dl呼吸功能衰竭.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,呼吸全过程（,processes of respiration）：,外呼吸、血液的气体运输、内呼吸,(External Res.Gas transportation.Internal Res.),1,2,3,肺的呼吸功能,一、肺通气 (,ventilation)：,（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。,（二）、肺通气的阻力：,1、弹性阻力(,elastic resistance)：,肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力,胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织,肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数,2、非弹性阻力(,non-elastic resistance)：,气道阻力（与气道,半径,、长度、气体流速和粘度有关）；,惯性阻力：,4,二、肺换气 (,gas exchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。,（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。,（二）、影响气体交换的因素：,1、,气体弥散的速度,：溶解度、分子量,2、呼吸膜：通透性、面积,3、肺泡,V/Q,5,三、呼吸运动的调节 (,regulation for respiration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。,2、呼吸的化学性调节：,6,当外呼吸功能严重障碍，以致,PaO,2,低于正常范围，伴有或不伴有,PaCO,2,增高,，,并出现明显症状体征时，称为,呼吸衰竭,。,一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，,PaO,2,低于8,kPa（60mmHg），PaCO,2,高于,6.67,kPa（50mmHg),作为呼吸衰竭的,判断标准,。,分类：,型呼吸衰竭:低氧血症(,hypoxemia),性呼吸衰竭。,型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（,hypercapnia,）。,呼吸衰竭,（,respiratory failure,),概念,7,呼吸衰竭的原因和发病机制,(Etiology and mechanism),一、肺通气功能障碍,1、限制性通气不足(,restrictive hypoventilation)：,、呼吸肌活动障碍：,a、,呼吸中枢损伤和抑制：,脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。,b、,呼吸肌收缩功能障碍：,重症肌无力、低钾血症等。,8,、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气,胸、,胸廓畸形,、肥胖等。,、肺顺应性降低：,a、,见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。,b、,肺泡表面活性物质减少或缺如,：,合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）,c、,肺总容量降低：肺不张、肺切除,9,2、阻塞性通气不足 (,obstructive hypoventilation),、,中央性气道阻塞,：气管分叉以上,胸外,中央气道阻塞：,见于喉头部位病变,和异物阻塞。,导致,吸气性,呼吸困难,(,inspiratory,dyspnea,),10,中央气道胸外段阻塞,无呼气困难,11,中央气道胸外段阻塞,吸气,困难,12,胸内,中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。,导致,呼气性,呼吸困难,(,expiratory,dyspnea,),13,中央气道胸内段阻塞,呼气困难,14,中央气道胸内段阻塞,无吸气困难,15,、,外周性,气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。,导致,呼气性,呼吸困难,16,、外周性气道阻塞,外周气道阻塞,是阻塞性通气障碍,最常见,的临床类型。,17,PaO,2,降低，,PaCO,2,升高,PaCO,2,是肺泡总通气量的最佳指标,肺泡通气不足的血气变化,18,小结,呼吸肌活动障碍,阻塞性通气不足,胸廓肺顺应性降低,通气不足的发病环节,19,二、弥散障碍 (,diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：,2、呼吸膜厚度增加：,3、血液与肺泡接触时间过短：,肺泡,红细胞,毛细血管,血浆,20,二、弥散障碍 (,diffusion impairment),1、呼吸膜面积减少：,肺实变、肺不张、肺叶切除。,2、呼吸膜厚度增加：,间质性肺炎、肺水肿、,肺透明膜形成、肺纤维化。,3、血液与肺泡接触时间过短：,心输出量增加和肺血流加快,21,PO,2,（KPa）,肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,13.3,10.7,8.00,5.33,2.67,0,0 0.25,0.50,0.75,正常与肺泡膜增厚时,Hb,氧合所需时间示意图,（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜厚度增加,时间（,S）,22,PO,2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75 s,PCO,2,(,kPa,),6.13,PvCO,2,PvO,2,PaO,2,PaCO,2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者,23,二、弥散障碍 (,diffusion impairment),弥漫障碍时血气变化：,PaO,2,降低，而,PaCO,2,正常。,24,三、肺泡通气与血流比例失调,（,ventilation-perfusion mismatching）,肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制,1、,V/Q,：,见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血不能完全氧合为动脉血，而掺入动脉血中,功能性分流(,functional shunt),。,25,2、,V/Q ：,见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气正常。,肺泡通气相对多，多,余部分末参与气体交换，,为无效通气，又称为,死腔,样通气,(,dead space like ventilation),26,V,A,/Q,失调的血气变化,I,型呼衰,：,PaO,2,，,PaCO,2,正常。,原因：,O,2,和,CO,2,解离曲线的差异,O,2,和,CO,2弥散速度的差异,27,部分肺泡通气不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺,肺泡通气量,V,A,V,A,/Q,PaO,2,动脉血氧含量,CaO,2,PaCO,2,动脉血,CO,2,含量,CaCO,2,N,N,N,N,28,部分肺泡血流不足时血气的变化,病肺 健肺 全肺,肺泡血流量,Q,V,A,/Q,PaO,2,动脉血氧含量,CaO,2,PaCO,2,动脉血,CO,2,含量,CaCO,2,N,N,N,N,29,PaO,2,降低,PaCO,2,正常、或 降低、或 升高。,通气血流比例失调的血气变化,30,原因：1、支气管扩张症，支气管血管扩张。,2、肺动脉高压，肺动静脉吻合支开放。,3、肺源性心脏病，右心房压力高，支气管静脉,回流受阻，流入肺静脉。,4、肺完全不通气。,四、解剖分流(,anatomic shunt),增加,吸入纯氧可有效提高功能性分流的,PaO,2,对真性分流的,PaO,2,则无明显作用,31,在遭受意外伤害或病因侵袭后，因,急性弥漫性肺泡,-,毛细血管膜,损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。,是急性呼吸衰竭中最常见者。,急性呼吸窘迫综合征：,(,acute,respiratory distress,syndrome,ARDS,),概念,32,病因：,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物,物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤,生物因素：冠状病毒,全身性病理过程严重感染、败血症、休克、大面积烧伤,某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,33,ARDS,（急性呼吸窘迫综合症）,肺的大体改变：,充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为,“,创伤性湿肺,”,34,ARDS,发病机制示意图,(,acute respiratory distress syndrome),35,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀,痉挛、堵塞,气道等压点上移,肺泡,表面活性物质,呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积,肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气,肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性,通气障碍,限制性,通气障碍,弥散功能,障碍,通气血流,比例失调,36,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱,(,acid-base imbalance and electrolyte disturbance),1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低,3、呼吸性碱中毒 见于,型呼衰，因缺氧而通气过度。,呼吸衰竭时主要代谢功能变化,（,functional and metabolic change）,是由于,PaO,2,降低或同时伴有,PaCO,2,升高所致。,37,CO,2,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),Cl,-,HCO,3,-,Cl,-,H,K,RBC,K,38,二、呼吸系统变化,(,changes in the respiratory,systerm,),轻度缺氧、,CO,2,潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。,重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。,慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,II,型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度,(30%),、低流量,(1,2L/min),、持续给氧。使,PaO,2,上升不超过,50,60mmHg,。,39,三、循环系统功能变化,(changes in the circulatory system),低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：,轻、中度,心血管中枢兴奋：心率,、心收缩力,、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）,重度,心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力,、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压,。,40,肺源性心脏病,：,肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。,发生机制：,肺动脉压升高,心肌受损,三、循环系统功能变化,(changes in the circulatory system),41,三、循环系统功能变化,(changes in the circulatory system),缺氧、,H,+,肺动脉压,右心后负荷,肺血管结构改变,红细胞,小动脉壁增厚、管腔狭窄，血管肿胀，微血栓阻塞,缺氧、,H,+,心肌舒缩减弱,/,损伤,呼吸困难,:,用力呼气,心脏受压,心舒张受限,用力吸气,心外负压,心缩受限,右室肥大,右室衰竭,42,PaO,2,60mmHg,智力和视力轻度减退,PaO,2,4050mmHg,神经精神症状,PaO,2,20mmHg,神经细胞不可逆损害,PaCO,2,80mmHg,定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（,CO,2,麻醉）,四、中枢神经系统变化(,changes in the central nervous,systerm,),43,肺性脑病,(,pulmonary encephalopathy,),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,发病机制：,酸中毒和缺氧对,脑血管,的作用,脑血管扩张,脑间质水肿：血管内皮损伤,通透性增高,脑细胞水肿：,ATP,生成,Na,+,-K,+,泵功能障碍,酸中毒和缺氧对,脑细胞,的作用,-,氨基丁酸生成增多,中枢抑制,脑内磷酯酶活性增强,溶酶体水解酶释放,神经细胞损伤,44,五、肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒,交感神经兴奋,肾血管收缩,GFR,功能性急性,肾功能衰竭,。,缺氧、酸中毒,交感神经兴奋,腹腔内脏血管收缩,胃肠黏膜缺血,糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,45,呼吸衰竭的防治原则,(,principles for prevention and treatment),1、防治原发病，预防诱因：,2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。,3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的,型：不超过50,型：持续、低浓度（30）,4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱,维护重要脏器功能,46,谢 谢！,谢 谢！,47,影响气体弥散的因素,*,由于,CO,2,的弥散速度比,O,2,快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时,PaCO,2,多是正常的。,48,肺泡表面活性物质,49,肺泡表面活性物质,Laplace,定律,P=2T/r,肺泡回缩力,50,Neonatal respiratory distress syndrome(NRDS):lack of surfactant,51,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,52,漏斗胸,鸡 胸,硅肺,53,男，,59,岁，因气短入院,(,肺气肿）,P 122/min,，,Bp 138/88mmg,，,R 35/min,PaO,2,48mmg,，,PaCO,2,80mmg,，,Hb,19g%,，,Ht 52%,，,HCO,3,-,48mmol/L,PH 7.35,，,病人 紫绀明显。吸入高浓度氧，一个半小,时,病人紫绀消失，,R 10/min,，,P 140/min,，,Bp 85/50mmg,昏迷,病例,54,如何诊断？依据是什么？,该如何处理？,患者治疗后为何昏迷？,55,根据有,肺气肿,PaO,2,48mmg,，,PaCO,2,80mmg,诊断,型呼衰,PH 7.35,，,HCO,3,-,48mmol/L,Hb,19g%,，,Ht 52%,，,有慢性缺氧,代偿性呼吸性酸中毒,HCO,3,-,48mmol/L,PaCO,2,80mmg,吸氧错误,56,