疼痛诊疗学1-3章.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一章 绪 论,第一节,疼痛诊疗学的概念与范畴,概念：,研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合治疗的学科。,范畴：疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛和术后镇痛。,国际疼痛研究会（,IASP,）对疼痛的定义（,2001,）,疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验，或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状；,无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验，需要适当缓解疼痛治疗的可能性；,疼痛即是一种生理感觉，又是对这感觉的一种情绪反应。,第二节 疼痛诊疗学的发展历史,一、国外,疼痛门诊的成立（,pain clinic,）,1936,学会、杂志的成立及发行,1975,（国际疼痛研究协会主办,pain,Anesthesia and Analgesia,）,二、国内,1.,疼痛门诊,2.,疼痛协会,1997,3.,杂志,疼痛治疗学杂志,中国,疼痛治疗学杂志,第三节疼痛的治疗方法,疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。,疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应，改善血液循环，特别是局部小血管功能和微血管循环，解除骨骼肌或平滑肌痉挛，松解局部挛缩组织，改善神经营养，恢复正常神经功能，改善全身或主要脏器的功能状态，进行精神心理性治疗。,疼痛治疗可归纳为三大类（表）,第四节 疼痛的临床评价方法,一概述,疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度及性质。迄今为止，虽然测痛方法不少，但还没有一种达到精确客观，简便易行。尚有待不断改进完善。,二疼痛的临床评价方法,主观测定法,根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度，主要由病人自报，口述或非口述均可。以强度量表和问卷表最常用。,（一）视觉模拟量表（,VAS),（图,1-1),VAS,法（,visual analogue scale),0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10,（二）语言评价量表（,VRS),是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛,5,级表示。,（三）数字评价量表（,NRS),（四）疼痛问卷表,(pain questionnaiaes),马克盖尔（,McGill),问卷表（,MPQ),简化的,McGill,疼痛问卷表（,SF-MPQ),是,1987,年,Melzack,制定的，有,15,个描述词，其中,11,个属感觉，四个属情感，还包含有,PPI,和,VAS,。所有描述词均用,0-3,表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出,PRI,。,PPI,用,6,分法评定。,简明疼痛问卷表（,BPQ),（五）行为测定法目前采用的方法有,UBA,疼痛行为量表。,客观测定法,以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确，临床及实验研究常利用物理或化学的测定方法，测病人的痛域和耐痛域。,痛阈和耐痛阈：,利用物理或药物的刺激方法，使被试者确认刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是痛阈；如果将刺激的强度继续增加至病人无法忍受的强度即为耐痛阈。,（一）痛域或耐痛域测定具体作法如下。,机械刺激法常用弹簧压力计，此法精确度较差。,温热或冷刺激法应避免发生烧伤或冻伤。,电刺激为较好的测定方法，参数可以控制，常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值电压，计录疼痛时域值。,止血带法大气加压至受试者感到疼痛，计录其压力值。,药物刺激由于引起疼痛的剂量不好掌握，目前很少应用于测痛。,（二）生理生化指标的测试虽可反映疼痛时的变化，但一般无特异性，临床上只在某些科研项目应用。,（三）行为测定法,附：疼痛的中枢机制,一、疼痛的慨念：,是一种主观感 受，同时伴有情绪及植物神经系统反应。,疼痛的产生,由一定的刺激（伤害性刺激）作用于外周感受器（伤害性感受器），换能后转变成神经冲动（伤害性信息）循相应的感觉传入通路（伤害性传入通路）进入中枢神经系统，经脊髓、脑干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质，通过各级中枢整合后，产生疼痛感觉和疼痛反应。,二、感受器（,Receptor,）,1.,疼痛感受器,(Pain Receptor,）,慨念：能接受痛刺激的组织或器管。,外周存在形式,:,感觉神经游离端,终末神经小体,无雪旺鞘的末梢轴突,2.,痛觉感受器分类,(1),化学敏感性：感受,K,+,，,H,+,5-HT,ACH,及各种肽，炎症等刺激,(2),伤害性,:,热、电流、损伤,三、疼痛在末梢的传导,由传导神经纤维完成,ErlangerGasser,神经纤维分类,1.,神经传导速度与神经纤维关系,有髓,A,纤维传导速度快，称快痛,无髓,Cdr,纤维传导速度慢，称慢痛,传入伤害信息,主要是A,和,C,纤维,沿背根进入脊髓背角,再将伤害信息传向脊髓以上的结构,脊髓上行通路,躯干四肢的痛觉通路：,新脊,-,丘束,旧脊,-,丘束或脊,-,网,-,丘束,脊,-,颈束,后索,-,内侧丘系,脊髓固有束,头面部的痛觉通路：,三叉神经三叉丘系,内脏痛觉通路：,交感神经、副交感神经脊髓丘脑束,疼痛受两个基本生理过程所控制：一个是外周传入在脊髓对疼痛的调制；另一个是中枢下行镇痛系统。前者的机制是以闸门控制学说加以解释。,躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入的程度，由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。,闸门控制学说,四、疼痛信号在脊髓中的转导,Melzack,学说,基本观点：,粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的,上行脑传递细胞（,T,细胞）,，同时与后角,胶质细胞（,SG,）,形成突触关系，当,粗纤维传导时兴奋,SG,细胞，该细胞释放抑制递质,，以突触前方式抑制,T,细胞传导，,形成闸门关闭效应,。而,细纤维传导则抑制,SG,细胞,，使其失去对,T,细胞突触前抑制，,形成闸门开放效应,，另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸门以前，先经脊索向高位中枢投射（快痛），中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统，也形成关闸效应，细纤维的传导使闸门开放，形成慢性钝痛，并持续性增强。,疼痛的中枢机制,闸门控制学说,-Melzack and Wall,20世纪60年代,脊髓背角的第层，被认为是闸门所在。,当粗纤维（A,）传导时，形成闸门关闭效应，而细纤维（C）传导时，形成闸门开放效应。,根据这一理论，可利用特定的（高频、低强度）电刺激来兴奋粗的有髓纤维，通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用，构成了“经皮电刺激镇痛”的基本原理。”,另外，scs疗法，Mcgi,疼痛问卷（MPQ）也是通过闸门控制理论推出的。,内源性痛觉调制系统,20,世纪,70,年代,发现“阿片肽”家族,下行抑制系统的提出,脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统,近,30,年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质（,PAG,）等组成的，经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用的镇痛系统。,可塑性改变或者中枢敏感化,20世纪80年代,痛觉过敏,感觉异常,引发“超前镇痛”理论,20,世纪,90,年代,疼痛的分子生物学研究得到发展,寻找痛靶分子,进行靶向治疗,五、中枢的疼痛传导和识别,疼痛在中枢的传导有关部位,脊髓传导系统,脑干网状系统,丘脑中核及正中核群,大脑皮质有三部位与辨别疼痛有关,中央前回：疼痛空间上的认识,中央后回：疼痛差异,中央后回外侧：疼痛强度,(,一,),疼痛传导途径,.,疼痛冲动 脊髓丘脑束 大脑 皮质,2.,疼痛冲动 脊髓网状系统 脑干网状体丘脑下部及大脑边缘系 统 大脑情绪反应、植物神经系统,(,二,),疼痛在中枢的感知，识别,1.,疼痛,-,丘脑,-,疼痛差异、疼痛 强度,2.,疼痛,-,脑干网状系统,-,植物神 经系统反应,3.,疼痛,-,大脑边缘系统,情绪反 应,4.,疼痛,-,额叶、顶叶、颞叶,-,反射 性活动,临床常见疼痛及其特征,急性痛有明确的病因，常为疾病或创伤等产生的唯一或伴随的急性症状，表现为锐痛、快痛，一般持续时间较短。,慢性痛病因可有或不明，疼痛程度以轻中度居多，常为慢痛、钝痛。一般持续时间较长。,急性疼痛常是某种疾病的一个症状，但是慢性疼痛本身就是一种疾病。,IASP,在,1986,年提出凡是疼痛持续或间歇性地持续,3,个月以上者均称为慢性疼痛。,表浅痛 深部痛 内脏痛 中枢性疼痛心因性疼痛,第二章疼痛性疾病的诊断方法,第一节理学诊断,疼痛性疾病病史的采集主要有以下几个方面：,（一）疼痛的部位,（二）疼痛的性质,（三）疼痛的程度,其程度缺乏客观指标，参考疼痛的临床评价方法。,（四）疼痛发作的时间特点,（五）疼痛的影响因素,（六）疼痛的伴随症状,（七）疼痛的诱因和缓解因素,二体格检查,除一般检查外，重点是神经系统及运动系统检查。,（一）一般检查,（二）神经系统检查,脑神经检查主要检查,3 4 5 6 7 8 9 10,对脑神经。,感觉功能检查主要内容是浅感觉，触、痛、温感觉等。深感觉，震动感、两侧对比部位及移动方向等。,（三）运动系统检查,颈椎关节的检查正常人颈部前屈范围为,35-45,后仰,35-50,左右侧屈各,45,，左有旋转各,60-80,。,肩关节检查,肘关节检查,腕关节检查,胸腰椎关节检查,髋关节检查,膝关节检查,踝关节检查,（四）运动系统特殊检查,直腿抬高试验等。,第二节影像学诊断,一,X,线摄影,其摄影能显示,2mm,以上的早期病灶。,二电子计算机体层成像,CT,扫描能显示,mm,以上的早期病灶，对骨质的分辨较好，但对软组织较差，需要进行增强扫描。,三磁共振成像,磁共振成像（,MRI,）是利用原子核在磁场内的共振而产生影像的一种新的诊断方法。,四超声诊断,超声诊断（,ultrasonic dagnosis,）是利用超声在人体内两种不同相邻组织（介质）中传播时，由于不同的声阻抗，在两种组织的界面上产生界面反射，并形成能分辨的图像的原理进行检查的方法。,第三节实验室诊断,血、尿常规、红细胞沉降率（,ESR),、抗“,O ”,试验（,ASO),、类风湿因子试验（,RF),、血尿酸检查（,UA),、血清碱性磷酸酶（,AKP),、血清酸性磷酸酶（,ACP),、,C-,反应蛋白（,CRP),等。,第三章疼痛的药物治疗,第一节麻醉性镇痛药,镇痛药按其作用部位一般分为两大类，即作用于中枢部位的中枢性镇痛药和作用于外周部位的解热镇痛药。,阿片样物质：是指能与阿片受体结合并产生不同程度激动效应的天然的或合成的物质。,现已证明中枢神经系统主要存在三种阿片受体，即,、,、,受体，每种受体又各有亚型。阿片的镇痛主要通过,受体产生。激动,受体的其它效果包括呼吸抑制、缩瞳、胃肠活动下降及欣快感。,一吗啡,吗啡（,Morphine),是阿片受体激动药的代表，是阿片（,Opium),所含,20,余种生物碱中的主要生物碱，在阿片中的含量约为,10,。,对中枢神经系统的作用镇痛、镇静。抑制呼吸。镇咳。,对心血管的作用治疗剂量的吗啡对正常人的心血管系统一般无多大影响。对胃肠道和胆道的作用使消化道的推进性蠕动减弱，引起便秘；可增加胆道压力。,吗啡的一般不良反应有眩晕、呕吐、便秘和排尿困难等。,反复使用的突出问题是耐药性和成瘾性,。应用过量吗啡可造成急性中毒，主要表现为昏迷、呼吸深度抑制、血压下降、针尖样瞳孔，最后因呼吸抑制而死。支气管哮喘、颅内占位性病变、肺心病、肝功严重减退者禁用。,成人每次,5-10mg,肌注，疼痛治疗用小剂量（,2-4mg),注入硬膜外腔可产生显著的镇痛效果，不良反应有皮肤瘙痒、尿潴留，偶尔引起呼吸抑制。,二哌替啶,哌替啶（,pethidine),商品名为杜冷丁（,Dolantin),，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的,1,10,，成人每次,50-100mg,肌注,10,分钟起效，作用时间,2-4,小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。,不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。,二哌替啶,哌替啶（,pethidine),商品名为杜冷丁（,Dolantin),，是目前临床上最常用的人工合成镇痛药。作用与吗啡相似，但较弱，镇痛效果相当于吗啡的,1,10,，成人每次,50-100mg,肌注,10,分钟起效，作用时间,2-4,小时。对各种疼痛都有效，尤其对内脏痛的治疗效果更为显著。,不良反应、临床应用和禁忌症与吗啡基本相同。但无缩瞳作用。,四二氢埃托啡,二氢埃托啡（,dihydroetorphine,DHE,）是纯粹的阿片受体激动剂，是麻醉性强效镇痛药，其疼痛效价是吗啡的,12000,倍，毒性低，安全系数较大，对呼吸中枢的抑制明显轻于吗啡，是目前临床止痛药中用药量最小、效果最强、起效快的一种较为理想的镇痛药。每次舌下含化,20,ug,即可，显效时间是,10-20,分钟，作用维持时间约,2-4,小时。,第二节解热镇痛抗炎药,解热镇痛药和抗炎镇痛药统称解热镇痛抗炎药（,antipyritic-analgesec and antiinflammatory drugs),，又称为非甾体抗炎药（,NSNIDs),。见表,一、,水杨酸制剂（,Aspirin,）,主要药理：较强的解热、镇痛,适应症,:,慢性钝痛治疗,1.,抗炎、抗风湿、消炎,2.,类风湿性关节炎,副作用,:,胃肠道反应（恶心、呕吐、溃疡）抑制血小板聚集,过敏反应（皮疹、水肿、过敏性休克、哮喘）,用法、用量,:,解热镇痛,0.3-0.6,P.O TID,饭后服用,抗风湿,0.51.0 P O TID,饭后服用,肠溶阿司匹林,二、苯胺制剂,乙酰氨基酚（醋氨酚）又名扑热息痛,药理作用:解热镇痛，抗炎作用弱,副作用:过敏反应，,过量：可致肝坏死，高铁血症，,溶血性贫血,剂量及用法：0.250.5，,34,次/日,三、消炎镇痛药,1.,吲哚美辛（消炎痛）,适应症：急慢性风湿性关节炎、痛风,性关节炎、癌性疼痛,用法：,0.025 TID,，,BID,，,PO,副作用：,2.,布洛芬,药理作用：抗炎、解热、镇痛,适应症：风湿性、类风湿性关节炎,用法、用量：,0.2,，,PO,3.,芬必得,为布洛芬缓释胶囊,第三节局部麻醉药,局部麻醉药（,local anesthetic),分为酯类和酰胺类局麻药。多为弱碱性叔胺或仲胺。临床上常用盐酸盐制剂。,欲获得神经传导满意的阻滞，应具备三个条件：足够的浓度。充分的时间。足够的神经长轴与局麻药直接接触（如,Aa,神经纤维的节间最长距离为,1.6mm,但至少要有,3.2-3.5mm,或三个以上的神经节受到阻滞）。,局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位移向另一部位，因此，局麻药的弥散与浓度梯度密切相关。,局麻药只能注入神经的周围，不可注入神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供养血管。见表 常用局麻药的浓度、计量与用法,局部麻醉药,利多卡因 布比卡因 罗哌卡因,原则：最低有效浓度,如,：,0.25%,普鲁卡因交感神经阻滞,0.5%,普鲁卡因感觉神经阻滞,1%,普鲁卡因运动神经阻滞,第四节神经破坏药,神经破坏药（,niurolytic drugs,）能破坏周围神经，毁损神经结构，导致神经组织的传导功能中断，使感觉和运动功能较长时间的丧失。但因其适应范围窄，副作用较多，临床未广泛应用。,应诊断明确，严格掌握适应症。其他止痛方法不能奏效者，中晚期癌痛病人，估计生存时间半年左右，可采用此法。,第五节糖皮质激素,糖皮质激素（,glucocorticoid hormone,）的药理作用广泛，具有抗炎、抗过敏、抗毒素、解除小动脉痉挛、增强心缩力、改善微循环、减轻结缔组织的病理增生、提高中枢神经系统的兴奋性、组织损伤后的修复等作用。,一泼尼松龙,二地塞米松,三曲安奈德,第六节其它药物,一,曲马多,非吗啡类中枢性镇痛药,适应症：中至剧烈慢性疼痛,副作用：出汗、眩晕、恶心、呕吐、,疲劳，忌与中枢性抑制药合,用。,用量：不定，每日,400mg,。,二氯胺酮,氯胺酮（,ketamine),是一种新的非巴比妥类麻醉剂，先阻断大脑联络径路和丘脑向新皮层的投射，故意识还部分存在时，痛觉已消失，可随血药浓度升高而抑制整个中枢神经系统。,2,氯胺酮滴入鼻腔后,1,分钟便可产生止痛作用。镇痛作用可维持,20-60,分钟。硬腔给药用量为,0.5mg,kg,。高血压、颅内高压、严重心功能不全者禁用。,三 可乐定,四阿米替林（略）,五维生素,B1,六维生素,B12,