糖尿病酮症酸中毒ppt推选优秀.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,糖尿病酮症酸中毒ppt,第一页，共19页。,定义(dngy),诱因,病理生理,临床表现,治疗及急救流程,第二页，共19页。,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic KetoacidosisDKA,DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪(zhfng)以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,第三页，共19页。,诱因(yuyn)：,感染,创伤,手术,妊娠(rnshn),分娩,饮食失调,中断胰岛素治疗,饮酒,心肌梗塞(xn j n s),原因不明,第四页，共19页。,DKA 的病理生理(shngl)变化,由于胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速(xn s)加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮），血酮体升高称为酮血症；,尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；,酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒；,并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常、甚至死亡。,第五页，共19页。,+,糖尿病酮症酸中毒的病理生理(shngl)变化,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,第六页，共19页。,根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；,糖尿病酮症酸中毒ppt,酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；,酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；,严重者可陷入(xinr)昏迷状态。,8mmol/L(50mg/dl)以上(yshng)；,白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。,立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,DKA治疗(zhlio)-目的和原则,糖尿病酮症酸中毒的临床表现,酮体的生成(shn chn),酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；,当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症；,酮体大量消耗(xioho)碱储，即引起DKA；,酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；,酮体主要在肝脏生成。,第七页，共19页。,常见症状：食欲减退，恶心呕吐，乏力，头痛头晕，“三多”症状加重，腹痛，倦怠。还有诱发因素的表现，如感染时有发热等。,体检特点：脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入(xinr)昏迷状态。,糖尿病酮症酸中毒,的临床表现,第八页，共19页。,血糖：一般为16.733.3mmol/L，甚至更高；,尿糖及尿酮呈强阳性；,血酮体增高，常在4.8mmol/L(50mg/dl)以上(yshng)；,CO2CP降低，血pH7.35，BE负值增大；,血钠、血氯降低；,白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。,糖尿病酮症酸中毒的实验室检查(jinch),第九页，共19页。,目的：,纠正急性代谢紊乱,防治(fngzh)并发症,降低病死率,原则：,及时,合理,个体化,DKA治疗(zhlio)-目的和原则,第十页，共19页。,DKA治疗-补液（首要(shuyo)、极其关键）,立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；,如无心功能不全，在前2小时(xiosh)内输入10002000 ml液体，以后根据血压、心率、尿量及末稍循环情况，决定补液速度，一般每46小时(xiosh)补液1000 ml。,如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中心静脉压监护下调节输液速度。,当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素继续静脉滴注；,根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；,第十一页，共19页。,生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为每小时46u，血糖下降速度以每小时3.96.1 mmol/L为宜，根据(gnj)血糖下降速度调整胰岛素用量；,如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍；,血糖 11.1mmol/L，尿酮()，尿糖 +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。,DKA治疗(zhlio)-胰岛素,第十二页，共19页。,进行肝肾功能，心电图等相关检查,酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；,2小时(xiosh)监测一次血糖,呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；,DKA治疗(zhlio)-监测,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA,1mmol/L，尿酮()，尿糖 +时停止胰岛素滴注，过度到原治疗方案。,酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿机制；,白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主。,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同(b tn)程度缺钾：,酮体包括三种成份：乙酰乙酸最先生成，丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物，-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物；,治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同(b tn)程度缺钾：,对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗,糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪(zhfng)以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒,根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；,DKA患者因呕吐、多尿等原因均有不同(b tn)程度缺钾：,治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常，甚至明显增高；,治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。,补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾610克；,如病人有肾功能不全，血钾6.0 mmol/L 或无尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和尿量变化，及时调整补钾量和速度。,DKA治疗(zhlio)-补钾,第十三页，共19页。,轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输液即可纠正,当血pH7.0时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测动脉血气分析,补碱过多、速度过快可使脑脊液pH值反常(fnchng)降低和血pH值骤升加重组织缺氧，诱发脑水肿，加重低血钾,DKA治疗(zhlio)-补碱,第十四页，共19页。,对感染、休克、心功能不全、肾功能不全、脑水肿等伴发疾病积极进行治疗,严密观察病情变化,消除(xioch)诱因,DKA治疗(zhlio)-伴发疾病,第十五页，共19页。,2小时(xiosh)监测一次血糖,监测尿糖和尿酮体,注意血电解质、血气变化,进行肝肾功能，心电图等相关检查,DKA治疗(zhlio)-监测,第十六页，共19页。,增强对DKA症状的早期识别,1型糖尿病不能随意(su y)停用或减量应用胰岛素治疗,2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体等,DKA的预防(yfng),第十七页，共19页。,DKA的预防-监测(jin c)血糖,糖尿病患者应定期监测血糖,1型糖尿病患者：3-4次/日,2型糖尿病患者：1-4次/日,在生病，手术(shush)，及其他特殊时期应该增加血糖监测频率,第十八页，共19页。,糖尿病酮症酸中毒的病理(bngl)生理变化,第十九页，共19页。,