterial Blood for Laboratory Analysis;Approved Standard,“,血气分析中,一个不准确的结果对于病人比没有结果更糟糕!,”,血气检测结果存在误差,血气参数常见一些偏差:,1,、电解质影响最大:,K+偏高,或偏低,Ca+,偏低,Na+,偏低,2,、,P,a,O2,:偏高或偏低,3,、血红蛋白(

42、Hb,):偏低,4,、乳酸:偏高,5,、,PH,:偏低,6,、,P,(,A-a,),O,2,为:负值,影响血气分析检测结果的主要因素,分析前误差,体温,药物,吸氧,患者体温的影响,患者体温会影响,pH,、,PaCO,2,、,PaO,2,的测定值。,患者体温高于,37,,每增加,1,:,PaO,2,将增加,7.2%,,约5mmHg,Pa,C,O,2,增加,4.4%,,约2mmHg,pH,降低,0.015,体温低于,37,时,对,pH,和,PaCO,2,影响不明显,而对,PaO,2,影响较显著。体温每降低,1,,,PaO,2,将降低,7.2%,14,。,必须在化验单上注明患者的实际体温,,实验室

43、测定时即可应用仪器中的“温度校正”按钮,校正到患者的实际温度,保证测定结果的准确性。,分析前误差-血气分析最薄弱环节,由于气体的不稳定性和新陈代谢,血气参数特别容易受分析前阶段误差的影响。,血气检测结果误差 80%,主要由分析前阶段导致的。,通过规范的操作和使用正确的采血器具,大多数分析前误差因素都可以避免。,液体肝素稀释对血气参数的影响,使用液体肝素作为抗凝剂,残留的液体肝素会使整个样本稀释,导致电解质、,Hb,、,PaCO2,、代谢物结果偏低。,如果残留0.1ml液体肝素:,1、电解质的浓度降低20%,2、PaCO,2,降低10%,3、Hb值 也会降低,但HbO,2,分数不会有影响。,残留

44、液体越多,稀释影响越大,其中电解质影响有最明显。,普通肝素结合电解质的影响,普通液体肝素是阴性的,带有强大的负电荷。因此,使用普通液体肝素抗凝血液,肝素会结合血液中所有的阳离子,使其实际浓度降低。,1、离子选择性电极无法检测与肝素结合的电解质;,2、cCa,2+,是2价阳离子,更易与肝素结合,影响最大。,电解质结合的影响:,1、Ca,2+,降低,2、K,+,降低,3、Na,+,降低,普通注射器对血气参数的影响,1、塑料材质的注射器,气体容易弥散,容易影响PaO,2,检测结果:,存放1h,PaO,2,增加约3mmHg;,如果原有PaO,2,在100mmHg高氧分压的样本,会增加约10mmHg.,

45、2、抽吸型,用力抽样容易产生:气泡和溶血,3、注射器栓塞不灵活:不利于气泡排出,4、注射器内径、死腔大小不一,残留液体肝素量无法控制,会导致:,残留液体肝素对样本产生稀释影响,5、没有进行全阳离子平衡化处理,肝素会结合血液电解质,导致:,所有阳性电解质因结合而降低,6、注射器添加剂(润滑剂)、排气密封添加剂会影响:,血氧单元检测,动、静脉混合的影响,1、动、静脉混合:,抽吸型注射器很容易导致动、静脉混合;,如果PaO2 很低,且与临床指征与结果不符时,应结合脉搏血氧饱和度值来判断。,2、动、静脉混合会导致:,a、PaO2 降低,c、PaCO2 升高,d、SaO2 降低,静脉:压力10mmHg,动脉:压力100mmHg,桡动脉,肱动脉,股动脉,足背动脉,气泡的影响,1、抽吸型的普通采血器很容易抽吸气泡,2、如有气泡应立即排除(2min),气泡会导致血气结果:,1、PaO2:升高或降低,样本气泡达20%时,PaO2会升高5mmHg,样本气泡达40%时,PaO2会升高14mmHg,2、PaCO2:降低,气泡的排除方法:,1、直立采血管,准备好纱布或棉签;,2、轻弹直立的采血管的外管壁几下,排出顶端前几滴血至纱布或棉签上,直至完全排尽气泡。,

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