肾上腺素受体药物.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肾上腺素受体药物,（优选）肾上腺素受体药物,一、肾上腺能受体药理学,1.,受体活性：,受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。,受体数量：上调（受体数增加）如长期应用,-,受体阻滞药；下调（受体数减少）长期过度的受体刺激，如抗哮喘治疗。,2.,药物,-,受体的亲和力与效应,受体激活是某一药物通过细胞内的生物化学变化完成的。如,受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，增加,cAMP,水平。,细胞反应，例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反，增加,cAMP,则使平滑肌松弛。,其他因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。,3.,临床意义,-blocker,剂量必须个体化，因为病人具有不同的血中儿茶酚胺水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。,-blocker,停药综合征，长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态，表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。因此，应持续用至术前或逐渐减量。,根据对,受体、,受体的选择性不同，可以有如下分类：,二、肾上腺素受体阻断药分类,受体阻断药,受体阻断药,、,受体阻断药,受体阻断药,受体阻断药与,受体激动药结构相似。,芳基乙醇胺和芳氧基丙醇胺类（烷基,+,醚结构,+,芳香环）,多位异丙基取代物,氨基端与芳香环的距离增加，,受体阻断作用加强。,某些,受体阻断剂除了阻断作用外，也具有较弱的激动作用，称为内在拟交感作用,（一）肾上腺素受体阻断药,-,构效关系,非选择性,1,、,2,受体阻断药,（二）,受体阻断药,短效类,酚妥拉明,长效类,酚苄明,受体选择性,选择性,1,受体阻断药（哌唑嗪）,选择性,2,受体阻断药（育亨宾）,能选择性与,受体结合，妨碍递质或受体激动药对,受体的作用，从而产生抗肾上腺素的作用。,竞争性拮抗药：酚妥拉明，,哌唑嗪，,育亨宾,非竞争性拮抗药：酚苄明,1.,肾上腺素,受体及效应,受体,分布,1,血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝,2,血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等,效应,1,：散瞳、血管收缩、肝糖元分解,2,：抑制,NA,释放,这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”,(adrenaline reversal),。,这是因为,AD,可激动,受体和,2,受体，本类药物阻断了,受体，而保留了,2,受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用,AD,治疗，只能用,NA,治疗。,受体阻断药,受体阻断药对儿茶酚胺作用的影响,肾上腺素激动,和,受体，去甲肾上腺素激动,受体，异丙肾上腺素激动,受体,2.1,、,2,受体阻断药,短效,受体阻断药,咪唑啉衍生物：酚妥拉明、妥拉唑啉,长效,受体阻断药,酚苄明,1,）短效,受体阻断药,药动学,口服吸收差，生物利用度低，口服给药的疗效只有注射给药的,20%,，静注后,1-5min,作用达高峰，维持,10-30min,。,酚妥拉明,药理作用,选择性地阻滞,受体，对,1,受体的阻滞作用为,2,受体作用的,35,倍。作用短而弱，治疗量不足以完全阻断递质或激动药对,受体的作用。,a.,血管：,血管扩张，外周阻力降低，血压下降，肺动脉压下降。,机制：阻断,1,受体作用,+,直接血管扩张作用,。,酚妥拉明,药理作用,b.,心脏,心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。,机制,：,(1),血管扩张，血压下降反射性兴奋交感神经兴奋心脏。,(2),阻断突触前膜,2,受体，促进前膜释放,NA,，激动心脏,1,受体。,有时可致心律失常及心绞痛,c.,其他 拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。,拟组胺作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。,竞争性非选择性,a,受体阻断药,原因：,反射性,+,突触前,a,2,受体阻断,临床应用,充血性心力衰竭和急性心肌梗死,扩张小动脉，降低外周阻力，降低心脏后负荷，增强心肌收缩力，增加心排血量，消除或减轻肺水肿，控制充血性心力衰竭。不能代替强心苷。,外周血管痉挛性疾病（雷诺病）,处理,NA,外漏,(,组织缺血性坏死）,抗休克,感染性、心源性和神经性休克为佳，舒张血管，增加心输出量，改善微循环。,缓解嗜铬细胞瘤引起的高血压。（大量分泌,NA),酚妥拉明,a.,用量不当或有低血压时可引起严重低血压。,b.,出现迷走神经亢进症状，如肠蠕动增加，腹泻、腹痛及组胺样作用，如胃酸分泌增加和皮肤潮红。,c.,静注可引起心率加速、心律失常及心绞痛。冠心病者慎用。,不良反应,禁忌症,冠心病,溃疡病慎用；严重动脉硬化及肾功能不全禁用。,酚妥拉明,1,受体阻断,直接扩血管,血 管 扩 张,外周血管痉挛性疾病,AD,外漏,嗜铬细胞瘤诊断、高血压危象、术前准备,充血性心衰,抗休克,2,受体阻断,NA,增多,心脏兴奋,反射性交感兴奋,低血压,皮肤颜面潮红,反射性心律加快、心绞痛,拟胆碱作用,拟组胺作用,恶性、呕吐、腹痛、腹泻,胃酸分泌增加,诱发、加重溃疡,ADR,药理作用 临床应用,拟肾上腺药：NA，AD，DA，间羟胺、异丙肾,甲状腺机能亢进手术前及甲亢危象，偏头痛、青光眼等。,无内在活性的1受体阻断药,药物-受体的亲和力与效应,吲哚洛尔(pindolol,心得静),(2)阻断突触前膜2受体，促进前膜释放NA，激动心脏1受体。,这是因为AD可激动受体和2受体，本类药物阻断了受体，而保留了2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。,发现普萘洛尔和西咪替丁,（一）1、2受体阻断药,（1）受体阻断药一般特性,美托洛尔 1 0 2560 4075 34,本药脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。,2受体，受体占优势,如受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。,病例,1,：,一嗜铬细胞瘤患者，,BP250/150mmHg,，静注酚妥拉明治疗，,BP,降至,65/40mmHg,。,问题：,1,、酚妥拉明降低血压的机制是什么？,酚妥拉明作为降血压药？,突触后膜,1,受体,BP,酚妥拉明,突触前膜,2,受体,NA,心脏兴奋性增高,1,血管舒张,治疗血管痉挛性疾病,心律失常,妥拉唑啉,作用略弱，拟胆碱及组胺样作用较强。,主要用于外周血管痉挛性疾病。,（一）,1,、,2,受体阻断药,对,1,受体的阻滞作用约为对,2,受体作用的,10,倍。以共价键与,受体结合，牢固，不易解离，为非竞争性,受体阻断药。,药动学,口服吸收差，只有,2030%吸收；因剌激性强，不作皮下和肌肉注射，多静脉给药。,本药脂溶性高，主要分布于脂肪组织中，缓慢释放。持续时间长。,(2),长效,受体阻断药,酚苄明,(phenoxybenzamine),特点：作用缓慢，强大，持久。一次用药可维持,3,4,天。,扩血管效果取决于肾上腺素能神经张力：,静卧、血容量正常者，舒张压轻微；,高血压或低血容量者血压显著,辅用舒血管药或有高碳酸血症血压显著,有较弱的抗组胺、抗,5-,羟色胺作用。,药理作用,酚苄明,临床应用,1.,抗休克 补足血容量,2.,嗜铬细胞瘤手术前治疗用药,3.,外周血管痉挛性疾病,不良反应,体位性低血压，心动过速，胃肠道刺激,哌唑嗪,（,prazosin,）,选择性地阻断外周小动脉及静脉的,1,受体血压下降。,心率增加不明显，心排血量和肾血流也无明显影响。,对,2,受体影响小。,降压作用中等偏强，与,受体阻滞药、利尿药合用，能增强疗效。,用于各种程度的高血压；也用于充血性心力衰竭。,3.,选择性,1,受体阻断药,一、,受体阻断药,“,首剂效应”明显,表现为首次给药可致严重的直立性低血压、晕厥、意识消失、心悸等，尤其在饥饿、直立位时更容易发生。如临睡前首次服用,0.5mg,可避免发生。,哌唑嗪,药理作用,选择性,a,1,受体阻断药,a1,受体阻断血管舒张、外周阻力血压,无明显兴奋心脏作用,Feedback inhibition,NE,(-),a,2,对,a2,无阻断作用,临床应用,高血压,顽固性心功不全,不良反应,体位性低血压,酚妥拉明不作为降血压药？,突触后膜,1,受体,BP,酚妥拉明,突触前膜,2,受体,NA,心脏兴奋性,1,血管舒张,哌唑嗪,(,无心脏兴奋，可作为常规降血压药,),治疗血管痉挛性疾病,-,心脏兴奋明显,酚妥拉明 哌唑嗪,1,受体,+,2,受体,+-,血管舒张,+,降血压,+,心率加快 明显 不明显,临床应用 高血压危象 高血压常规,药动学：,口服后,1-2h,即可完全吸收，主要以肝脏代谢,药理作用：,具有较强的,1,受体选择性。对,1,受体的亲和力为,2,受体,100,倍。,临床应用：,治疗高血压和顽固性心功能不全，良性前列腺增生,特拉唑嗪,4.,选择性,2,受体阻断药,育亨宾,选择性阻断,2,受体，具有中枢和外周双重作用。易进入中枢神经系统。重要科研工具药。,(,三）,肾上腺素,受体阻断药,(,-adrenoceptor blockers),为典型的竞争性拮抗药。,与,NE,或肾上腺素受体激动药竞争,受体，拮抗,型作用。,肾上腺素,受体阻断药,1.,受体分类,b,1,受体,主要分布心脏，引起心脏兴奋,尚引起肾素分泌增加,b,2,受体,主要分布于包括血管在内的平滑肌，,引起平滑肌舒张，尚有促进代谢作用,b,1,b,2,receptors coupled to Gs,，,cAMP,二、,肾上腺素受体阻断药,2.,受体阻断药的分类,具有血管扩张作用的,受体阻断药（,1,受体阻断、,2,受体激活）,（拉贝洛尔、塞利洛尔）,1,、,2,受体阻断药,无内在活性的,1,、,2,受体阻断剂,（普萘洛尔）,有内在活性的,1,、,2,受体阻断剂,（吲哚洛尔）,1,受体阻断药,无内在活性的,1,受体阻断剂,(,美托洛尔、阿替洛尔）,有内在活性的,1,受体阻断剂,（醋丁洛尔）,（,1,）,受体阻断药一般特性,药动学,:,脂溶性高的药物（普萘洛尔），吸收好，但生物利用度低，主要经肝代谢；,脂溶性低的药物（阿替洛尔），吸收差，生物利用度高，主要经肾脏排泄。,药理作用,受体阻断作用,内在拟交感活性,膜稳定作用,(,局麻样作用,),二、,肾上腺素,受体阻断药,受体阻断作用,a.,心血管系统：,心脏：心脏抑制，心率减慢，心输出量减少，降低冠脉血流,血管和血压：降低高血压患者收缩压和舒张压,b.,支气管平滑肌：收缩，特别是支气管哮喘患者,c.,代谢：,抑制脂肪、糖元分解；延缓胰岛素后血糖恢复,d.,肾素：抑制释放，发挥降压作用。普萘洛尔,噻吗洛尔,吲哚洛尔,阿普洛尔,e.,眼：减少房水产生，降低眼压，治疗青光眼,药理作用,对照,(,未服用,受体阻断剂,),阿替洛尔（,1-Blocker,）,普萘洛尔,胰岛素,先给,-,阻断剂,血糖,(mmol/L),受体阻断剂延缓胰岛素后血糖恢复，选择性,1,受体阻断剂影响较小。,时间,M,受体激动药增加房水流出，,受体阻断剂减少房水产生,内在拟交感活性,某些,受体阻断剂除能阻断,受体外，还对,受体具有部分激动作用（,intrinsic sympathomimetic activity,ISA),。,作用较弱,副作用也较轻。一般认为具有内在拟交感活性的,受体阻断药可减少支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。,膜稳定作用,(,局麻样作用,),局部麻醉作用，稳定心肌细胞膜电位，降低细胞膜通透性。,需极大剂量才产生,与治疗作用关系不大。,药理作用,（一）,受体阻断药一般特性,Intrinsic Sympathomimetic Activity,有较强内在拟交感活性的,受体阻断药吲哚洛尔随剂量增加对心输出量和心率影响不大，减少心衰不良反应,心输出量减少百分率,心率减少百分率,剂量,剂量,吲哚洛尔,吲哚洛尔,普拉洛尔,醋丁洛尔,普萘洛尔,阿替洛尔,普拉洛尔,醋丁洛尔,普萘洛尔,阿替洛尔,a.,高血压,可能机制：抑制心肌收缩力，心排血量血压,抑制肾素释放，血管紧张素与醛固酮水平,阻断突触前膜,2,受体,NE,释放,阻断中枢,受体,NE,释放,但阻断,2,受体，,型效应占优势血管阻力，不利！,用兼有,、,受体阻断作用的拉贝洛尔好,临床应用,b.,心绞痛和心肌缺血,心率，血压，心肌收缩力心肌氧耗量；延长舒张期，改善心内膜下区血液供应。可与硝酸酯类合用，但要控制降压幅度。,急性心肌梗死病人早期应用,受体阻滞药有保护心肌、减少梗死范围、预防，心肌再梗死的作用。,降低心肌耗氧外；延长心脏舒张期，改善严重缺血的心内膜下区血液供应；具有抗心律失常作用，从而降低心肌梗死的病死率。,适用于缺血性和非缺血性心力衰竭病人，但重度心衰暂不适用，应待心功能恢复到,、,级后才可加用。,机制：,减慢心室率,减少心肌氧耗和左心室收缩,降低肾素、血管紧张素及儿茶酚胺水平，对抗其毒性作用,抗心律失常,膜稳定,上调,受体，增加对儿茶酚胺的敏感性,c.,慢性心力衰竭,e.,其他,甲状腺机能亢进手术前及甲亢危象，偏头痛、青光眼等。,d.,心律失常,减慢因交感神经兴奋引起的心动过速；延长房室结不应期；抑制异位起搏点的自律性。,主要用于室上性心动过速，减少房扑、房颤病人的心室率,a.,胃肠道反应,b.,增加呼吸道阻力，诱发或加重支气管哮喘,c.,心功能不全,d.,普萘洛尔（脂溶性高）可通过血,脑脊液屏障，长期应用可出现疲劳、抑郁,e.,偶见发热、皮疹、肌痛、血小板减少、血中甘油三酯增加、尿酸增高、高密度脂蛋白降低。,不良反应,f.,外周血管痉挛,g.,反跳现象，突然停药，使原有的疾病加重，与,受体上调对内源性儿茶酚胺敏感有关。停药应采取逐渐减量方法,。,禁忌症,严重左心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘。,与吸入或静脉麻醉药同用加重心肌抑制。,与利多卡因合用，利多卡因半衰期，血药浓度，易中毒。（因,受体阻断药减低肝血流量，抑制肝药酶），,与非去极化肌松药合用，神经阻滞作用增强,降低苯二氮卓的代谢清除率，延长半衰期。,普萘洛尔能增强吗啡对中枢神经系统的抑制,普萘洛尔与可乐定合用，产生协同降压作用，应避免使用。,药物相互作用,（,2,）,1,、,2,受体阻断药,药动学：脂溶性高、口服易吸收，首关效应，血浆蛋白结合率高，易透过血脑屏障，个体差异大。,药理作用与临床应用：,受体阻断作用较强，对,1,、,2,受体无选择性，有膜稳定作用，无,ISA.,临床用于：心绞痛、心律失常、高血压、甲亢,不良反应,心功能不全病人会引起急性心力衰竭,诱发支气管痉挛，心动过缓，房室传导阻滞。,突然停用引起高血压、心律失常、心绞痛,禁忌症,支气管哮喘、房室传导阻滞。,1.,无内在活性的,1,、,2,受体阻断药,普萘洛尔,“Nobel Prize winning”drug research,Sir James W.Black,发现普萘洛尔和西咪替丁,Gertrude B.Elion,George H.Hitchings,发现阿昔洛韦,共同获得1988年诺贝尔医学和生理学奖.前者英国人，后二人 人,for their discoveries of important principles for drug treatment,病例：,甲亢患者口服普萘洛尔和他巴唑后，发生急性支气管哮喘。,问题：,1,、该患者发生支气管哮喘的原因是什么？,临床用于：心绞痛、心律失常、高血压、甲亢,与NE或肾上腺素受体激动药竞争受体，拮抗型作用。,受体阻断药的药理学特征比较,熟悉酚苄明及哌唑嗪、特拉唑嗪的作用特点和临床应用。,心律失常：,减少心肌氧耗和左心室收缩,减少心肌氧耗和左心室收缩,作用短而弱，治疗量不足以完全阻断递质或激动药对受体的作用。,出现迷走神经亢进症状，如肠蠕动增加，腹泻、腹痛及组胺样作用，如胃酸分泌增加和皮肤潮红。,无内在活性的1受体阻断剂,对肾病病人或肾功能严重受损的高血压病人，不但降压有效，且对肾功能无损害,口服后1-2h即可完全吸收，主要以肝脏代谢,有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的2受体，血管抗张，有利于高血压病的治疗。,（一）1、2受体阻断药,用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。,2.,有内在活性的,1,、,2,受体阻断药,口服吸收迅速完全，较强的,ISA,和较弱膜稳定作用。对静息心率和心肌收缩功能的抑制作用，及引起肺功能的损害均较普萘洛尔少。,受体,阻断作用,比普萘洛尔强,10-20,倍。,有较强的内在拟交感活性，主要激动骨骼肌的,2,受体，血管抗张，有利于高血压病的治疗。,吲哚洛尔,(pindolol,心得静,),1.,无内在活性的,1,受体阻断药,美托洛尔,选择性,1,受体阻断药，无内在拟交感活性，,无膜稳定作用。临床用于治疗各型高血压、心绞痛及室上性心律失常,阿替洛尔：,长效选择性,1,受体阻断药，无内在拟交感活性，无膜稳定作用，具有很强的心脏选择性作用，对血管及支气管影响较小。用于治疗高血压、心绞痛及心律失常。,（,3,）,1,受体阻断药,2.,有内在活性的,1,受体阻断药,醋丁洛尔,中长效,1,受体阻断药，有内在拟交感活性和膜稳定作用，减慢心率要比普萘洛尔、阿替洛尔轻。,用于高血压、心绞痛及心律失常,（,4,）具有血管扩张作用的,受体阻断药,新型,受体阻断药，机制包括,1,受体阻断作用、,2,受体激动作用以及由,、,受体介导的血管扩张作用,.,1.,兼具,1,受体阻断作用的,受体阻断药,拉贝洛尔,(labetalol),特点：,1.,对,1,受体和,受体均有竞争性阻断作用，受体阻断作用比,1,受体强,10-15,倍。,2.,可减慢心率，减少心排出量。,3.,适用于中、重度高血压病；嗜铬细胞瘤等引起的高血压危象；麻醉中交感神经兴奋增强引起的高血压；作为控制性降压药使用；心绞痛，特别是高血压伴心绞痛疗效更佳,。,对肾病病人或肾功能严重受损的高血压病人，不但降压有效，且对肾功能无损害,2.,兼具,2,受体激动作用的,受体阻断药,塞利洛尔,celiprolol,西利洛尔,特点：,1.,选择性阻断,1,受体和激动,2,受体，对,2,受体有微弱阻断作用并可直接扩张血管，有,ISA,，无膜稳定作用。,2.,可改善心功能，血流动力学，保护呼吸道通畅，降脂作用。,3.,临床用于抗高血压及稳定型心绞痛。,受体阻断药的药理学特征比较,药物,受体选择性,内在拟交感活性,首过消除,(,),生物利用度,(,),t,1/2,(h),普萘洛尔,1,，,2,0 6070 30 34,阿普洛尔,1,，,2,+90 10 25,氧烯洛尔,1,，,2,+4070,2460 23,吲哚洛尔,1,，,2,[phone],美托洛尔,1,0 2560 4075 34,醋丁洛尔,1,+30,2060 24,拉贝洛尔,1,，,2,，,1,[phone],受体阻断药,药理作用,三大基本作用：,1.,受体阻断作用,2,内在拟交感活性,3,膜稳定作用,小 结,受体阻断作用,作 用,受 体,心脏,血管收缩,支气管收缩,脂肪分解,糖原分解,肾素释放,受体阻断作用,作 用,受 体,心脏,1,受体,血管收缩,2,受体，,受体占优势,支气管收缩,2,受体,脂肪分解,1,受体,3,受体,糖原分解,2,受体,肾素释放,1,受体,受体阻断剂的作用、应用及,ADR,1,药理作用,临床应用,ADR,自律性,传导性,心收力心耗氧,肾素,脂肪分解,2,糖原分解,哮喘,支气管痉挛,房水,受体数量,BV,收缩,血管,痉挛征,心动过缓,传导阻滞,心功能不全,反跳现象,病情加重,突然停药,受体阻断剂的作用、应用及,ADR,1,药理作用,临床应用,ADR,自律性,传导性,快速性,心律失常,心收力心耗氧,心绞痛,肾素,高血压,脂肪分解,心率,2,糖原分解,甲亢,哮喘,支气管痉挛,房水,青光眼,（噻吗洛尔）,受体数量,CHF,BV,收缩,血管,痉挛征,心动过缓,传导阻滞,心功能不全,反跳现象,病情加重,突然停药,新型受体阻断药，机制包括1受体阻断作用、2受体激动作用以及由、受体介导的血管扩张作用.,具有抗心律失常作用，从而降低心肌梗死的病死率。,膜稳定作用(局麻样作用),脂溶性高的药物（普萘洛尔），吸收好，但生物利用度低，主要经肝代谢；,拟组胺作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。,心绞痛，特别是高血压伴心绞痛疗效更佳。,无内在活性的1受体阻断药,受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。,b1 b2 receptors coupled to Gs，cAMP,普萘洛尔与可乐定合用，产生协同降压作用，应避免使用。,受体激动药（NE、AD、ISO),脂溶性高的药物（普萘洛尔），吸收好，但生物利用度低，主要经肝代谢；,口服吸收差，只有2030%吸收；,哌唑嗪（prazosin）,传出神经系统药物的临床应用,学习要求,1,、掌握酚妥拉明、,受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌症。,2,、熟悉肾上腺素受体阻断药的分类及代表药物；熟悉酚苄明及哌唑嗪、特拉唑嗪的作用特点和临床应用。,传出神经系统药物的临床应用,小 结,1.,眼科疾病,青光眼：,眼底检查和验光配镜：,2.,重症肌无力：,3.,平滑肌痉挛：,拟胆碱药（毛果芸香碱、新斯的明）,受体阻断（噻吗洛尔）,M,胆碱受体阻断药,-,阿托品,新斯的明,M,受体阻断药（阿托品）,5.,休克,增加血流量：,改善微循环：,拟肾上腺药：,NA,，,AD,，,DA,，间羟胺、异丙肾,受体阻断药：酚妥拉明,2,受体部分激动：特布他林,M,受体阻断药物：阿托品,2,选择性激动药（沙丁胺醇）,受体激动药（,NE,、,AD,、,ISO),4.,支气管哮喘,6,、心血管系统疾病,高血压病,：,心律失常,：,室上性或室性心律失常：,心动过缓,:,心绞痛,：,外周血管痉挛性疾病和嗜铬细胞瘤：,1,受体阻断药（哌唑嗪）、,受体阻断药,受体阻断药,M,受体阻断药,受体阻断药,受体阻断药,（酚妥拉明、酚苄明）,