外科病人的体液代谢.ppt

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,目 的 要 求,熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血 症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、生理、临床表现、诊断和治疗。,了解低钙血症和高钙血症的临床 表现和诊治。,学会体液失调的综合防治方法,。,主要内容,第一节,概述,第二节,体液代谢的失调,一 水和钠的代谢紊乱,二 体内钾的异常,三 体内钙的异常,四 体内镁的异常,五 体内磷的异常,第三节,酸碱平衡的失调,一 代谢性酸中毒,二 代谢性碱中毒,三 呼吸性酸中毒,四 呼吸性碱中毒,第四节,临床处理的基本原则,第 一 节,概 述,机体正常代谢和各器官功能正常进行,有赖于,正常体液容量,正常渗透压,正常电解质含量,概述,一、,体液的构成,体液的主要,成分,是水和电解质。,体液分为,细胞内液,和,细胞外液,两部分,成年的,体液量,：（随性别、年龄和肥瘦而异）,性别：男性约占体重的,60,，女性约占体重 的,50%-55%,，两者均有,15%变化,年龄-百分比 男性降至52 女性降至47 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿80，14岁以后，即和成人相仿,肥胖者可比同体重的瘦人少2530,概述,体液的功能分区,概述,细胞外液,（男女均为体重20%）,功能性细胞外液,：,绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体,或细胞内液进行交换，取得平衡,在维持体液平衡上有着很大的作用,无功能性细胞外液,：,占组织间液的10左右(体重的12）,小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力,有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小,结缔组织水和所谓,透细胞液,如脑脊液、关节液,消化液等。,透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调,（最常见：胃肠液的大量丢失）,概述,细胞外液和细胞内液的渗透压相等,一般为290310,mOsmol,/L,细胞内外液的离子分布,主要,阳离子,主要,阴离子,细胞外液,Na,+,Cl,-,、HCO,3,-,、,蛋白质,细胞内液,K,+,、Mg,2+,HPO,4,2-,、,蛋白质,概述,二 体液平衡及渗透压的调节,机体主要通过,肾,来维持体液的平衡，保持,内环境稳定。,肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响,下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统,恢复和维持体液的正常渗透压,肾素醛固酮系统 恢复和维持血容量,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压,的维持为代价，优先保持和恢复血容量，,使重要器官的灌流得到保证，维持生命。,概述,缺水时的体液调节（,A）,体内水分丧失 细胞外液渗透压,刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素,口渴、增加饮水,促使抗利尿激素分泌,远曲肾小管和集合管上皮细胞,加强水分的再吸收,尿量 ，保留水分，,细胞外液渗透压降至正常,概述,缺水时的体液调节（,B）,细胞外液减少（特别是血容量减少）,血管内压力,BP,和肾小球滤过率,全身,BP,压力感受器,远曲小管的,Na,量,交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞增加,肾素,的分泌,催化血管紧张素原转变为血管紧张素,醛固酮,的分泌，促使远曲肾小管对,Na,的再吸收,和,K、H,的排泌，,CI,和水再吸收增多,细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,体液平衡及渗透压的调节,血容量维持,神经内分泌系统,渗透压维持,下丘脑垂体,抗利尿激素系统,肾素醛固酮系统,概述,三 酸碱平衡的维持,（,A）,正常人的体液保持一定的,H,浓度,即,pH,值，,以维持正常的生理和代谢功能,动脉血浆的,pH,值：7.40,0.05,代谢中既产酸也产碱，体液中,H,浓度总变化,体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄,调,节作用，使血液内,H,浓度仅在小范围,内变动，保持血液正常的,pH,值,概述,酸碱平衡的维持（,B,）,血液的缓冲系统,HCO,3,/H,2,CO,3,是最重要的一对缓冲物质,HCO,3,的正常值为24,mmol,/L，H,2,CO,3,为12,mmol,/L，,HCO,3,/H,2,CO,3,201,只要,HCO,3,/H,2,CO,3,的比值保持为201，则血浆的,pH,值仍能保持为740,肺的调节：,排出,CO,2,和调节血液中的呼吸性成分，即,PaCO2，,即调节血中的,H,2,CO,3,机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊,乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿,概述,酸碱平衡的维持（,C,）,肾的调节作用：,最主要之一,功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，,以维持血浆,HCO,3,浓度的稳定,功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，,引起酸碱平衡紊乱。,肾调节酸碱平衡的机理：,H,Na,的交换,HCO,3,的重吸收,分泌,NH,3,与,H,结合成,NH,4,排出,尿的酸化而排出,H,酸碱平衡维持,PH,体液缓冲,肾脏排泄,呼吸,HCO,3,-/H,2,CO,3,CO,2,排出,Na,+,-H,+,交换,尿的酸化,NH4,排出,HCO3,-,重吸收,概述,四 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,外科临床中常遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题,许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象,及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一,任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（,2,）,病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证,术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。,临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正,外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第二节,体液代谢的失调,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着,动态,平衡,，主要是通过机体的内在,调节,能力而完成的,如果这种,调节功能,因疾病、创伤等各种 因素的影响而,受到破坏,，水和电解质的紊乱便会形成,体液平衡失调,容量失调,浓度失调,成分失调,体液代谢的失调,容量失调：,等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞 外液量的改变.,浓度失调：,细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压），,如低钠血症或高钠血症,成分失调：,细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，,如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在,引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同,水和钠既可,按比例丧失,，也可,缺水多于缺钠,，或,缺水少于缺钠,。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同,水和钠的代谢紊乱,分 类：,等渗性缺水,又称急性缺水或混合性缺水,低渗性缺水,慢性缺水或继发性缺水,高渗性缺水,原发性缺水,水过多,水中毒或稀释性低血钠,（一）等渗性缺水,外科病人中最常见的缺水类型,水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞,外液的渗透压也保持正常,细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少,丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初故细胞内液的量并不,发生变化,持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随,同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,等渗性缺水,1.代偿机制：,等渗性缺水,细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少,肾入球小,A,壁的 小球滤过率下降致,压力感受器刺激 远曲肾小管液内,Na+,肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加,醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加,细胞外液量回升,等渗性缺水,2.,常见病因:,消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等,体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、,SAP,、,肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水,3.,临床表现:,尿少、厌食、恶心、乏力等，但口渴不明显,舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰,体液丧失达到体 重的,5,(丧失细胞外液的,25,),病人出现血容量不足的症状,体液继续丧失达体重的,6,7,（相当丧失细,胞外液的,30,35,%），休克表现更严重,常伴发代酸,如丧失的体液主要为胃液，因有,CI,的大量丧,失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现,等渗性缺水,5.诊断:,主要依靠病史和临床表现,有无消化液或其他体液的大量丧失史,失液或不能进食已持续多少时间,每日的失液量多少，以及失液的性状等,实验室检查:,血液浓缩(,RBC、,Hb,、HCV,）,血清,Na,和,CI,一般无明显降低,尿比重增高,必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水,治疗,(,A),治疗原则,关键：去除病因，减少水和钠的丧失,针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量,有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约,3000,ml,(,按体重,60,kg,计算)，以恢复血容量,无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量的,12 23,，即,15002000,ml,补充缺水量，或按,RBC,压积来计算补液量,应同时补给日需要量水,2000,ml,和钠4.5,g,补等渗盐水量（,L,）,HCV,上升值,HCV,正常值,体重,（,kg）,0.2,等渗性缺水,6.治疗,(,B),(2),补液注意事项:,单纯输注不含钠的,GS,溶液易致低钠血症,快速输注液体必须监测心率、,CVP,和肺 动脉楔压等心脏功能,在纠正缺水后，钾的排泄增加，,K,浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达,40,ml/h,后补充氯化钾。,等渗性缺水,6.治疗,(,C),(3),补液种类:,等渗盐水,:,NS,的,CI,含量比血清的,CI,含量高,50,mmol,/L。,在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量,NS,，,有引起高氯性酸中毒的危险,平衡盐溶液,:,电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的,CI,，,并对酸中毒的纠正有一定帮助,乳酸钠和复方氯化钠溶液 （,1.86,NaL,溶液和复方,NaCl,溶液之比为,1:2,）,碳酸氢钠和等渗水溶液 （,1.25,NaHCO,3,溶液和,NS,之比为1:2）,（二）,低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水,血清钠低于正常范围(135,145,mmol,/L)，,细胞外液呈低渗状态,细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显,尿中氯化钠含量明显降低,低渗性缺水,1.代偿机制:,机体,减少抗利尿激素,的分泌，使水的再吸收减少，,尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞,外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能,部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过,血浆的减少 血容量 ,肾素醛固酮系统兴奋,，使肾减少排钠，,CI,和,水的再吸收增加,继而血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿,因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿,功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休克,低渗性缺水,2.主要病因,胃肠道消化液持续性丧失:,反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,大创面慢性渗液,；,肾排出水和钠过多,:,例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，,未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地,多于缺水,等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水,3.临床表现,（1）,常见症状:,轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉,搏细速、起立时容易晕倒等。,重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、,肌腱反射减弱、昏迷等,(当循环血,量明显下降时，肾的滤过量相应减少，,以致体内代谢产物潴留),症状随缺钠程度而不同,根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度,：,轻度、中度、重度缺钠,低渗性缺水,3.临床表现,（2）,(1)轻度缺钠:,疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显,尿钠,血钠,135,mmol,/L，,缺,NaCl,0.5g/Kg,(2),中度缺钠:,除上述症状外，尚有恶心、呕吐,脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉,萎陷，视力模糊，站立性晕倒,尿量少，尿中几乎不含,NaCl,血钠,130,mmol,/L，,缺氯化钠,0.50.75,g/Kg,低渗性缺水,3.临床表现,（33).,重度缺钠:,病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反,射减弱或消失,出现木僵，甚至昏迷。常发生休克,尿量极少或无尿，尿中不含,NaCl,血钠,120,mmol,/L,缺氯化钠,0.751.25,g/Kg,低渗性缺水,4.诊断,根据相应病史和临床表现，可初步作出,低渗性缺水的诊断,实验室检查：,尿,NaCl,减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明,显变化，但尿,NaCl,的含量常已减少,血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠40,ml/h,后补钾,经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给,碳酸氢钠溶液,（四）水 中 毒,定义:,指机体入水总量超过排水量，以致水在体,内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多,较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全,的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉,输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒,血清钠浓度降低,细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾,小管减少对,Na,的重吸收，,Na,从尿内排出增,多，因而血清钠浓度更加降低。,水 中 毒,1.病 因:,各种原因引起的抗利尿激素分泌增加,肾功能不全,排尿减少,机体摄入水分过多或输液过多,水 中 毒,2.临床表现,可分为两类：,(1)急性水中毒,发病急,颅内压增高引起的神经、精神症状:,如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、,嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。,(2)慢性水中毒,可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往,往被原发疾病的症状所掩盖,病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润,有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿,水 中 毒,3.,诊 断,(1)病史和临床表现,(2)实验室检查:,红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积,和血浆蛋白量均降低,血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积,增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。,表示细胞内、外液均有增加,水 中 毒,4.治 疗,(1)预防重于治疗,。,(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，,应严格限制入水量,如 疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；,ARF,和慢性心功能不全的病人,(3)应立即停止水分摄入,在机体排出多余的水分后:,程度较轻者，水中毒即可解除,程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴5%,NaCl,，,以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀,渗透性利尿剂:,如20甘露醇或25山梨醇200,ml,静脉,内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增,加水分排出,静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸,。,类型,特点,病因,临床表现,实验室检查,治则,等渗性缺,水（急性，混合性）,水和钠成,比例丧失，细胞外液迅速,消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤,少,尿，口不渴；血容量,，血压不稳，休克,血液浓缩，,RBC,Hb,Hct,尿比重,静脉滴注平衡盐或等渗盐水；,3000,ml（,依轻重程度给,1/22/31,低渗性缺,水（慢性，继发性）,失钠失水,消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。,135,mmol/L：,乏力，手足麻木，口不渴；,130,mmol,/L ：,血容量,，,肾滤过,，,站立性晕倒；,120,mmol/L：,肌痉挛，昏迷,血钠,135,mmol/L,尿,比重,失钠,摄入水,少；失水,（汗）；糖尿病 尿,尿,少，口渴（缺水,2%4%,）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水,4%6%,）；狂燥、谵妄，昏迷（,缺水,6%）,血钠150,mmol/L，,血液极度浓缩,尿比重,补,水量（,ml）=,血钠测得,值（,mmol,/L）-,血钠,正常值（,mmol,./L）,体重kg）4,水,中毒（稀释性低血钠）,体内水潴留，血浆渗透压,循环血量,肾,功能不全；摄入水过多,急性水中毒表现为脑水肿，颅压,血液稀释，血浆蛋白,停水摄入,利尿,改善脑水肿,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠,135-150,mmol,/L）,二、钾的异常,体内钾总含量的98存在于细胞内，是细,胞内最主要的电解质,细胞外液的含钾量仅是总量的2，但它具有重要性,正常血钾浓度为3.55.5,mmol,/L,钾有许多重要的生理功能：,参与、维持细胞的正常代谢,维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡,维持神经肌肉组织的兴奋性,维持心肌正常功能等,(一）低钾血症,（,hypokalemia,),定义：,血钾,低于,3.5,mmol,/L,常见原因：,长期进食不足,应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质,激素过多，使钾从肾排出过多,补液病人长期接受不含钾盐的液体或,TPN,中,钾盐补充不足,钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的,GS,钾从肾外途径丧失,低钾血症,临床表现,(,A),(1),肌无力为最早表现,次序:,四肢肌-躯干-呼吸肌,表现,:可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道,晚期软瘫、腱反射减退或消失,口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状,(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常,典型的心电图改变:,早期出现,T,波降低、变宽、双相或倒置，随后现,ST,段降低、,QT,间期延长和,U,波。,但低钾血症病人不一定出现心电图改变,低钾血症,临床表现,(,B),应该注意:,病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症表现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。,血清钾过低时出现碱中毒:,血钾过低时,K,由细胞内移出，与,Na,、,H,交换增加，细胞外液的,H,浓度降低；而,远曲肾小管排,K,减少、排,H,增多,结果发,生,碱中毒,和,反常性酸性尿,低钾血症,治 疗,应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失,补钾：,分次补钾，边治边察,。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量:每天40-80,mmol,（,每克氯化钾13.4,mmol,钾）即3-6,g，,少数可达100-200,mmol,。,输入氯化钾尚有其他用处:,和钾一起输入的,Cl,可有助于减轻碱中毒,输给,KC1,可增强肾的保钾作用,完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，,可服钾盐。,低钾血症,补钾注意事项:,细胞外液的钾总量仅为60,mmol,，,如从静,脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短,时间内增高很多，引起,致命,的后果,补钾的,速度,一般不宜超过20,mmol,/h,每日,补钾量,则不宜超过100200,mmol,如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶,液，以尽快恢复血容量,尿量超过40,ml/h,后才静脉补钾（,见尿补钾,）,补钾的,浓度,40,mmol,/L(3g/L),（二）高钾血症,（,hyperkalemia,),血清钾超过5.5,mmol,/L,时，即称,高钾血症,原因:多和肾功能减退，不能有效地排钾有关,常见原因,：,进入,体内或血液内的钾,增多,，如口服或静脉输入,氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血,肾,排泄,功能,减退,，如,ARF，,应用保钾利尿剂（如安,体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足,经细胞的,分布异常,，如酸中毒、溶血、组织损伤等,高钾血症,临 床 表 现,无特异性症状，可有轻度神志模,糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等,严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤,苍白、发冷、青紫、低血压等,常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停,血钾超过7,mmol,/L,时，几乎都有,ECG,改变。,典型,ECG,改变为早期,T,波高而尖,QT,间期延,长，随后出现,QRS,增宽，,PR,间期延长,高钾血症,诊 断,有引起高钾血症的原因的病人出现 一些,不能用原发病来解释的临床表现时，即,应考虑有高钾血症的可能，,心电图检查,血清钾增高,高钾血症,治 疗,1.尽快处理原发疾病和改善肾功能,2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不,食含钾量较高的食物,3.降低血清钾浓度,4.对抗心律失常,10葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，,能缓解,K,对心肌的毒性作用),可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴,注,高钾血症,降低血清钾浓度,使,K,暂时转入细胞内,：,静注5,NaHCO,3,60100ml,后，再静滴100 200,ml；,25GS 100200ml+,胰岛素(5:1)，静滴，必要时每3-4,h,可重复,肾衰时可用10葡萄糖酸钙100,ml、11.2,NaL,50ml、25GS400ml+RI20u，,静滴24,h,应用阳离子交换树脂,：15,g，4,次/日,口服,同时口服山梨醇或甘露醇导泻,可加10葡萄糖溶液200,ml,后作保留灌肠,透析疗法：,腹膜透析 血液透析,四、钙 的 异 常,钙的异常,体内的钙大部分以,磷酸钙,和,碳酸钙,贮存于骨骼中,血钙正常值:2.25 2.75,mmol,/L,离子化钙,(45%):,起着维持神经肌肉的稳定性的作用,非离子化钙,(55%):,与血清蛋白相同结合(50),有机酸结合钙(5%),离子化/非离子化钙 受到,pH,值影响,pH,值降低,使离子化钙增加，,pH,值上升使离子化钙减少,外科病人一般很少发生钙代谢紊乱,（一）低 钙 血 症,(,A),1.病 因:,急性胰腺炎 坏死性筋膜炎,肾衰 胰及小肠瘘,甲状旁腺受损害的病人,（一）低 钙 血 症,(,B),2.临 床 表 现,(1)主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起:,如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺,感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反,射亢进,(2),Chvostek,征和,Trousseau,征阳性,(3)血钙,2,mmol,/L,（一）低 钙 血 症,(,C),3.治 疗,(1)纠治原发疾病，,(2)补钙:,用10葡萄糖酸钙20,ml,或5氯化,钙10,ml,作静注,必要时可多次给药,(3)如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内,离子化钙的浓度,(4)对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或,同时补充维生素,D,（二）高 钙 血 症,(,Hypercalcemia,)(,A),1.病 因:,甲状旁腺功能亢进症,骨转移性癌,(接受雌激素治疗的骨转移性乳癌),2.临床表现,:,(1)早期症状:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、,恶心、呕吐和体重下降等,(2)严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、,多尿等,(3)血清钙增高达45,mmol,/L,时，即有生命危险,（二）高 钙 血 症,(,B),3.治 疗,(1),病因治疗,对甲旁亢应进行手术治疗,对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足,的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦,(2)对症治疗:,采用补液(,NS)、,乙二胺四乙酸（,EDTA）,和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度,第 三 节酸 碱 平 衡 的 失 调,酸碱平衡的失调,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的,缓冲系统和肺及肾的调节,，使体液的,pH,可始终维持在7.35,7.45,如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:,代酸、代碱、呼酸、呼碱,同时存在两种以上的即为,混合型,酸碱平衡失调,当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：,部分代偿、代偿及过度代偿,酸碱平衡的失调,PH,=6.1+log,HCO3,/(0.03,PaCO2,),=6.1+log,24/0.03,40,6.1+log,20/1,=,7.40,pH、HCO3,-,、PaCO2,是反映机体酸碱平衡的三大基本要素,HCO3,-,反映,代谢性因素,，,HCO3,-,的原发性减少或,增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒,PaCO2,反映,呼吸性因素,，,PaCO2,的原发性增加或,减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,一、代 谢 性 酸 中 毒,最为常见,由酸性物质的集聚或产生过多，或体内,HCO,3,-,丢失过多所引起,代谢性酸中毒,(一).病 因 (1),1.碱性物质丢失过多,见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，,应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排,H,及重,吸收,HCO,3,-,减少,2.,酸性物质产生或集聚过多,组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳 酸性酸中毒,糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒,休克、抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致,血,CI,增多，,HCO,3,-,减少，引起酸中毒,代谢性酸中毒,(一).病 因(2),3肾功能不全,肾小管功能障碍，内生性,H,无法排出（远曲小管），或,HCO,3,-,吸收减少（近曲小管）,代谢性酸中毒,二).代偿机制:,1.呼吸代偿反应:,HCO,3,-,血浆中,H,2,CO,3,相对,CO,2,PCO,2,增高、,H,刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出,CO,2,，PCO,2,HCO,3,-,/H,2,CO,3,重新接近201而保持,pH,值,为,代偿性代谢性酸中毒,2.肾的调节,:,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开,始增高，增加,H,和,NH,3,的生成。,H,与,Na,交换,H,与,NH,3,形成,NH,4,排出，,使,H,的排出增加和,NaHCO3,的再吸收增加。,超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸,代谢性酸中毒,(三),临 床 表 现,轻症,常无症状,重症,有疲乏眩晕、嗜睡，,可有感觉迟钝或烦燥;神志不清或昏迷,最突出的表现是,呼吸深而快,，可达50次/分,呼气中带有,酮味,面部潮红，心率加快，血压常偏低,对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失,常伴有严重缺水的症状,容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克,尿液检查一般呈酸性反应,代谢性酸中毒,(四)诊 断,1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑,2.,血气分析,可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，,失代偿时，血液,pH,值和,HCO,3,-,，,PCO,2,正常,部分代偿时，血液,pH,值、,HCO,3,-,和,PCO,2,均,如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为,25mmol,/L),代谢性酸中毒,(五)治 疗,(原则),1.,主要措施:,消除引起代谢性酸中毒的原因,2.较轻的酸中毒,（血浆,HCO,3,超过1618,mmol,/L）,只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，,常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗,3.血浆,HCO,3,低于10,mmol,/L,的病人，,应立刻用液体和碱剂进行治疗,代谢性酸中毒,(五)治 疗,常用碱性溶液为,碳酸氢钠,溶液,5,碳酸氢钠溶液,每100,ml,含有,Na,+,和,HCO,3,各60,mmol,根据酸中毒严重程度，补给5,碳酸氢钠溶液的首次剂量,100250,ml,24h,后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。原则：,边治边察，逐步纠正,代谢性酸中毒的治疗,碳酸氢钠,溶液进入体液后，即离解为,Na,+,和,HCO,3,-,与体液中的,H,化合成,H,2,CO,3,，,再离解为,H,2,O,和,CO,2,可改善酸中毒,Na+,留于体内可提高细胞外液渗透压,和增加血容量,代谢性酸中毒,治疗注意事项:,不宜过速地使血浆,HCO,3,-,超过14,16,mmol,/L，,以免发生手足抽搐、神志,改变和惊厥。,过速纠正酸中毒 还引起大量,K,移至细,胞内，引起低钾血症.,纠正酸中毒后，离子化,Ca,2+,减少，便有发,生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡,萄糖酸钙予以控制,二、代 谢 性 碱 中 毒,由体内,H,丢失和,HCO,3,-,增多所引起,代谢性碱中毒,1.病 因,(,A),(1),酸性胃液丧失过多,是外科病人中最常见的原因,如严重呕吐（幽门梗阻等），长期胃肠减压等,大量胃液的丧失也丧失了,H,、,Cl,-,氯和细胞外液，,引起,HCO,3,-,在肾小管内的再吸收增加，而,且在代偿过程中，,K,和,Na,的交换及,H,和,Na,的交换增加，引起,H,和,K,丧失过多，,造成碱中毒和低钾血症,(2)碱性物质摄入过多,均是长期服用碱性药物所引起,现已很少,代谢性碱中毒,1.病 因,(,B),(3),缺钾 低钾血症,时，引起细胞内酸中,毒和细胞外碱中毒,(4)某些利尿药的作用,例如:,速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对,Na+,和,CI,的再吸收，而并不影响远曲肾小管内,Na+,和,H,交换。因此，随尿排出的,CI,比,Na+,多，回入血液的,Na+,和,HCO,3,-,增多，可发生,低氯性碱中毒,代谢性碱中毒,2.机体代偿机制,(1)呼吸代偿反应:,呼吸变浅变慢，,CO,2,排出减少，使,PCO,2,升高，,HCO,3,-,H,2,CO,3,的比值接近于201而保持,pH,值在正常范围。,(2)肾代偿反应:,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活,性降低，,H,和,NH,3,的生成减少，,NaHCO,3,的再吸收减少；,HCO,3,-,从 尿排出增多,(3)碱中毒时,，,氧合血红蛋白解离曲线左移，,氧合血红蛋白不易释出氧,代谢性碱中毒,3.临床表现和诊断,(1)一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢,(2)神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱,或嗜睡等。严重时,可发生昏迷,(3)根据病史和症状可以初步作出诊断。,(4)血气分析可确诊断及其严重程度:,失代偿时，血液,pH,值和,HCO,3,-,，,PCO,2,正常；,部分代偿时，血液,pH,值、,HCO,3,-,和,PCO,2,均有一定程度的增高。,代谢性碱中毒,4.治 疗,（,A),(1),着重于原发病的治疗,(2)对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输,注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞,外液量和补充,CI,(3),碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须,考虑同时补给,KCI(,尿量超过40,ml/h),(4),对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细,胞内外离子的异常交换和终止从尿中,继续排酸。,代谢性碱中毒,治 疗(,B),(5),严重碱中毒时（,pH,值765,），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的,HCO,3,-,(6),纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正,(7)经常测定尿的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯,谢 谢！,