1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭的治疗及护理,马志双,呼吸衰竭的治疗与护理,定,义,病,因,分,类,发病机制,缺氧与,CO2,潴留对机体的影响,临床表现及合并症,诊,断,治疗原则,护,理,呼吸衰竭,定义,任何原因引起的肺通气功能和,/,或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)有二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,称呼吸衰竭。,呼吸衰竭,依据动脉血气进行诊断:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压(,PaO,2,)低于,60mmHg,,或伴有动脉血
2、二氧化碳分压(,PaCO,2,)高于,50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素,即为呼吸衰竭。,病因,中枢神经及传导系统疾病,呼吸道阻塞性疾病,肺组织疾病,:COPD,、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,肺血管疾病,胸廓及胸膜疾病,:,胸廓畸形,胸部手术、外伤,胸膜广泛肥厚,泵衰竭指神经肌肉病变引起者,:,脊髓侧索硬化症。,肺衰竭指呼吸器官病变引起者,分类,血气分析分类,型呼吸衰竭,见于换气功能障碍,缺氧而无二氧化碳潴留,PaO,2,60mmHg;PaCO,2,正常或降低,型呼吸衰竭,系肺泡通气不足所致。,缺氧伴二氧化碳潴留,PaO,2,50mmHg,分类,
3、病程分类,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,发病机制,肺通气功能障碍,通气,/,血流比例失调,肺动,-,静脉样分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,发病机制,肺通气功能障碍,总肺泡通气量约为,4L/min,,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功能障碍,肺泡通气量不足、肺泡氧分压,、肺泡二氧化碳,型呼吸衰竭。,V/Q(4L/5L)=0.8,。,V/Q,0.8,时无效腔通气。,V/Q,0.8,时肺动,-,静脉样分流。,V/Q,失调仅产生缺氧。,严重,V/Q,失调也可导致,CO2,潴留。,发病机制,通气,/,血流比例失调,发病机制,使静脉血没有机会接触肺泡气体进行到气体交换,直接流入肺静脉。,引起的低氧
4、血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动,-,静脉样分流增加,。,肺动,-,静脉样分流增加,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,影响弥散的因素:,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他:心排血量、血红蛋白含量、,V/Q,比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的,21,倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,发病机制,弥散障碍,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同
5、时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧,发病机制,氧耗量增加,中枢神经系统的影响,心脏、循环的影响,呼吸的影响,消化系统的影响,造血系统的影响,缺氧与,CO2,潴留对机体的影响,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感,缺氧易引起脑功能障碍,完全停止供氧,4,5min,不可逆的脑损害,急性缺氧,烦躁不安、抽搐,短时间内死亡,轻度缺氧,注意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神志恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg,神志丧失、昏迷,PaO,2,20mmHg,不可逆的脑细胞损伤,CO2,潴留对中枢神经系统的影响,轻度,CO,2,增加,脑皮质兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安
6、等症状。,PaCO,2,继续升高,脑皮质下层受抑制,中枢神经处于麻醉状态,肺性脑病。,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重脑缺氧。,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢,心率,、心排血量,、血压,保证心脑血液供应。,严重缺氧,心率,、心肌的舒缩功能,、心输出量,心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。,缺氧,肺小动脉收缩,肺循环阻力,肺动脉高压、右心负荷加重,肺源性心脏病,CO2,潴留对心脏、循环的影响心排血量,、心率,、血压,脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张,四肢红润、温暖、多汗,严重,CO,2,潴留,心输出
7、量,、心律失常甚至室颤致死,缺氧对呼吸的影响,缺氧(,PaO,2,60mmHg,)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。,缺氧加重,PaO,2,80mmHg,呼吸中枢受抑制,通气量不足通气,较长时间高,PaCO,2,使呼吸中枢适应高,PaCO,2,,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。,缺氧对消化系统的影响,肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高,胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,对肾脏的影响严重缺氧和,CO,2,潴留时(,PaO,2,40mmHg,、,PaCO,2,65mmHg,),可引起
8、肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强,使红细胞生成素增加,红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,,DIC,。,对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺,O,2,可引起代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,临床表现,1.,呼吸困难,2.,发绀,3.,精神、神经症状,4.,血液循环系统,5.,消化和泌尿系统症状,6.,酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸频率、节律和幅度的改变,慢阻肺表现为呼气性呼吸困难;
9、严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动;,并发,CO,2,麻醉时,则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,1.,呼吸困难,2.,发绀是缺,O2,的典型表现。,当,SaO,2,90%,或,PaO,2,50mmHg,时,可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关,红细胞增多者发绀明显,贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀(,SaO,2,正常)称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,3.,精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现
10、为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制,失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,4.,血液循环系统,CO2,潴留,体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿,心率增快、血压升高,脑血管扩张,产生搏动性头痛,严重缺氧、酸中毒,周围循环衰竭,血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;,慢性缺氧和,CO,2,潴留引起肺动脉高压,右心衰竭,体循环淤血。,5.,消化和泌尿系统症状,肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶,应激性溃疡、上消化道出血。,肾功能不全,尿素氮升高,尿中有蛋白、红细胞和管型。,6,、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒
11、代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,三重酸碱失衡,合并症,慢性肺源性心脏病、右心衰竭,消化道出血,休克,DIC,多器官功能衰竭,诊断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因,有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现,血气分析:,PaO,2,60mmHg,,可伴或不伴,PaCO,2,50mmHg,,并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时,呼衰诊断即可成立。,诊断,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,正常为,型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,50mmH,为,型呼吸衰竭。,PaCO,2,50mmHg,,,pH7.35,
12、时,代偿性呼吸性酸中毒,,pH,7.35,时,失代偿性呼吸性酸中毒。,治疗的原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺,O,2,和,CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和电解质紊乱,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,缓解支气管痉挛,氧疗,应用呼吸兴奋剂,机械通气,营养支持,氧疗,缺,O,2,伴,CO,2,潴留的氧疗原则为低流量,1-3L/min,、低浓度,25-33%,、持续给氧。,缺,O,2,不伴,CO,2,潴留,高浓度吸氧(,35%,)不超过,50%,。,目标是使,PaO,2,60mmHg PaCO,2,mmHg,无加重。,急性呼吸衰竭使,PaO,2,接近正常范围,慢性缺,O,2,
13、使,PaO,2,在,60mmHg,或,SaO,2,在,90%,为什么要低流量吸氧,?,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧,解除低氧对外周化学感受器的刺激,可加重,CO,2,潴留。,吸入高浓度,O,2,解除低氧性肺血管收缩,肺内血流重新分布,加重,V/Q,比例失调,使,PaCO,2,进一步升高。,严重缺,O,2,时,PaO,2,稍有升高,,SaO,2,便有较多的增加,低流量给氧,既可解除严重缺氧,但缺氧未完全纠正,仍能刺激化学感受器,维持对通气的刺激作用。,护理诊断,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、,意识障碍或人工气道有关。,清理呼吸道无效,与食
14、欲下降、胃肠道淤血有关,营养失调,与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经,系统抑制有关。,慢性意识障碍,与气管插管、气管切开有关。,言语沟通障碍,气体交换受损,与通气和换气功能障碍有关。,护理措施,一般护理,专科护理,病情观察,心理护理,健康指导,一般护理,环境:,病室需要安静,阳光充足,,空气新鲜。,严格限制探视,防止交叉感染,一般护理,卧床休息;,根据病情,选择不同体位,一般半卧位或坐位;,昏迷者侧卧,头转向一侧,以免咽喉分泌物堵塞气管;,气管插管切开者取仰卧位。,休息与体位,一般护理,饮食护理,给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。,对昏迷病人应给予鼻饲或肠外
15、营养。,氧疗护理,若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,,提示氧疗有效。,若发绀消失、神志清楚、精神好转、,PaO2,60mmHg,、,PaCO2,50mmHg,,,考虑终止氧疗,,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。,若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,,提示,CO2,潴留加重,,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,对症护理,鼓:讲清咳嗽咳痰的重要性,鼓励患者咳嗽,教其有效的咳嗽方法,有利气体进入肺泡,以维持氧张力。,转:经常转换体位,能改善肺部血液循环,保证支气管各方面的引流,以利于支气管分泌物的排出。,拍:翻身时勤拍背,由下而上
16、由外向内,顺序拍打,通过拍打的震动使痰易于咳出。,吸:咳嗽无力时及时吸痰。,雾:雾化吸入是使药液成雾状喷出,而进入患者体内支气管与肺泡,解除支气管痉挛,并使痰液稀释便于排出。,保持呼吸道通畅,人工气道护理,固定导管:气管插管下端在气管隆突上,3-5cm,,插入过深,导致一侧肺不张,过浅易使导管拖出。,保持人工气道通畅、湿化,定时雾化吸入及吸痰。,吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时处理。,吸痰时严格执行无菌操作,吸痰顺序气管内口腔鼻腔,每次一根吸痰管,时间不能超过,15,秒。,监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物,做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理。,气管插管后监测血氧
17、饱和度、心率、血压及血气指标。,药物护理,抗菌药物应按处方的浓度在规定时间内滴入,使用过程中注意药物不良反应。,使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、滴速不宜过快,用药后注意患者神志及呼吸的变化,如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢输液速度并报告医生。,使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染,并做相应处理。,纠正低血钾时要严格按处方用药,并了解补钾后血钾等的变化。,对烦躁不安,夜间失眠病人,禁用麻醉剂,,慎用镇静剂,以防止引起呼吸抑制。,并发症护理,水、电解质紊乱及酸碱失衡:定期监测血气分析和血生化指标,遵医嘱给予药物纠酸,或补钾。,上消化道出血:注意观察呕吐物和粪便性状,出现黑
18、粪应给予温凉流质饮食,出现呕血时应暂禁食。,病情观察,观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。,观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及,Bp,升高等缺氧和,CO2,潴留表现。,监测生命体征及意识状态。,监测并记录出入量,血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。,观察呕吐物和粪便性状,观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现,一旦发现,应立即报告医师协助处理。,心理护理,经常巡视、了解和关心病人,特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。,采用各项医疗护理措施前,向病人作简要说明,给病人安全感,取得病人信任和合作。,指导病人应用放松技术、分散注意力。,健康指导,1,疾病知识指导,向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程,与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。,2,疾病预防指导,指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼,如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等;教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化,应及时就诊。,健康指导,3,生活指导,劝告吸烟病人戒烟,避免吸入刺激性气体;改进膳食,增进营养,提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划,劳逸结合,以维护心、肺功能状态,4,用药指导,遵医嘱正确用药,了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。,谢谢!,






