医学 艾滋病 .ppt.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,东南大学医学院传染病教研组,东南大学医学院,附属南京市第二医院感染病科,成骢,艾,滋,病,2,2002/2003,相互关爱 共享生命,2004,关注妇女 抗击艾滋,2005/2006/2007/2008,遏制艾滋 履行承诺,世界艾滋病日宣传主题,3,概述,艾滋病,(AIDS),又称,获得性免疫缺陷综合征,A,cquired,I,mmune,D,eficiency,S,yndrome,由人类免疫缺陷病毒,(HIV),引起的后果严重的慢性传染病,主要通过性接触和血液传播,主要侵犯和破坏辅助性,T,淋巴细胞使机体细胞免疫功能受损,易并发各种严重的机会性感染和肿瘤,4,病原学,5,病原学,HIV,人类免疫缺陷病毒,H,uman,I,mmunodeficiency,V,irus,1983,年法国和美国科学家发现，曾分别命名为淋巴结相关病毒和人类嗜,T,淋巴细胞病毒,型，后证实为同一病毒。,1986,年国际病毒分类委员会,统一命名为,HIV,6,HIV,病毒体呈球形，直径约,90140nm,成熟的,HIV-1,呈现一致密的圆锥状核心和一个病毒包膜,HIV,呈,20,面体立体对称球形颗粒,表面有锯齿状突起的糖蛋白,GP41,GP120,7,病原学,HIV:,HIV1,和,HIV2,单链,RNA,病毒，属逆转录病毒科，慢病毒亚科,外,层为类脂包膜，表面有锯齿样突起,gpl20,为外膜蛋白,gp4l,为透膜蛋白，协助,HIV,进入宿主细胞,内,有圆柱状核心,RNA,逆转录酶,DNA,多聚酶,结构蛋白,p24,核心蛋白,p18,基质蛋白,8,9,HIV,的基因结构,HIV,有九个基因片段：,1,、编码结构蛋白：,群抗原基因,gag,：编码核心蛋白,p24,、,p18,、,p15,多聚酶基因,pol,：编码逆转录酶、内切酶、整合酶,包膜蛋白基因,env,：编码包膜蛋白,gp120,和,gp41,2,、调节基因,：,反式激活因子,tat,：增加所有基因表达,病毒蛋白表达调节因子,rev,：增加,gag,和,env,基因表达,负因子,nef,：抑制所有基因表达,病原学,10,HIV,的基因结构,3,、与病毒的成熟和释放有关基因,：,病毒感染因子,vif,：促进,HIV,复制,R,蛋白,vpr,：加速,HIV,病毒蛋白的产生,U,蛋白,vpu,（,仅存于,HIV-1,）：促进释放,X,蛋白,vpx,(,仅存于,HIV-2,),：增殖时必须，且,促进病毒粒子的形成,病原学,11,根据基因碱基排列的不同，,HIV-1,分为,12,个亚型。,M,群：,A,、,B,、,C,、,D,、,E,、,F,、,G,、,H,、,I,、,J,O,群：,O,亚型,N,群：,N,亚型,我国主要流行,HIV,为,B,、C,和,E,型。,HIV,既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性,，主要感染,CD4,十,T,淋巴细胞,，也能感染单核巨噬细胞、,B,细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等,。,病原学,12,理化特性,：,敏感,：,热（,5630,分钟）、,25,酒精、,0.2,次氯酸钠及漂白粉,在室温中，,0.5,次氯酸钠或,70,乙醇只需,1,分钟即不能检出,RT,酶活性,WHO,推荐,10020,分钟,不敏感,：,0.1,甲醛溶液、紫外线、和,射线,感染后中和抗体少，作用极弱,血清中抗体和病毒同时存在，仍示有传染性,病原学,13,流行病学,14,流行病学,1981,年美国报告首例，已偏布全球,自,1981,年以来，艾滋病的流行仅仅二十多年，,全球已经有约,7000,万人感染了艾滋病病毒，其中约,3000,万人已经死亡,。,全球每天有一万五千例新的艾滋病病毒感染者，有八千人因艾滋病而死亡。,撒哈拉以南非洲拥有全球,2,3,的,HIV,感染者，约,2500,万例。,全球,HIV,感染者最多的,9,个国家有,8,个位于撒哈拉以南非洲地区，并且感染人数都在,100,万以上。,15,全球艾滋病活存者分布比例（,2005,）,16,流行病学,我国,1985,年发现首例患者，,WHO,估计，中国艾滋病感染人数在西太区居第一位，在,亚洲位居第二位，在全球居第十四位,目前在新发感染者中，异性性传播占,44.7%,，男男性传播占,12.2%,，注射吸毒传播占,42%,，母婴传播占,1.1%,。,17,艾 滋 病 流 行 的 一 般 规 律,由高危人群开始，传播到一般人群,同性恋,注射毒品,妓 女,嫖 客,家庭妇女,儿 童,18,温家宝总理视察北京地坛医院,19,全国,HIV/AIDS,流行区域,1985,1989,1995,1998,20,21,(,一,),传染源,病人和无症状病毒携带者,病毒主要存在于,血液、精液、子宫和阴道分泌物,中及其他体液如唾液、眼泪和乳汁,22,(,二,),传播途径,HIV,的传播途径主要有三种,：,性接触,输用血液和血制品,母婴传播,三种传播的有效性不同,：,血液传播,母婴传播,性接触传播,。,其他：器官移植、人工受精等,23,1.,性接触传染,是本病主要传播途径,。,同性恋,异性性接触的危险,:,性接触次数,;,性病,;,其它因素。,亚撒哈拉非洲近,90%,的,AIDS,病人经异性传播，我国新发感染者中经性途径传播超过,50,24,2.,注射途径传染,静注毒品者共用注射用具,40.8,输用污染血液及血液制品,不规范的单采浆,23.0,使用非一次性注射器。,25,3.,母婴传播,感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。,母婴传播率为,30,一,40,。,26,4.,其他途径,器官 移植、人工受精、纹身等,医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受传染（感染率为,1,以下）,27,传播途径,(,常识,),一般来说，,HIV,不会通过家庭、社会的一般接触、交往传播（如握手、社交性接吻、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具等），也无经虫媒、饮食、衣物等媒介传播的证据。,不安全行为：长时间的深吻，尤其在刷牙后（或口腔有炎症时）接吻。,28,传播途径,(,常识,),蚊虫叮咬不会传播,AIDS,蚊子不是,HIV,的适宜宿主，,HIV,在蚊子体内既不增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失。,蚊子的食管和涎管不是同一条管腔，吸入的血液和吐出的唾液都是单向的，不会出现类似皮下注射的结果,。,29,(,三,),高危人群,男同性恋者,（无保护的性接触，尤肛交和口交）,静脉药瘾者,性乱交者,（主要指暗娼及嫖客、尤有性病的患者）,血友病和多次输血者,(,尤其是,95,年前后的受血者或献血者,),HIV,感染者的密切接触者和,HIV,阳性孕妇所生婴儿,30,发病机制与病理解剖,31,(,一,),发病机制,主要：,CD4,十,T,淋巴细胞,在,HIV,直接和间接作用下，细胞功能,受损和大量破坏,，导致细胞免疫缺陷。,其他免疫细胞不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。,32,1,感染 过程,HIV,通过各种途径进入人体后，,辅助受体,CCR5,、,CXCR4,等的协同作用,CD4,分子特殊受体结合,gp41,的协助下,HIV,的膜与,CD4,十,T,细胞的细胞膜相融合，病毒核心蛋白及,RNA,进入细胞浆,两条单股正链,RNA,逆转录酶,负链,DNA,环状,DNA,DNA,多聚酶,复制,DNA,发病机制,33,此,DNA,部分存留在胞浆内,部分与宿主细胞的,DNA,整合,潜伏状态的前病毒,DNA,经,210,年的潜伏阶段,前病毒,DNA,某种因素激活,通过转录和翻译,新的病毒,RNA,和多种病毒蛋白,细胞膜上装配,芽生形式释出，再感染其他细胞,HIV,在细胞内大量复制而导致细胞溶解或破裂。,发病机制,34,35,在辅助受体,CCR5,、,CXCR4,等协同作用下，病毒表面,gpl20,与,CD4,十,T细胞的,CD4,分子特殊受体结合,36,病毒与,CD4,细胞接合,37,38,39,40,粘附、脱衣壳、逆转录、环化、整合、转录、翻译、核心颗粒装配及最后装配和出芽等步骤,。,41,2,CD4,十,T,淋巴细胞受损伤方式及表现,(1),直接损伤：,HIV,在细胞内大量复制时，导致细胞溶解或破裂。,(2),间接损伤：,又称融合性损伤，受感染的,CD4,十,T,淋巴细胞表面有,gpl20,表达，它可与未感染的,CD4,十,T,淋巴细胞的,CD4,分子结合，形成融合细胞使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。,发病机制,42,感染的早期：,1:10,000,晚期,1:40,HIV,能够杀伤,T,细胞亚群的前体细胞,HIV,还没有溶解细胞的病毒携带者也能发展为,AIDS,T4,细胞减少的机制,破坏增加,?,1.,穿膜,病毒出芽导致细胞被破坏,43,但合胞体不常见,多数,T4,细胞不是,HIV+,可以感染,HIV,阴性细胞,未感染的,CD4,细胞,Gp120,阴性,细胞融合,CD4,细胞被破坏,2.,合胞体形成,被感染的,CD4,细胞,Gp120,阳性,T4,细胞减少的机制,破坏增加,?,合胞体不具有免疫应答功能,44,(3),骨髓干细胞受损：,CD4,十,T,淋巴细胞产生减少。,(4),免疫损伤：,游离的,gpl20,可以与未感染的,CD4,十,T,淋巴细胞相结合，使之成为靶细胞，受机体的免疫攻击而损伤,。,发病机制,45,4.,游离的,Gp120,结合,CD4,抗原，使没有感染的,T4,细胞看着象感染细胞,补体介导溶解,可以解释未感染,HIV,的,T4,细胞的丢失,T4,细胞减少的机制,破坏增加,?,46,CD4,除数量减少,外，,功能也下降,。,如识别功能障碍，淋巴因子产生减少，白介素受体表,达减少，对,B,细胞的辅助功能减低等,.,47,3,单核,-,吞噬细胞功能异常,HIV,可以感染单核,-,吞噬细胞系，是由于其表面也具有,CD4,分子。已证明,HIV,在骨髓单核,吞噬细胞的祖细胞中能高水平地复制。,感染,HIV,的单核,-,吞噬细胞，成为病毒的贮存所，并在病毒扩散中起重要作用，特别是携带病毒,通过血脑屏障,，引起神经系统感染。,发病机制,48,4.B,淋巴细胞损伤,B,细胞功能异常，早期,IgG,、,IgA,增高，,CIC,存在和周围血,B,淋巴细胞数量增加等。,进展期反应性降低，细菌性感染增加，抗体反应降低。,5.,自然杀伤细胞损伤,NK,细胞计数虽正常,但功能缺陷,。,体外培养,IL-2,可恢复,发病机制,49,6,、,HIV,相关脑病,：,感染,HIV,的单核,/,吞噬细胞渗入脑部 感染小神经胶质细胞和脑部巨噬细胞 神经细胞凋亡、死亡和功能障碍,HIV,相关痴呆,7,、卡波济肉瘤,：,HIV,和人类疱疹病毒,8,型共同所致,50,8,机体免疫系统的崩溃：,感染初期,，,较好的免疫反应,，,HIV,被抑制或清除，,CD4,细胞内病毒复制相对静止，因此没有造成机体的免疫功能损伤和耗竭，并在血清抗,-HIV,转阳后仍保持长期的无症状期。,TNF,、,IL-6,、,IL-1,及粒细胞,-,巨噬细胞克隆刺激因子可激活,.,感染过程,中，产生,变异,抗原变异：,逃避,机体的体液和细胞免疫的攻击,毒力变异：新变异株,复制快、毒力强,，,CD4,迅速减少及耗竭，,免疫系统崩溃,，感染者在,210,年进展至,AIDS,。,发病机制,51,（二,),病理解剖,病理变化是多样性和非特异性,.,可有继发感染引起的病变、淋巴结病变、,CNS,病变及肿瘤。,尽管存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中,炎症反应少，而病原繁殖多,。,淋巴结,等免疫器官出现滤泡增殖、融合，,胸腺萎缩、退行性或炎症病变,。可有淋巴瘤、卡波济肉瘤和其他恶性肿瘤。,中枢神经系统病变,包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。,52,临床表现,本病,潜伏期较长,，一般认为,210,年左右,53,(,一,),临床分期,期 急性感染,期 无症状感染,III,期 艾滋病,54,55,I,期 急性感染,类似血清病的症状,：,发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、口腔食道溃疡、关节肌肉痛、头痛、厌食、恶心、腹泻等,实验室：,血液中,HIV-RNA,及,p24,抗原阳性,（一周后）,CD4/CD8,的比例倒置（,CD8,十,T,细胞升高）,血小板减少,小部分病人可以出现,持续,314d,后自然消失,淋巴结肿大可持续几个月,临床分期,56,急性,HIV,感染的皮疹,临床分期,57,期 无症状感染,临床无任何症状,血清中能检出,HIV,以及,HIV,核心蛋白和包膜蛋白的抗体，即,抗,-HIV,阳性,有传染性,可持续,210,年或更长。,临床分期,58,III,期 艾滋病,1.,全身性症状,发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下降（,10%,），慢性腹泻和易感冒等症状。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。,2.,神经系统症状,头晕、头痛、恶心、呕吐，反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等,CSF,除压力增高外，可完全正常。,临床分期,59,3.,严重的临床免疫缺陷，各种机会性病原体感染,包括肺孢子菌、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、,EB,病毒感染等。,4.,因免疫缺陷继发肿瘤,如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。,5.,免疫缺陷并发的其他疾病,如慢性淋巴性间质性肺炎等,。,临床分期,60,免疫功能与机会性感染的相关性,years,200,CD4 counts,白念菌,带状疱疹,卡波济肉瘤,淋巴瘤,卡氏肺孢子虫,弓型体,CMV,非典型,分枝杆菌,4,8,艾滋病期,HIV load,2,10,61,（三）艾滋病患者常见各系统的临床表现：,1,肺部,多种病原体可引起，,肺孢子菌肺炎,最常见，是,AIDS,主要致死原因之一。,临床表现：,发热,、,咳嗽,，咳白色泡沫痰，呼吸急促和,紫绀,，动脉血氧分压降低。仅少数病人肺部能闻及罗音。,62,x,线征：,间质性肺炎,，但无特异性。,诊断：,痰或支气管灌洗液等，应用姬姆萨染色或六胺银染色印片作快速诊断或应用,PCR,法检测痰或血中的肺孢子菌,其次：,结核,也是常见的机会感染。,其他：,巨细胞病毒,、,单疱病毒、军团菌、鸟分支杆菌、念珠菌和隐球菌,等均常引起肺部感染。,卡氏肉瘤,亦常侵犯肺部。,63,2010-05-02,2010-05-10,40,岁男性，,PCP,SMZ,和甲强龙治疗前后,CT,2009-12-18,2009-12-31,2010-01-12,2010-01-28,曹某，,PCP,治疗前后,陈某，隐球菌脑膜炎患者治疗前后胸部,CT,68,2,胃肠系统,口腔和食管,：念珠菌病及疱疹病毒和巨细胞病毒,主要症状：吞咽疼痛、胸骨后烧灼感,诊断依靠食管镜或胃镜。,胃肠,粘膜：疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤,主要症状：腹泻（脓血便或水样便）和体重减轻,诊断主要依靠粪检和内窥镜检查。,肝脏,：乌分支杆菌、隐孢子虫和巨细胞病毒,主要症状：肝肿大和,ALT,升高,69,口腔白念珠感染,70,霉菌性食道炎症,71,19,岁同性恋者的,HIV,相关性消耗，,伴发严重孢子虫,性腹泻,72,3,神经系统,30,70,。包括：,机会性感染,：如脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎和格林,-,巴利综合征,机会性肿瘤,：原发中枢淋巴瘤和转移性淋巴瘤,HIV,感染,：艾滋病痴呆综合征，无菌性脑膜炎等。,诊断主要依靠脑脊液检查，头颅,CT,和,MRI,检查。,73,2010-11-15,李某，头痛呕吐二十余天入院,2010-11-22,76,隐球菌（墨汁染色）,78,4,皮肤粘膜,卡氏肉瘤：,常侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合，表面出现溃疡并向四周扩散。能向淋巴结和内脏转移。,念珠菌口腔感染,，口腔毛状白斑,，表现为舌的两侧边缘有粗厚的白色突起，已证实是乳头瘤病毒、,EBV,等感染所致。,其他,：,外阴疱疹病毒感染、尖锐湿疣等,79,80,带状疱疹病毒感染,81,尖锐湿疣,82,卡氏肉瘤,83,卡氏肉瘤,84,口腔毛状白斑（乳头瘤病毒或,EB,病毒感染）,85,5,、眼部,易被忽略。常见的有,巨细胞病毒性视网膜炎：,眼底棉絮状白斑,弓形虫视网膜脉络膜炎,眼部卡氏肉瘤,常侵犯眼睑、睑板腺、,泪腺和结膜、虹膜等,86,实验室检查,87,(,一,),常规检查,贫血、白细胞计数降低、尿蛋白。,(,二,),免疫学检查,CD4,十,T,淋巴细胞绝对计数下降,，随病程下降逐渐明显，常低于,0.510,9,/L,，甚至到,0,。,CD4,CD8,1,。,链激酶、植物血凝素等皮肤试验常呈阴性反应。,（三）血清学检查,HIV,抗体或,p24,抗原阳性。,88,（四）其他检查,机会性感染病原体的检测,机会性肿瘤的组织活检,89,诊断,90,（一）临床诊断,1.,急性感染期,可根据高危因素及类似血清病的表现；,2.,慢性感染期,结合流行病学史，属高危人群、伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及,CD4,CD8,比例倒置等，应考虑本病可能,。,91,3.,高危人群,存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能。,半年内体重下降,10,以上。,慢性咳嗽或腹泻,1,个月以上。,间歇或持续发热,1,个月以上。,全身淋巴结肿大。,反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。,口咽念珠菌感染。,对可疑者应进一步作实验室检查确诊,92,（二）实验室检查,1.HIV,抗体,：,主要检查,p24,抗体和,gp120,抗体。,初筛试验,：,ELISA,一般连续两次阳性,确认试验,：,免疫印迹试验（,WB,）,.,固相放射免疫沉淀试验,注意：,ELISA,虽然敏感性高，但特异性并不高。,窗口期：,一般数周到,6,个月。,93,94,2.,抗原检查,：,可用,ELISA,法测定,p24,抗原。,3.,核酸检测,（,HIV-RNA,载量）,：,包括：,DNA,分枝放大技术（,bDNA,法）,逆转录聚合酶链反应（,RT-PCR,法）,转录式的核酸序列扩增技术（,NASBA,法）,检测,HIV,定量，不仅对诊断和估计预后有帮助，且可作抗病毒治疗的疗效考核。,95,艾滋病诊断依据,1.,有流行病学史、实验室检查,HIV-1,抗体阳性，出现任一项机会性感染,2.HIV-1,抗体阳性，,CD4,200,96,鉴别诊断,特发性,CD4,十,T,淋巴细胞减少症：,CD4,十,T,淋巴细胞明显减少和并发严重机会性感染的患者，但各种检查未发现,HIV,感染。鉴别主要依靠病原学检查。,继发性,CD4,十,T,淋巴细胞减少,：,见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗以后。详细询问病史有助于鉴别。,恐艾症,97,预后小儿潜伏期短，约为,2,年，发病后病情进展快、预后差,部分,HIV,感染者，无症状感染期可达,10,年以上。,一旦进展为艾滋病，预后不良，平均存活期为,1218,个月。,98,直至现在艾滋病尚无特别有效的治疗方法，因而强调综合治疗，,包括,抗病毒、免疫调节、控制机会感染,（抗肿瘤治疗）,。,目前认为,抗病毒治疗是关键,，它既能缓解病情，减少机会性感染和肿瘤，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生。,99,100,(,一,),抗病毒治疗,目前抗,HIV,的药物可分三大类,。,1,核苷类逆转录酶抑制剂,（,13,）,2,非核苷类逆转录酶抑制剂,（,3,）,3,蛋白酶抑制剂,（,10,）,4.,融合抑制剂（,1,）,101,102,1,核苷类逆转录酶抑制剂,药理：选择性与,HIV,逆转录酶结合，并掺入正在延长的,DNA,链中，使,DNA,链中止，从而抑制,HIV,的复制和转录,103,核苷类逆转录酶抑制剂,（,13,）,通用名 中文名 商品名,Zidovudine(ZDV,或,AZT),齐多夫定,立妥威,Didanosine(ddI),去羟肌苷,惠妥滋,Stavudine(d4T),司他夫定,赛瑞特,Lamivudine(3TC),拉米夫定,益平维,Abacavir,（,ABC,）阿巴卡韦 赛 进,Combivir,（,AZT+3TC,）康卞韦 双汰芝,Trizivir,（,AZT+3TCABC,）曲志利韦 三协维,Zalcitabine(ddC),扎西他滨,104,2,非核苷类逆转录酶抑制剂,（,3,）,药理：,作用于,HIV,逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制,HIV,复制。,缺点：,不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。,通用名 中文名 商品名,Nevirapine(NVP),奈韦拉平,维乐命,Efavirenz(EFV),依非韦伦,施多宁,Delavirdine(DLV),地拉韦定,105,3,蛋白酶抑制剂,药理：,通过抑制蛋白酶即阻断,HIV,复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制,HIV,的复制,106,蛋白酶抑制剂,10,）,通用名 中文名,商品名,Indinavie(IDV),印地那韦,佳息患,Lopinavir/ritonavir,洛匹那韦,/,利托那伟 克力芝,Saquinavir(SGC),沙奎那维,(,软胶囊,),沙奎那维,(,硬胶囊,),Ritonavir(RTV),利托那韦,Nelfinavi(NFV),奈非那韦,Amprenavir(APV),安普那韦,107,目前,主张联合用药,，因仅用一种抗病毒药物易诱发,HIV,的突变，并产生耐药性,高效抗逆转录病毒治疗,（,HAART,）,H,igh,A,ffective,A,nti,r,eaction,T,reatment,常用三联或四联，即2,种核苷类抑制剂,和,1,种蛋白酶抑制剂,（或,1,种非核苷类抑制剂,）,的联合，以及其他联合,例如：,双汰芝（,AZT+3TC,）加佳息患（印地那韦）。,108,HAART,大大降低了,HIV,相关疾病的发病率和,AIDS,的死亡率,美国在,1995-1997,年，由于普遍实施,HAART,方案，最常见的,HIV,相关疾病的发病率下降了,60,-80,，住院人数下降了,60,-80,，死亡率下降了,44,。,美国纽约洛克菲勒大学艾伦,戴蒙德艾滋病研究中心主任、教授，美国科学院院士，中国工程院外籍院士,109,抗病毒治疗的时机,：,对于无症状早期,HIV,感染者不建议用抗病毒治疗，应给予随访和观察。因为,:,1,、只能抑制,不能根除,体内的,HIV,，故终生治疗,2,、依从性很难保证,3,、抗病毒药物带来的副反应,(,特别是药物的长期毒性,),和耐药性的产生,110,中国艾滋病诊断治疗指南开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机,临床分期,CD4,细胞计数（个,/mm3,）推荐意见,急性感染期,无论,CD4,细胞计数为多少,考虑治疗,无症状感染期,350/mm,3,，无论血浆病,定期复查，,毒载量的值为多少,暂不治疗,200350/mm,3,之间,定期复查，出现以下,情况之一即进行治疗：,1,）,CD4,细胞计数,1,年内下降大于,30%,；,2,）血浆病毒载量,100,，,000/mL,；,3,）患者迫切要求治疗，且保证有良好,的依从性。,艾滋病期,无论,CD4,细胞计数为多少,进行治疗,111,(,二,),免疫治疗,基因重组,IL-2,、干扰素、胸腺肽、转移因子等药物同时应用对改善免疫功能是有益的。,112,(,三,),并发症的治疗,肺孢子菌肺炎,复方新诺明每次,3,片，每日,3,次口服；或戊烷脒每日,4mg,kg,，肌内注射或静滴，二周为一疗程,卡氏肉瘤,：,AZT,与干扰素联合治疗或应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗。,隐孢子虫感染：常应用螺旋霉素。,113,弓形虫病,：,螺旋霉素，或克林霉素。常与乙胺嘧啶联合或交替应用,病毒感染,（,CMV,、,HSV,、,EBV,、带状疱疹）,：,阿昔洛韦（无环鸟苷），,或更昔洛韦，磷甲酸钠,真菌感染：,隐球菌脑膜炎的治疗，目前主张应用氟康唑或两性霉素,B,114,(,四,),支持及对症治疗,输血及营养支持疗法,补充维生素特别是,B12,和叶酸。,乙酸甲地孕酮：刺激食欲，用于进行性,消瘦者。,心理和精神治疗,115,(,五,),预防性治疗,1.,结核菌素试验阳性者：异烟肼治疗,1,个月。,2.,CD4,十,T,淋巴细胞少于,0.210,9,/L,者，应接受肺孢子虫肺炎预防，口服,TMP-SMZ,。,116,3.,意外暴露后的预防,概念,：含有终末期病人血液体液的针头或其它接触过患者体液的利器的意外刺伤,处理,：尽快尽力挤压伤口，并在自来水前冲洗然后做局部处理,使用二联或三联药物，暴露后,4h,内,，,至迟,24h,内,用药，服,1M,（注 当时抽血，,3M,以后再抽）,117,（六）预防母婴传播的治疗,AZT,：妊娠,28,周至婴儿出生,3,天服用能显著减少母婴传播和生后一年死亡率。,NVP,：分娩时一次性口服,200mg,，婴儿出生后,72h,内一次性口服,2mg/kg,有明显效果。,118,预防,119,（一）,控制传染源,病人及无症状带毒者应注意隔离。,患者的血、排泄物和分泌物应进行消毒,加强国境检疫。,120,（二）,切断传播途径,加强宣传教育,，,严禁毒品注射,（一次性注射器发放、美沙酮）,，,取缔娼妓、,禁止性乱交,（,100%,安全套计划）,，严格检查血液制品，,保障输血安全,，推广一次性注射器。,切断母婴传播,，,限制,HIV,感染者结婚,?,避免怀孕，人工喂养,121,（二）,切断传播途径,医疗单位对患者使用过的物品或医疗器械严格消毒，以防交叉感染,。,接触患者血液和体液时，应戴手套、穿隔离衣。,122,（三）,保护易感人群,在进行手术、输血、有创检查前，应检测,HIV,抗体,加强高危人群的,HIV,监测,加强公用医疗器械和公用生活用品消毒,HIV,疫苗,：包括合成多肽疫苗，亚单位疫苗，基因重组疫苗和核酸疫苗等。,123,谢谢！,