血气结果素材.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,常用检验结果的判读,血气分析,目的：,判断病人是否缺氧及有无酸碱平衡紊乱,1.pH,值 是表示体液氢离子浓度的指标或酸碱度，血液,pH,实际上是没有分离血细胞的动脉血浆中氢离子浓度,H+,的负对数值，正常范围为,7.357.45,pH,值过低或过高均能严重影响机体的生物活性，包括各种酶系统、电解质转运和细胞代谢等功能,.,pH,7.35,为失代偿性酸中毒，存在酸血症；,pH,7.45,为失代偿性碱中毒，为碱血症；,Ph7.357.45,可有三种情况,:,无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡或复合性酸碱失衡，由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是呼吸性、代谢性，抑或两者的复合作用，须结合其他有关指标进行综合判断。,H,值取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（,BHCO3/H2CO3,），其中碳酸氢由肾调节，碳酸由肺调节，其两者比值为,20,：,1,时，血,pH,为,7.40.,当呼吸功能障碍时，因肺泡通气减少致,CO2,排出减少，在血中潴留，引起呼吸酸中毒；若肾发挥代偿调节作用，增加对碳酸氢的再吸收，使,BHCO3/H2CO3,的比值接近或维持,20,：,1,2,、动脉血氧分压（,PaO2,）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。,PaO2,正常范围,100mmhg.PaO2,低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（,hypoxemia,）。,PaO2,测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧及其程度。,PaO2,降至,60mmHg,以下，机体已涉临失代偿边缘，也是诊断呼吸衰竭的标准；,PaO2,40mmHg,为重度缺氧；,PaO2,在,20mmHg(,相应血氧和度,32,),以下，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。,3,、动脉血氧饱和度（,SaO2,）,=,血氧含量,/,血氧容量,100,，正常范围为,95-98%,4.,动脉血二氧化碳分压（,PaCO2,）是动脉血中物理溶解的,CO2,分子所产生的压力，正常范围,3545mmHg,平均,40mmHg.CO2,是有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。,CO2,在血中以三种形式存在：物理溶解、化学结合、水合形成碳酸,测定,PaCO2,的临床意义是：结合,PaO2,判断呼吸衰竭的类型与程度，,PaO2,60mmHg,、,PaCO2,35mmHg,或在正常范围，为,I,型呼吸衰竭，或称低氧血症型呼吸衰竭、换气障碍型呼吸衰竭、氧合功能衰竭；,PaO2,60mmHg,、,PaCO2,50mmHg,为,II,型呼吸衰竭，或称通气功能衰竭；肺性脑病时，,PaCO2,一般应,70mmHg,；当,PaO2,40mmHg,时、,Paco2,在急性病例,60mmHg,慢性病例,80mmHg,提示病情严重,判断有否呼吸性酸碱平衡失调，PaCO2,50mmHg,提示呼吸性酸中毒，,PaCO2,35mmHg,提示呼吸性碱中毒；判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应，代谢性酸中毒经肺代偿后,PaCO2,降低，最大代偿,PaCO2,可降至,10mmHg;,代谢性碱中毒经肺代偿后,PaCO2,升高，最大代偿,PaCO2,可升至,55mmHg;,混合静脉血二氧化碳分压（,PvCO2,）正常为,46mmHg,与,PaCO2,相差很小，仅,6mmHg;,但在循环衰竭时，二者差值增大，结合其他指标对判断预后意义较大。,5,、碳酸氢（,HCO3,）是反映机体酸碱代谢状况的指标。包括实际碳酸氢（,AB,）和标准碳酸氢（,SB,）,.AB,是指隔绝空气的动脉血标本，在实际条件下测得的血浆,HCO3,实际含量，正常范围,2227mmol/L,平均,24mmol/L,；,SB,是动脉血在,38,、,PaCO240mmHg,、,SaO2100,条件下，所测得的,HCO3,含量；正常人,AB,、,SB,两者无差异。因,SB,是血标本在体外经过标化、,PaCO2,正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。；,呼吸性酸中毒时，受肾代偿调节作用影响，,HCO3,增加，,AB,SB,；呼吸性碱中毒时，肾参与代偿调节作用后，,HCO3,降低，,AB,SB,；相反，代谢性酸中毒时，,HCO3,减少，,AB=SB,正常值，代谢性碱中毒时，,HCO3,增加，,AB=SB,正常值。,6,、剩余碱（,bases excess,BE,）正常范围,2.3mmol/L.,由于在测定时排除了呼吸性因素的影响，只反映代谢因素的改变，与,SB,的意义大致相同，但因系反映总的缓冲碱的变化，故较,SB,更全面。,动脉血氧分压（,PaO,正常值,10.6,13.3KPa,（,80,100mmHg),10.6 KPa,（,80mmHg),；缺氧,判断机体是否缺氧及程度,60 mmHg,（,8KPa),：呼吸衰竭,40 mmHg,：重度缺氧,20 mmHg,：生命难以维持,动脉血二氧化碳分压,PaCO2,4.67,6.0KPa,（,35,45mmHg),（,1.,）结合,PaO2,判断呼吸衰竭的类型和程度：,PaO2,60 mmHg,，,PaCO2,35 mmHg,：,型呼吸衰竭,PaO2,60 mmHg,，,PaCO2,50 mmHg,：,型呼吸衰竭,（,2.,）判断有否有呼吸性酸碱平衡失调,PaCO2,6.67 KPa,（,50 mmHg),：呼吸性酸中毒,PaCO2,4.67 KPa,（,35 mmHg),：呼吸性碱中毒,（,3,）,.,判断有否有代谢性酸碱平衡失调,代谢性酸中毒：,PaCO2,，可减至,10 mmHg,代谢性碱中毒：,PaCO2,，可升至,55mmHg,（,4.,）判断肺泡通气状态,二氧化碳产生量（,VCo2),不变,PaCO2,肺泡通气不足,PaCO2,肺泡通气过度,肺泡,-,动脉血氧分压差（,P,（,A-a,）,O2,）肺泡氧分压（,PAO2,）与动脉血氧分压（,PaO2,）之差，是反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较,PaO2,更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况,P(A-a)O2=PAO2-PaO2:,正常青年人约为,1520mmHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过,30mmHg.P(A-a)O2,的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的,3,5,。,病理情况下,P,（,A-a,）,O2,增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有：右,-,左分流或肺血管病变使肺内动,-,静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；,V/Q,比例严重情况，如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞时，因,V/Q,失调致,PaO2,下降。上述三种情况，在,P,（,A-a,）,O2,增大同时，均伴有,PaO2,降低。此外，,P,（,A-2,）,O2,增大同时并不伴有,PaO2,降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变,血浆,CO2,含量,(T-CO2),系指血浆中各种形式存在的CO2,总量，主要包括结合形式的,HCO3-,和物理溶解的,CO2,；在,CO2,潴留和代谢性碱中毒时，均可使其增加；相反，通气过度致,CO2,减少和代谢性酸中毒时，又可使其降低，故在判断复合性酸碱平衡失调时，应用受限。,简单判断,pH,7.35,7.45,7.35:,失代谢酸中毒（酸血症,),7.45,：失代谢碱中毒（碱血症,),剩余碱,BE,mmolL,BE,为正值时，为代谢性碱中毒，,BE,为负值时，为代谢性酸中毒,碳酸氢根（,HCO3,),实际碳酸氢根,(AB)22,27 mmolL,呼吸性酸中毒：,HCO3,AB,SB,呼吸性碱中毒：,HCO3,AB,SB,代谢性酸中毒：,HCO3AB,SB,正常值,代谢性碱中毒：,HCO3,AB,SB,正常值,酸碱平衡紊乱原因,影响及处理,代谢性酸中毒,一 血氯正常型,(1),乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使,HCO3-,浓度降低，但血氯正常。,(2),酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中,羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出,H,，血浆,HCO3-,与,H,结合进行缓冲，因而使,HCO3-,浓度降低。,(3),尿毒症,性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-,浓度下降。,(4),水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。,二 血氯升高型,(1),消化道丢失,HCO3-,：肠液、胰液和胆汁的,HCO3-,浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起,HCO3-,大量丢失而使血氯代偿性升高。,(2),尿液排出过多的,HCO3-,对机体的影响代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。严重酸中毒时，对骨骼系统也有一定的影响。,1,、心血管系统,:,严重代谢性酸中毒时可引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。,2,、中枢神经系统,:,代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝等抑制效应，严重者可导致意识障碍、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。,防治,1,、预防和治疗原发病，这是防治代谢性酸中毒的基本原则。,2,、纠正水、电解质代谢紊乱，恢复有效循环血量，改善肾功能。,3,、补充碱性药物。,NaHCO3,：可直接补充,HCO3-,，因此，,NaHCO3,是代谢性酸中毒补碱的首选药。计算公式碳酸氢钠,(mmol)=BE,绝对植*,0.3*,体重,(KG),呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒,:,是以体内,CO2,潴留、血浆中,H2CO3,浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。,原因不外乎,CO2,排出障碍或,CO2,吸入过多。,1,、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等,2,、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重,低钾血症,等,3,、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道。,、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形,5,、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。,6,、呼吸机使用不当,7,、,CO2,吸人过多,对机体的影响呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。,1,、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒，典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”，患者早期可出现持续头痛、焦虑不安，进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。,2,、心血管系统与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收缩力减弱及心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低等,。,防治、,1,、防治原发病慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因，临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。,2,、尽快改善通气功能，保持呼吸道畅通，以利于,CO2,的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。,3,、适当供氧不宜单纯给高浓度氧，因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大，反而可使呼吸中枢受抑制，通气进一步下降而加重CO2,潴留和引起,CO2,麻*醉。,4,、碱性药物的使用应特别谨慎 对严重呼吸性酸中毒的患者，必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠，因为,NaHCO3,与,H,起缓冲作用后可产生,H2CO3,，使,PaCO2,进一步增,代谢性碱中毒,原因,胃肠道,H,丢失过多：常见于,幽门梗阻,、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含,HCl,的胃液丢失等。,低氯性碱中毒：氯的大量丢失和氯摄人不足时可导致低氯性碱中毒，常见于长期应用利尿剂的病人。缺钾：机体缺钾可引起代谢性碱中毒。,防治,1,、治疗原发病，积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。可给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等治疗；失氯、失钾引起者则需同时补充氯化钾促进碱中毒的纠正,呼吸性碱中毒,原因：,1,、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低均可因,PaO2,降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸深快，,CO2,排出增多。,2,、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。,3,、中枢神经系统疾病,?,脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等，当它们刺激呼吸中枢可引起过度通气。,4,、某些药物如水杨酸、氨等可直接刺激呼吸中枢使通气增强。,5,、机体代谢过盛如甲状腺功能亢进、高热等由于机体代谢增强和体温升高可刺激呼吸中枢，致患者呼吸加深、加快。,6,、人工呼吸机使用不当,?,常因通气量过大而发生急性呼吸性碱中毒,中枢神经系统功能障碍：患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。,2,、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。,3,、低,K,血症,治疗原发病，去除引起通气过度的原因。,2,、吸入含,CO2,的气体急性呼吸性碱中毒可吸入,5%CO2,的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高,PaCO2,和,H2CO3,。,3,、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺,K,者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧,病例分析：患者方奕林，男，岁，因反复咳嗽，咳痰加重伴发热四天于年月日时入院，入院诊断为肺部感染，慢性阻塞性肺病晚时患者呈嗜睡状查血气分析示，,pco2,mmhg,po2 45.6mmhg,so2 74.4%,HCO3-33.2mmol/L,BE,-6mmol/L,SB20mmol,。,病人出现何种酸碱平衡紊乱，你怎样处根据血气分析结果，请问：,理？,若需用碳酸氢钠，请计算所需碳酸氢钠的量？,人有了知识，就会具备各种分析能力，,明辨是非的能力。,所以我们要勤恳读书，广泛阅读，,古人说“书中自有黄金屋。,”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，,培养逻辑思维能力；,通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，,培养文学情趣；,通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。,有许多书籍还能培养我们的道德情操，,给我们巨大的精神力量，,鼓舞我们前进,。,