婴幼儿心血管手术监护讲课.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2006-03,监护教学,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,婴幼儿心血管手术围术期处理,崔 勤,一、低氧血症的急诊处理,前列腺素,E1,维持动脉导管开放,缺氧发作的急诊治疗,急诊导管介入治疗,心力衰竭的控制,二、提高危重急诊手术率,三、其他脏器功能,术前处理,术前处理,术后监护处理特点,一、婴幼儿循环系统特点与监护,新生儿的心肌特点,心功能监测方法,循环处理特点,二、婴幼儿呼吸系统特点与监护,婴幼儿的呼吸生理特点,术后心、肺功能的相互影响,术后血氧监测,呼吸处理的特殊问题,三、,液体、电介质与营养,术前处理,术前处理,挑战：,先心病手术的新方法、新技术,低体重新生儿,体外循环相关的并发症,未成熟心肌和脏器系统病理生理学,分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题,心肺互交影响问题等,术前处理,胎儿循环的平行特性：,多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较好地耐受，当病儿脱离母体循环，胎儿性通道（动脉导管、卵圆孔）关闭或限制，其解剖异常的血流动力学效应才明显表现,低氧血症的急诊处理,前列腺素,E1,（,PGE1),维持动脉导管开放,缺氧发作的急诊治疗,急诊导管介入治疗,PGE1,维持动脉导管开放,适应症：,剂 量：,0.050.1g/kg/min,标 志：,SaO,2,：上升,15%20%,病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正,杂音转响亮,药物副反应：发热、呼吸暂停、外周血管扩张,心动过缓、心动过速,监 测：呼吸、心率、体温、血压变化,注 意：,PVC,降低、肺充血，导致,CO,不足,处 理：降低,FiO,2,和给于小潮气量来增加肺血管阻力，从而“平衡”体、肺循环，恢复体循环灌注,缺氧发作的急诊治疗,临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识,丧失、心跳骤停,诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道,受剌激,发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右,室压,左室，右向左分流增加，未氧合血,进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重,缺氧发作的急诊治疗,紧急处理方法：,供氧：气管插管、呼吸支持,胸膝卧位：,解除流出道痉挛：吗啡,0.10.2mg/kg(ih or iv),受体阻滞剂：心得安,0.05 0.1mg/kg(vd),增加体动脉阻力：新福林：,0.050.1mg/kg (iv),25g/kg/min (,vd,),纠正酸中毒：,纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白,15,克,急诊手术：,急诊导管介入治疗,房间隔造口术,球囊扩张房间隔造口术,球囊瓣膜成形术,心力衰竭的控制,机制：左向右分流引起心衰：高心排出量的心衰,尽管,CO,增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血,流仍不足,为代偿体循环血流的减少，,SVR,增高，,A,维,持不变,临床特点：心储备力下降呼吸、心率加快，喂养困难,交感神经过度兴奋面色苍白、明显多汗,反复呼吸道感染肺炎、肺功能不全,生长发育障碍身高与体重不相匹配,程度：取决于,L-R,分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大,小，压差和,Rp/Rs,心力衰竭的控制,_,药物,对左向右分流充血性心衰的婴幼儿,洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选药物,利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药,肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以及对洋地黄反应不良的病儿,心力衰竭的控制,_,药物,磷酸二酯酶,的抑制剂：氨力农、米力农,特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒张功能，,降低,PVR,和,SVR,，,氨力农：大分流量的,VSD,：扩张体循环血管效应大于肺循环,PH,：肺循环扩血管效应大于体循环,术前心衰时应用血管扩张剂效果不一,目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构,心力衰竭的控制,_,药物,肾素血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸,特点：体循环阻力降低,肺循环阻力增高,Qp,/Qs,降低,35,，,从而减少左向右分流,改善血流动力学,纠正贫血：,对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高,Rp/Rs,而减少左向右分流，控制心衰,心力衰竭的控制,_,氧疗,必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿,副作用：,PVR,对,PaO2,非常敏感，吸入高浓度氧可能,致,PVR,下降而增加,L-R,分流,术前病儿气管插管指征为：,出生即严重紫绀,循环功能差的复杂先心病,缺氧发作，短时不能改善者,心衰伴呼吸困难者,严重肺部感染,其它原因所致呼吸衰竭,心力衰竭的控制,_,氧疗,氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种,依赖动脉导管开放维持肺循环血流者：,绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减少肺血流量而无助于改善缺氧,左心发育不良综合征病儿：,其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉,pH,特别敏感，过高的氧浓度使,PVR,降低，体、肺循环平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种疾病应用呼吸机时氧浓度为,21%,心力衰竭的控制,_,特殊气体对极重危病儿，术前应用特殊气体：,一氧化氮（,NO,）,二氧化碳（,CO,2,）,调节体、肺血流量,阻力,压力，极其重要,达到病理平衡,是左心发育不良综合征病儿,生存的基本条件,心力衰竭的控制,_,特殊气体,NO,吸入：,适应症：持续性胎儿循环,PVR,增高的肺动脉高压危象者,目的：降低肺血管阻力和压力,改善低氧和高碳酸血症,稳定心功能,剂量：,NO,吸入浓度从,5-60ppm,开始,心力衰竭的控制,_,特殊气体,CO,2,吸入：,适应症：左心发育不良综合征病儿,目的：利用,O,2,和,CO,2,吸入，调节体循环、肺,循环平衡，维持血流动力学的稳定,剂量：轻度呼吸性酸中毒状况（,PCO,2,50-,55mmHg,）,心力衰竭的控制,吲哚美辛：,关闭早产儿动脉导管，减缓充血性心衰,机制：早产儿动脉导管肌纤维少,且胎龄愈小，动脉导管对,PGE1,反应愈强,吲哚美辛抑制,PGE,合酶，降低血,PGE,水平,指征：早产儿动脉导管未闭有明显左向右分流,影响因素：给药途径,给药时的年龄,20-,提示患儿心功能状态低下,40-,死亡率为,100%,血清乳酸水平,组织灌注指标和术后转归预测因子：,术后早期乳酸水平增高：提示氧输送不足,术后乳酸水平持续升高（,0.75,mmol/L/h,）预后极差,SvO,2,和,SaO,2,-SvO,2,心排出量和氧输送量指标：,方法：应用上腔静脉血样监测,SvO,2,意义：,SvO,2,降低和,SaO,2,-SvO,2,升高,体循环血流减少和氧输送不足,SvO,2,40%,：,CO,锐减、组织氧供不足,氧摄取率,（,SaO,2,S-SvO,2,）,/SaO,2,反映氧输送和氧需求的关系,摄取过度,提示组织供氧不足，无氧代谢增加、乳酸堆积,终末器官损害,如氧摄取率超过,0.5,则示氧输送不足，死亡率增高,无摄取：组织器官停止代谢：,高,SaO,2,，,高,SvO,2,右心功能不全,诱因：心肌保护欠佳、右心室切开,异常肌束切除、三尖瓣返流等,TOF,术后肺动脉返流是引起右室功能,不全及心律失常的主要因素,检测方法：热稀释导管、超声心动图,处理：呼吸机应用策略：维持较小的胸内压,降低,PVR,、减小右室后负荷,磷酸二酯酶抑制剂：改善心室舒张功能,扩张肺血管,肺动脉高压,机制：术前大量左向右分流,体外循环介导的炎性反应致肺血管内皮受损,肺血管反应性改变,内皮损害导致血栓素生成过多,内源性一氧化氮生成减少,肺微栓,深低温停循环时内皮素,-1,增加,肺血管阻力增高,肺动脉高压,处理,重在预防：减少引起肺动脉高压的诱因,低氧血症,高碳酸血症,酸中毒,疼痛,气管内吸引,肺动脉高压,处理,镇静、止痛,机械通气时兼用肌肉松弛剂,过度通气,减少静脉回流,肺血管扩张剂：磷酸二酯酶,-,抑制剂：,异丙基肾上腺素,吸入一氧化氮,磷酸二酯酶,-V,抑制剂西地那非,L-,精氨酸,心律失常,术后常见的心律失常为,非持续性室性心动过速：,22%,室上性心动过速：,12%,持续性室性心律失常：,6%,交界性心律失常：,5%,室上性心律失常：,4%,心律失常,Fontan,、,Mustard,、,Senning,、,TOF,：,术后数月至数年房性心律失常高达,30%-60%,TOF,：,远期室性心律失常高达,40%-78%,心律失常,易感人群：复杂先心,处理：常规放置临时心房和心室起搏导线,方法：房室顺序起搏,单纯心房起搏,单纯心室起搏,报道：,A-VB,病儿长期右室起搏导致心肌重,构，易发生心肌病，双室起搏可以改,善心室功能,心律失常,-,交界性异位心动过速,是术后难治性心律失常,时间：术后,2-8 d,性质：虽有自限性，但危及生命,发生率：,11%,死亡率：,3%,机制：希氏束自律性增高,诱因：体外循环时温度高,术后镁离子不足,肌肉切除,右室流出道梗阻松解术高于室间隔缺损关闭术,心律失常,-,交界性异位心动过速,传统治疗：,去除恶化因素：如,-,肾上腺素能兴奋剂和消除迷走神经药物,高于,JET,心率的房室顺序起搏,中心降温,静脉用地高辛、心律平和普鲁卡因酰胺,但是,JET,对传统治疗反应较差,心律失常,-,交界性异位心动过速,近期认为：,乙胺碘呋酮：有效降低心率，治疗,JET,的一线药物,治疗目的：,再建房室同步以及降低心室率,将 快速,JET,心室率,180/min,）,降至 中速,JET,（心室率,95%,，若低于此值，排除心内分流后，通常引起的原因是肺内分流导致肺静脉低血氧饱和度,右室舒张功能不全，右室舒张终末压（,RVDEP,）升高的病例房间隔留孔，允许心房水平右向左分流，以保持适当的心室充盈和心排出量。此时,SaO,2,可能,75,-85,，当心室顺应性改善或肺血管阻力降低，右向左分流量减少后，,SaO,2,才逐渐升高。如单心室行,Fontan,术的大儿童病例中，以及婴儿法洛四联症根治术、永存动脉干、重度肺动脉狭窄、大动脉转位等病例,对行体,-,肺分流姑息术的病儿，,SaO,2,应在,75%-85%,范围，如果,SaO,2比预知值更低，可能由于管道不够通畅而有效肺血流量减少，肺血管阻力增高，肺内分流和其他原因,混合静脉血氧分压,(PvO2),和氧饱和度,(SvO2),监测,PvO,2,和,SvO,2,是肺动脉血的氧分压和氧饱和度。如无心内分流，,PvO2,和,SvO2,是了解肺氧合功能，循环功能及组织利用氧能力的综合指标。两者结合对判断组织缺氧的环节和原因有重要价值。当心排出量下降、组织灌注不足、缺氧和摄氧量增加时，,SvO,2,下降先于,PaO,2,，因此,SvO,2,能及时反映组织缺氧。,SvO,2,异常升高可由于吸入氧浓度高、心排出量增加和氧耗量降低,以及提示术后残余左向右分流。术后持续或间断监测上腔静脉氧饱和度：,SvO2,降低和,SaO2-SvO2,差增大是体循环血流减少和氧输送不足的敏感预测指标。若,SvO2,小于,30%,，,SaO2-SvO2,值超过,40,，提示心排出量明显减低及组织氧供应不足。,术后撤机失败的相关原因,残余心脏畸形：,残余分流,残余梗阻,瓣膜返流,造成容量,/,压力超负荷、,PVR,增加,间质水肿和顺应性下降,处理：心脏超声检查、必要时心导管检查,及早手术或介入治疗,术后撤机失败的相关原因,肺部感染、肺不张,（分泌物积聚或大心脏压迫）,术后继发性肺炎呈现高热,气道分泌物增多,胸片出现新的渗出阴影,处理：气道分泌物培养,合理选用抗菌素,加强胸部物理治疗和分泌物吸引给予必要的,PEEP,和营养支持,纤维支气管镜检查，明确有无气管软化及狭窄,俯卧位通气,术后撤机失败的相关原因,喉、声门下水肿或狭窄,：,原因：插管期间病儿躁动,插管技术、插管型号不匹配,插管时间过长致组织水肿,声带功能障碍等,表现：拔管后不同程度的上呼吸道梗阻,胸内压增高、心脏后负荷增加,处理：激素和肾上腺素雾化吸入,经上述处理仍无效，则需再插管,术后撤机失败的相关原因,膈神经损伤：,发生率：,0.5%2.2%,，,2,岁以下甚至可高达,10%,表现：呼吸费力：呼吸力度与呼吸音不成比例，,矛盾呼吸,分泌物储留,肺不张形成,三凹征明显,撤机拔管困难,胸透可明确诊断：膈肌不运动或运动异常,处理有文献提到大部分膈神经损伤可逐步自然恢复,膈肌折叠术，一般在折叠术后当天即可撤机拔管,呼吸处理的特殊问题,与先心病相关的肺、气管疾病,气管和支气管狭窄：,发生率：,1.4%,，,TOF,中有,16%,病例发生,近、远期死亡率约：,7%45%,，高达,77%,表现：吸气性喘鸣、青紫发作，呼吸作功增加、明显的胸壁吸气性凹陷，反复呼吸道感染、呼吸费力，甚至突然出现呼吸停止，呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖，撤机困难,术前诊断困难：术前呼吸道梗阻症状，常与先心病心功能不全或肺部感染症状相混淆,诊断方法：螺旋,CT,、三维电子束,CT,治 疗：手术疗效不满意,低体重儿肺发育不良：,表现：呼吸费力：,正压呼吸与自主呼吸音不一致,捻发音自主呼吸时出现,分泌物储留,肺不张形成,三凹征明显,撤机拔管困难,处理：外源性肺表面活性物质的应用,支气管肺发育不良,多见早产儿,长时间机械通气和高氧治疗,2-3,周以上而发生慢性肺梗阻性疾病,死亡率：极高，存活者常伴有明显的肺发育障碍和肺功能障碍,病因：与氧中毒、机械通气气压伤、早产、内源性抗氧化系统缺乏有关,病理特征：肺间质纤维化，肺泡单位数量减少，肺水增加，小气道收缩,和过度肺膨胀，肺血管阻力增加，支气管软化,诊断治疗困难：,综合治疗措施：治疗困难激素、利尿、机械通气，积极营养支持，治疗,肺部感染、高频通气、肺表面活性物质、吸入,NO,等,液体、电介质与营养,补液与容量,术后每天液体总量计算：,静脉维持液体,药物及稀释液,动静脉导管冲洗液量,鼻胃管或经口进食量,补液与容量,静脉维持性液体：,1,4-1,5,的含钾葡萄糖氯化钠液,液体需要量：因手术方法及是否存在心衰而异,体外手术：术 日：半量,第,1,天：,3/4,量,非体外手术：术 日：,3/4,量,第,1,天：全量,心衰、应用呼吸机者：,3/4,量,体温升高,1,：液体量增加,10,置开放暖箱：液体量增加,15,补液与容量,病儿能进食者：,摄入量应从总液量中扣除,任何超过或不足：,均需于随后的小时中纠正,术后额外丧失的血液、胃液、胸膜腔渗液，另酌情补充,补液与容量,扩容物质：,全血、红细胞、血浆、白蛋白、代血浆制品,补充方法：,根据失血量和细胞压积输血,非紫绀婴儿红细胞压积维持在,30%35,紫绀姑息手术病儿红细胞压积需维持,45,左右,新生儿为,40,补充量：,10ml,kg,，,心功能差者,5ml,kg,输入速度：视左、右心房压监测数据而定,一般右房压需,9-15mmHg,，左房压,6-12 mmHg,Fontan,术后需维持较高的右房压,10-18 mmHg,全肺静脉异位连接矫治术和大动脉调转术，左房压需控制在低水平,5-10mmHg,，有满意的心排量即可，避免左心前负荷过重,术夜为保持容量稳定一般不用利尿剂,补液与容量,利尿治疗需经常评估：,液体限制或过于积极利尿可导致代谢紊乱及营养不足,低氯、低钾、代谢性碱中毒可继发于呼吸性酸中毒，这是应用大剂量利尿剂的常见并发症，可引起撤机延迟,电解质,钾离子：,低血钾：心肌细胞膜对钾离子的通透性降低，静息电位减小，心脏兴奋性、自律性增高，易形成异位节律,高血钾使细胞膜内外钾离子浓度差缩小，静息电位降低，钠离子内流梯度不足，动作电位,0,相上升速度和幅度降低，致传导变慢或消失，造成房内、室内和房室传导阻滞，兴奋性受抑制而心脏停搏,钾离子：,术后低血钾原因：,体外循环血液稀释的晶体液和碱性溶液促使钾离子向细胞内转移,术毕大量排尿,过度通气，,滴注高渗葡萄糖液,肾上腺皮质激素,钾离子,血钾,6mmol,L,，高血钾,原因：补钾过量或过快,红细胞大量破坏,输入大量库血,少尿、肾功能衰竭等,处理：利尿,补钙,高糖,+,胰岛素,钠离子,低钠血症：,慢性心力衰竭和肾功能不全的病儿,临床表现：嗜睡、乏力、表情淡漠、凹陷性水肿等,处理：血钠在,125-130mmol,L,时不需处理，待水肿消失,血钠可恢复,血钠,120mmol,L,伴有神经系统症状和血压下降,需输注含钠溶液或高渗盐水,高钠血症：,原因：血液浓缩,输入大量碳酸氢钠,新生儿置开放暖箱中，不显性脱水,纠正的方法：补充,5,葡萄糖液和多喂水,钙离子,低钙,原因：,体外循环血液稀释使血浆钙离子浓度下降,术中大量输血，枸橼酸与钙结合形成枸橼酸钙,呼吸性或代谢性碱中毒,心、肾功能不全,利尿,表现：手足抽搐、喉痉挛、腱反射亢进；,心电图示,S-T,段延长、,Q-T,间期延长,心肌收缩力降低,低钙治疗：每次,10mg,kg,每输入,100ml,库血补充,5,氯化钙,l ml,镁离子,功能：维持心肌细胞膜、神经,-,肌肉及神经系统稳定性,镁抑制平滑肌钙内流，血管强力扩张剂,正常：,0.75-1.0mmol/L,小婴儿术后低镁血症较常见,术后早期心律失常（交界异位性心运过速）与低镁血症有关,低镁原因：,术前有充血性心力衰竭、厌食,体外循环预充液中,ACD,血中的枸橼酸结合镁离子,血液稀释使镁向细胞内转移,术后应用强利尿剂,肾上腺皮质激素促进肾脏排镁作用,儿茶酚胺类药物引起血清镁降低,其他电解质紊乱的影响，常与低钙、低钾血症相并存,镁离子,临床表现：,烦躁不安、心动过速,心电图有,QRS,波群増宽、,Q-T,间期延长、,S-T,段压低、,T,波改变,室上性、室性心律失常,镁离子,低镁的治疗：,对低镁引起的心律失常，常规抗心律失常药物往往无效，须静脉内滴注镁溶液,硫酸镁,0.1-0.3mmol,kg(50,硫酸镁,0.1-0.15ml,kg),门冬氨酸钾镁,(,每,10ml,含镁,1.39mmol)5-10ml,，加入,250-500ml,补液中缓慢滴注,营 养,一般营养：,禁食（,24h,）,麻醉、镇静、肌松药物影响，胃肠道功能出现不同程度障碍,进食：,循环平稳,气管插管拔除,6 h,以上,肠蠕动恢复，开始进食流质和软食,主动脉缩窄病例：术后须在控制高血压和肠鸣音恢复后方可进食,宜少吃多餐，避免进食过多加重心脏负担和影响呼吸,热量要求：新生儿：,100-120cal,(,kgd,),婴儿：,80-100cal,(,kgd,),儿童：,70-80cal,(,kgd,),营 养,鼻胃管营养：,胃管,:8-10F(,新生儿,6F),时间,:,婴儿每隔,3 h,一次，儿童间每,4-5 h,一次,质量,:,牛奶或高热量流质,从低浓度少量开始，逐步增至设定量,监测,:,血电解质、血糖、血尿素氮和体重,营 养,静脉营养：,长期依赖呼吸机的患儿,启用时间：术后第二天,内容,:,中、长链脂肪酸，浓度,20%,的乳剂,小儿氨基酸液,葡萄糖和水溶,水溶性及脂溶性维生素液,使用方法：脂肪乳：,1g/kgday,开始,增至,2g/kgday,氨基酸液,10-15ml,(,kgd,),葡萄糖：,13,15,浓度,速度：,10,脂肪乳液,1-1.7ml,kg.h,Thanks!,