慢性阻塞性肺病幻灯片.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,慢性阻塞性肺病,c,hronic,o,bstructive,P,ulmonary,d,isease,，,COPD,概述,COPD,是常见病、多发病,COPD,与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切,患病率和病死率高，且逐年升高,肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,死亡率居所有死因的第四位,2,关于,COPD,的概念：,COPD,包含,慢性支气管炎,和,阻塞性肺气肿,以气流阻塞和受限为特征,气流受限不能完全可逆,、且进行性发展,肺功能进行性减退,是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应,*慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只有存在,不能完全可逆,的气流受限时才能诊断为,COPD,，否则只能视为,COPD,高危期,3,一、慢性支气管炎（,chronic bronchitis,）,定义：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,除外慢性咳嗽的其它已知原因，,患者每年咳嗽、咳痰或喘息,3,个月以上，并反复发作连续,2,年,特点：,进展缓慢,，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭,4,病因和发病机制,吸烟：,引起支气管粘膜鳞状上皮化生，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬功能下降,支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力减弱,5,支气管粘膜充血水肿、粘液积聚,刺激粘膜下感受器，使,副交感神经功能亢进,，引起支气管平滑肌收缩痉挛，气流受限,氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿,6,感染：,是慢支发生、发展的重要因素,病原体：病毒、支原体、细菌,病毒：,鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒,细菌：,流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌、奈瑟球菌,*,细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生,7,理化因素：,职业性粉尘和化学物质,浓度过大或接触时间过长，可引起与吸烟无关的,COPD,大气污染,(,SO,2,、,NO,2,、,Cl,2,、,O,3,),有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加,8,气候,:,寒冷是慢支,发病,和,急性加重,的重要原因,减弱呼吸道粘膜的防御功能,支气管平滑肌收缩，导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，引起继发感染,9,机体因素：,（,1,）过敏因素,:,患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏,痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高,支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应,10,（,2,）免疫功能下降,呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少,呼吸道组织退行性变，糖皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能减退,单核巨噬系统功能衰退,（,3,）自主神经功能失调,副交感神经反应性增高,气道反应性增高（,BHR,），支气管收缩痉挛、分泌物增多11,（,4,）营养因素：,VitC,、,VitA,缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶菌能力,（,5,）遗传因素,蛋白酶,-,抗蛋白酶失衡、,氧化,-,抗氧化失衡：,(1),维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素,(2),失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿,其他：,社会经济地位、年龄、遗传,12,病理改变,*,（参考）,特征性病理改变存在于,中央气道,、,外周气道,、,肺实质,和,肺血管系统,（,1,）,中央气道：,气管、支气管以及内径大于,2,4mm,的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增加,13,(2),外周气道：,内径小于,2mm,的细支气管内，慢性炎症导致,气道壁,损伤和修复,反复循环发生,修复过程导致,气道壁结构重建,，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起,固定性气道阻塞,14,(3),肺实质破坏：,典型表现,为,小叶中央型肺气肿,，涉及,呼吸性细支气管,的扩张和破坏,病情较轻时，常发生于肺上部，随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏,由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性,蛋白酶和抗蛋白酶失衡,，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其它炎症后果也起作用,15,(4),肺血管的改变：,以,血管壁的增厚,为特征，始于疾病的早期,内膜增厚,是,最早,的结构改变,平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润,疾病加重时，蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚,16,镜下病理改变,：,纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生,杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留,粘膜、粘膜下层充血，淋巴细胞、浆细胞浸润,急性期：中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死、脱落,17,粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩,粘膜萎缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄,细支气管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化,缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成,气道壁损伤和修复反复循环发生,气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞,18,电镜下病理改变,：,型肺泡上皮细胞肿胀、增厚,型肺泡上皮细胞增生,毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成,管腔纤维化、闭塞,肺泡壁纤维组织弥漫性增生,19,病理生理,粘液高分泌,纤毛功能失调,导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前,不可逆气流受限：,是,COPD,病理生理改变的标志，疾病诊断的,关键,肺过度充气,20,气体交换异常：,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管毁损，减少了肺的气体交换容量,肺动脉高压和肺心病：,长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺血管结构重组（,涉及内皮生长因子、成纤维生长因子、内皮素,-1,）,21,*（补充）肺功能的一些概念,：,(1),基础肺容积,：指安静状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量的变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠。包括：,潮气量,（,VT,）,:tidal volume,补吸气量,（,IRV,）,:,inspiratory,reserve,volume,补呼气量,（,ERV,）,:expiratory reserve,volume,残气量,（,RV,）,:residual volume,22,(2),基础肺容量,：指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括：,深吸气量,（,IC,）,:,inspiratory,capacity,IC=VT+IRV,有力,/,肺活量,（,FVC/VC,）,:forced/vital capacity,VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV,功能残气量,（,FRC,）,:function residual,capacity,FRC=ERV+RV,肺总量,（,TLC,）,:total lung capacity,TLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV,23,肺,总,量,肺,活,量,深,吸,气量,补吸气量,潮气量,功能残气量,补呼气量,残气量,残气量,平静呼吸基线,最大呼气基线,24,肺功能演变：,小气道功能异常,（早期）,反映大气道功能,FEV,1,、,MVV,、MMEF,大多正常,通气功能出现异常,由于随着病情加重，气道狭窄，阻力,增加所致，缓解期大多恢复正常,气流受限不可逆,由于疾病发展，气道阻力增加所致,25,慢支并肺气肿的,病理生理,改变,：,动态肺顺应性降低：,早期，病变局限于细小气道，仅闭合容积增大,MMV,降低：,病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍,RV,及,RV/TLC,增加：,肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍,26,生理无效腔增大：,肺泡周围毛细血管受压退化，肺毛细血管减少，肺泡间血流减少，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流,V/Q,失调，换气功能障碍：,部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡、毛细血管大量丧失，弥散面积减少,缺氧和二氧化潴留：,通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症，出现呼衰,27,临床表现：,（一）,症状：,咳嗽,：首发，,长期、反复、逐渐加重,；常年咳嗽，冬春加重；晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳、排痰,咳痰,：白粘痰或浆液泡沫痰，清晨较多，急性期痰量增多，呈脓性痰，偶带血,喘息或气短,：因吸入刺激性气体诱发，早期常无气短,28,慢支症状,：,+,劳力性气促,：逐渐加重，,阻塞性肺气肿的典型症状,气短或呼吸困难,：,COPD,标志性症状,早期在劳累时出现，后逐渐加重，以,致在日常活动甚至休息时也感到气短,其他：发绀、头痛、神志恍惚、食欲减退、体重下降、营养不良、抑郁、焦虑,29,（二）,体征：,早期无异常体征,干、湿性啰音（急性发作期），多在背部或肺底部，不固定,肺气肿体征（阻塞性肺气肿），早期不明显，并发,COPD,时明显,呼气延长（,COPD,）,肺心病体征,30,慢支临床分型、分期,：,分型：,单纯型,喘息型,分期：,急性发作期,慢性迁延期,临床缓解期,31,COPD,病程分期,：,急性加重期：,咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，伴发热等症状,稳定期：,咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状,轻微,32,*（参考）,COPD,病情轻重分类（美国胸科学会标准,）,第一期：,无自觉症状,。体格检查、胸部线片和肺功能检查均正常，称为,无症状期,，仅于病理检查时发现有肺气肿,第二期：,有通气障碍,。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准：患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或,X,线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加,33,第三期：,低氧血症,，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，氧分压于运动或休息时下降,第四期：,二氧化碳潴留,，出现嗜睡或意识障碍，有二氧化碳潴留,第五期：,肺心病,，分为代偿性和失代偿性（有心衰的表现）,34,COPD,的严重程度分级,分 级 分级标准,I,级：轻度,FEV,1,FVC,70,FEV,1,80,预计值,有或无慢性咳嗽、,咳痰症状,35,分 级 分级标准,级：中度,FEV,1,FVC,70,50%FEV,1,80,预,计值,有或无慢性咳嗽、咳,痰症状,36,分 级 分级标准,级：重度,FEV,1,FVC,70,30%FEV,1,50,预,计值,有或无慢性咳嗽、咳,痰症状,37,分 级 分级标准,级：极重度,FEV,1,FVC,70,FEV,1,30,预计,值或,FEV,1,50,预计值，伴慢性,呼衰,38,辅助检查,（,1,）,X,线：,胸片：,早期无变化，以后肺纹理增粗、紊乱和,肺过度充气,：肺容积增大，胸腔前后径增长，后肋变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱,胸部,CT,：,不作为常规检查,HRCT,作为对有疑问病例的鉴别；辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量,39,（,2,）血气分析：,FEV,1,40,预计值及有呼衰、右心衰表现者均应做血气检查,对低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值,（,3,）血液检查：,白细胞总数和中性粒细胞增多 ，核左移,*,HCT,55%,可诊断为红细胞增多症,（,4,）痰液检查：,肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌,40,（,5,）肺功能检查：,早期无异常,小气道阻塞,（,慢支,）：,最大呼气流速容量曲线（,MEFV,）,在,75%,和,50%,容量时流量降低，,闭合气量,和,闭合容量,增高,阻塞性通气功能障碍,（,COPD,）：,FEV,1,FVC,70,，最大通气量（,MMV,80,预计值，,MEFV,下降更明显,阻塞性肺气肿特征性变化,：,功能残气量（,FRC,），（残气量）,RV,，肺总量（,TLC,）,RV,TLC,（,40,）均增高，,VC,减低,COPD,时，最大用力呼气流速（,PEF,）下降,41,FEV,1,FVC,：,气流受限的,敏感,指标,FEV,1,占预计值：评估,COPD,严重程度,的良好指标,*,吸入支气管舒张药（短效,2,激动剂）后,FEV,1,FVC,70,及,FEV,1,80,预计值者，可,确定,为气流受限,不能完全可逆,42,诊断,高危因素：吸烟或空气污染,临床症状：咳、痰、喘；气短或呼,吸困难,体征：干、湿性啰音,辅助检查：,X,线、肺功能,除外其他心肺疾病,症状不典型但有客观检查依据,43,鉴别诊断,（,1,）支气管哮喘：,常有家庭或个人过敏史,多在儿童或青少年期起病,症状起伏大，发作性喘息,两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失,气流受限多为可逆性,支气管激发试验或舒张试验阳性,44,（,2,）支气管扩张,:,年幼时有麻疹、百日咳合并支气管肺炎史,反复咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反复咯血,感染加重时有较多脓性痰,肺部较固定湿性啰音,胸片：肺纹理粗乱或呈卷发状,胸部,HRCT:,支气管扩张改变：双轨征和囊状改变,45,（,3,）肺结核：,有糖尿病、器官移植术、使用免疫抑制剂或长期应用糖皮质激素史,午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋、咯血,痰涂片发现结核分枝杆菌,胸片或胸部,CT,：结核病灶,46,（,4,）肺癌,高危因素,不明原因的乏力、消廋、食欲下降,刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、声嘶、胸痛,反复同一部位肺炎或炎症不吸收,胸片及,CT,：肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎、胸腔积液、纵膈淋巴结肿大,痰细胞学、纤维支气管镜、肺活检有助于明确诊断,47,（,5,）间质性肺病：,有服用乙胺碘呋酮（可达龙）、吸烟、长期接触粉尘史，或有自身免疫性疾病史,咳嗽、少痰、进行性加重的劳力性呼吸困难,两肺底部可闻及,Velcro,啰音，杵状指,动脉血气：低氧血症或伴有过度通气,肺功能：限制性通气功能障碍,48,（,6,）尘肺（矽肺）：,有长期吸入含有游离二氧化硅粉尘史,主要症状：咳嗽、咳痰、胸闷、气急,胸部叩诊呈浊音，听诊呼吸音降低,X,线：肺门阴影增大、肺纹理扭曲变形及矽肺结节阴影；重度矽肺则矽肺结节增大，数量增多、密集，甚至呈现结节融合病灶，往往两侧对称呈,“,八,”,字形,49,治疗,（,1,）急性发作期原则：,控制感染,止咳祛痰,解痉平喘,雾化治疗,（,2,）缓解期治疗,避免致病因素（主要是戒烟）,加强锻炼,提高免疫力,50,肺气肿,(pulmonary emphysema),定义：,终末细支气管远端气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏,分类：,阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿,阻塞性肺气肿,：,支气管慢性炎症或其他原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度充气、膨胀，伴气道壁的破坏,51,病因,多因素共同作用形成,发病机制,支气管慢性炎症，使细支气管狭窄，形成不完全性阻塞，产生单向活瓣作用,肺弹性降低,52,慢性炎症破坏了小支气管软骨，气道失去了支架作用,白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤了肺组织和肺泡壁,蛋白酶和抗蛋白酶失衡：,维持平衡是肺组织免受损伤和破坏的主要因素，失衡可导致肺组织结构破坏产生肺气肿,53,病理,（,1,）,小叶中央型肺气肿：,是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张,特点,：,囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区，小叶中心的肺泡均遭破坏，外周肺泡完整，,在肺上部明显,54,（,2,）,全小叶型肺气肿：,是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张,特点,：,气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，,在肺下部明显,（,3,）,混合型肺气肿：,小叶中央型,全小叶型肺气肿,55,肺气肿病理特点：,肉眼,：,肺体积过度膨大，边缘圆钝，灰白或苍白，表面见多个大小不一的大泡，柔软但弹性差,镜检,：,肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，肺毛细血管减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，细小支气管壁呈慢性炎症改变,56,病理生理,早期,FEV,1,、,VC,下降 而,RV,增加,气道阻力增加、呼气流量降低,肺泡隔破坏和肺毛细血管床丧失使弥散功能下降,肺静态顺应性和肺总量升高,通气,/,血流比率失调和肺泡通气不足引起低氧血症和二氧化碳潴留,57,临床表现,症状：,在咳嗽、咳痰基础上出现,渐进性,加重的呼吸困难,慢支急性加重时胸闷、气促加重,出现低氧血症和高碳酸血症的一系列症状,58,体征：,视诊,：桶状胸，呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸,触诊,：触觉语颤减弱，胸廓活动度减小,叩诊,：过清音，肺尖增宽，心浊音界缩小或叩不出，肺下界和肝浊音界下降,听诊,：心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，干湿啰音,59,辅助检查,胸片：,肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨变平，肋间隙增宽，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺外周血管纹理纤细、减少或见肺大疱,胸部,CT,：,不作为常规检查,60,（省略）,肺功能检查,FEV,1,FVC,：,气流受限,的敏感指标,RV,、,RV/TLC,增加（,RV/TLC,40%,）,FEV,1,预计值：评估,COPD,严重程度的良好指标,注意：,吸入支气管舒张药后,FEV,1,FVC,70,及,FEV,1,80预计值者，可确定为,不能完全可逆,的气流受限,61,血气分析：,早期：低氧血症和呼吸性碱中毒,后期：低氧血症和高碳酸血症伴酸碱平衡失调（呼吸性酸中毒）,62,并发症,呼吸衰竭：,常在急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现,自发性气胸：,突然加重的呼吸困难，并伴有明显的紫钳，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，,X,线检查可以确诊,慢性肺源性心脏病：,由于肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全,63,诊断,根据有无高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定,不完全可逆的气流受限是诊断,COPD,的,必备,条件,肺功能检查是诊断,COPD,的,金标准,：,吸入支气管舒张药后,FEV,1,FVC,70,及,FEV,1,80,预计值可,确定,为不完全可逆性气流受限,无咳嗽、咳痰，仅肺功能检查时,FEV,1,FVC,70,，而,FEV,1,80,预计值，在,除外其他疾病后,，亦可诊断为,COPD,64,慢性咳、痰、喘、气短,长期吸烟史、有害颗粒或气体吸入史,体检正常或肺气肿征、啰音,胸片正常或透亮度增加,肺功能检查,诊断流程图,65,正常,FEV,1,80,预计值,FEV,1,FVC80,FEV1,80,预计值,FEV1,FVC,70,支气管舒张试验,+,-,过敏史、过敏,原试验、血,IgE,、嗜酸,粒细胞,除外,其他,阻塞性,疾病,-,除外,其它,慢性,咳嗽,原因,单纯性,慢支无,气流受限,哮喘？,COPD,合并哮喘？,COPD,限制性,肺病？,间质性,肺病？,胸部,HRCT,+,66,鉴别诊断,（,1,）与其他类型肺气肿鉴别,老年性肺气肿,间质性肺气肿,代偿性肺气肿,瘢痕性肺气肿,（,2,）心脏疾病,冠状动脉硬化性心脏病,高血压性心脏病,67,治疗,目的：,阻止症状加重和疾病进展,阻止肺功能进行性下降,改善生活能力,提高生活质量,68,（一）急性加重期治疗,：,（参考）,病情严重程度的确定,：,FEV,1,1L,提示,严重,发作,PaO,2,60mmHg,和（或）,SaO,2,90%,提示,呼衰,PaO,2,50mmHg,，,PaCO,2,70mmHg,PH,7.3,，提示病情,危重,，需严密监护或住,ICU,治疗,69,（,1,）抗生素的使用：,当呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有,脓性痰时，根据患者所在地常见病原菌,及药敏情况选用,内酰胺类,/,内酰胺酶抑制剂；头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类,轻症：,阿莫西林克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、或喹诺酮类,较重：,头孢曲松,根据病情和预计病原菌给予抗生素,70,（,2,）支气管舒张药：,沙丁胺醇、异丙托溴铵雾化吸入，或加,用茶碱,（,3,）糖皮质激素：,COPD,加重期患者宜在应用支气管舒张剂基础上加用糖皮质激素,加快病情缓解和肺功能恢复,泼尼松龙,30,40mg,d,或静脉用甲泼尼龙，连续,5,7,天,71,（,4,）控制性氧疗：,鼻导管或面罩吸氧,氧浓度与氧流量换算公式：,FiO,2,（）,=21,十,4,氧流量（,L,min,）,一般为,30,，应避免高浓度吸氧,*,氧疗,30,分钟,后应复查动脉血气以确,认氧合满意而未引起,CO,2,潴留或酸,（,5,）机械通气：治疗严重的呼吸衰竭,（,6,）其他治疗：营养、能量、水化、,引流、合并症治疗,72,*（进展）,COPD,急性加重就诊或住院治疗指征：,症状显著加剧,出现新的体征,原有治疗方案失败,有严重的合并症,新近发生的心律失常,诊断不明确,高龄患者急性加重,院外治疗疗效差,73,*（进展）,急性加重期患者住院治疗方案,根据症状、血气、,X,线评估病情的严重程度,控制性氧疗并于,30,分钟后复查血气,应用支气管舒张剂,加用糖皮质激素,积极、合理使用抗生素,应用无创机械通气,维持水、电解质平衡和营养支持,识别和处理并发症,74,（省略）,COPD,急性加重入,ICU,的指征：,严重呼吸困难，对治疗反应不佳,精神紊乱、嗜睡、昏迷,经氧疗和无创通气后，低氧血症仍,持续或呈进行性恶化和（或）高碳,酸血症严重或恶化,75,（二）,稳定期治疗：,治疗目的：,减轻症状，阻止病情发展,缓解或阻止肺功能下降,改善活动能力，提高生活,质量,降低病死率,76,治疗措施,：,（,1,）,教育与管理,戒烟,了解,COPD,的病理生理与基础知识,掌握一般和某些特殊的治疗方法,学会控制病情,了解就诊时机,社区医生定期随访,（,2,）,控制职业性或环境污染,避免或防止粉尘、烟雾及有害气体,77,（,3,）支气管舒张药,：,COPD,的,主要,治疗措施,*舒张药的作用：,松弛支气管平滑肌、扩张支气管,缓解气流受限,短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状，增,加运动耐力,*,不能使所有患者的,FEV,1,得到改善,78,短效,2,受体激动剂：,沙丁胺醇或特布他林，每次,100,200g,，,15,30min,达到峰值，持续,4,5,小时，每,24,小时不超过,8,12,喷,抗胆碱药：,异丙托溴铵，持续,6,8,小时，每次,40,80g,，每天,3,4,次,茶碱类：,茶碱缓释或控释片，,0.2g,早、晚各一次；氨茶碱，,0.1g,，,3,次,/d,*,血茶碱浓度,5mg/L,即有治疗作用，,15mg/L,时副作用增加,79,长效,2,受体激动剂：,班布特罗、沙美特罗、福莫特罗、丙卡特罗,长效抗胆碱药：,（思力华）噻托溴铵，,18,g/d,作用持续,24,小时以上,80,（,4,）吸入糖皮质激素,对稳定期患者,不能,阻止,FEV,1,的下降,用于有症状且治疗后肺功能有改善者,FEV,1,50,预计值的患者及反复加重,进行,6,周,3,个月的吸入治疗，根据疗效确定是否进行激素吸入治疗,不推荐长期口服激素治疗,（,5,）,祛痰药,盐酸氨溴索，,30mg,，每日,3,次，或羧甲司坦,0.5g,，每日,3,次,81,（,6,）康复治疗,呼吸生理治疗,肌肉训练,营养支持,精神治疗,宣教,（,7,）免疫调节治疗,核酪,胸腺素,流感疫苗,肺炎疫苗,82,（,4,）,长期家庭氧疗（,LTOT,）：,氧疗指征：,PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88,，有或没有高碳酸血症,PaO,2,55,60mmHg,，或,SaO,2,89,，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症,鼻导管吸氧，氧流量为,1.0,2.0L,min,，吸氧时间,15h,d,目的：,PaO,2,60mmHg,和（或）使,SaO,2,90,83,预防,主要是避免高危因素、急性加重的诱发因素、增强免疫力,戒烟是预防,COPD,的重要措施,控制环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后,COPD,的发生,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗可防止,COPD,患者反复感染,加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，帮助改善机体状况,有高危因素的人群，进行肺功能监测，尽可能早期发现,COPD,并及时予以干预,84,总结：,慢支、肺气肿、,COPD,的概念和相互间关系,吸烟对肺功能的损害作用,三者肺功能不同的肺功能表现,慢支、,COPD,不同的分型、分期,COPD,严重度分级,慢支、,COPD,急性期的治疗,85,