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慢性阻塞性肺气肿详解.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二

2、级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),2017-1-12,中国,COPD,流行病学,COPD,是世界第,4,位的主要死亡原因,我国四十岁以上人群中患病率为,8.2%,,预计到,2020,年将上升至第,3,位,年死亡率高达,128,万。,如能及早防治,可有效控制病情,减缓病情进展,改善生活质量。,概

3、 述,1.,慢阻肺,(COPD),定义:,是一,组,气流受限,为特征的肺部疾病,气流,受限,不完全可逆,,呈进行性发展。,包括:,慢性支气管炎,肺气肿,“,晚期支气管哮喘,”,(当三者出现不可逆的气流受限时,则诊断,COPD,),2.,慢性支气管炎,指,气管、支气管粘膜及其周围组织的,慢性、非特异性炎症。,临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,,每年,咳嗽、咳痰,达,3,个月,以上,连续,2,年,或更长,,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽。,3.,阻塞性肺气肿,指肺部,终末细支气管,远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁及细支气管的破坏而无明显的纤维化。,支气管哮喘,支气管哮喘的气流受限具有可逆性,不

4、属于,COPD,。,但也有一部分支气管哮喘在疾病发展的过程中可以发展为不可逆的气道阻塞。,当支气管哮喘与慢支、肺气肿重叠存在时,也可视为,COPD,。,4.COPD,与慢支和阻塞性肺气肿的关系,当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现,气流受限,并且,不能完全可逆,时,可视为,COPD,由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞,又可能合并存在,其三者关系可参阅图,:,慢性支气管炎,肺气肿,哮喘,COPD,病因和发病机制,一、,吸烟:,重要的发病,危险,因素。,20%,吸烟者最终发展为,COPD,,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高,28,倍,烟龄越长,吸烟量越大,,C

5、OPD,患病率越高。,一项为期,8,年的前瞻性研究表明,吸烟者,FEV1,平均每年下降,60ml,(正常人为,30ml,),戒烟后下降率减慢。,二、职业粉尘和化学物质,(烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染),三、空气污染,(二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤气道粘膜上皮,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件),四、,感染:COPD发生发展的重要因素之一,病毒:流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌,五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:,蛋白酶增加、活性增强,a1-,抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活,),六、氧化应激:,氧化物有超氧阴离子,羟根、次氯酸、,H

6、2O2,、,NO,抗氧化剂主要是谷胱甘肽,七、炎症机制:,气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是,COPD,的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是,COPD,炎症过程的一个重要环节。,病理改变,主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。,气道阻塞,和,气流受限,是,COPD,最重要的病理生理改变,引起,阻塞性通气功能障碍,通气血流比失调,换气功能障碍,导致低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸衰竭,病理,生理,早期病变局限于小气道,仅闭合容积增大,反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。,病变累及大气道时,肺通气功能障碍,最大通气量降低,随着病情发展,肺组织弹性日益减退,肺泡持续扩大,回缩障碍

7、则残气量(,RV,)及残气量占肺总量(,TLC,)的百分比增加。,肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,致使肺毛细血管大量减少,肺泡间的血流量减少,此时肺泡虽有通气,但肺泡壁无血液灌流,导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流,但肺泡通气不良,不能参与气体交换。如此,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,产生通气与血流比例(,V/Q,)失调,导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终导致呼吸功能衰竭。,COPD,的临床表现,一、症状 起病缓慢、病程较长。,1、慢性咳嗽:常晨起明显,2、咳痰:,白色黏

8、液或浆液性泡沫性痰,3、气短或呼吸困难:是COPD标志性症状,4、喘息和胸闷,5、其他:体重下降,食欲减退等,二、体征,1.视诊及触诊,:桶状胸,呼吸浅快,触觉语颤减弱或消失,2.叩诊:,肺部过清音,肺肝界下降、心界缩小,3.听诊:,呼吸音减弱,呼气延长,干性啰音和(或)湿性啰音,实验室及特殊检查,一、肺功能检查,二、胸部X线检查,三、胸部CT检查,四、动脉血气分析,五、其它:血常规,痰培养等,肺功能检查,是判断气流受限的主要指标,1、,FEV,1,/FVC,是评价,气流受限,的一项敏感指标。,FEV,1,%预计值,是评估,COPD严重程度,的良好指标。,2、TLC、FRC、RV增高,VC减低

9、表明肺过度充气,RV/TLC增高。,3、一氧化碳弥散量(DLco)及其与肺泡通气量比值下降。,胸部,X,线检查,肺容量扩大;,肋骨平直;,肺透光度增强、心脏悬垂狭窄,膈肌低平。,COPD,的诊断,根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。,诊断的关键是,肺功能检查。,常规的X光片,一般实验室检查,对COPD(尤其是早期的COPD)诊断意义不大。,不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的,必备条件,少数患者无咳嗽、咳痰,仅在肺功能检查时,FEV,1,/FVC 70%,,而,FEV,1,80%,预计值,在除外其他疾病后,亦可诊断为,COPD,。,吸入支气管舒张药后,FEV,1,/FVC

10、70%,及,FEV,1,80%,预计值,,可确定为不能完全可逆的气流受限。,COPD,严重程度分级,对于确诊为,COPD,的患者,可以根据其,FEV,1,%,预计值下降的幅度对,COPD,的严重程度做出分级,:,COPD,的严重程度分级,0级(高危),有COPD的危险因素,,有,咳嗽、咳痰症状,肺功能正常。,级(轻度),FEV1/FVC70%,有或无慢性咳嗽、,FEV180%,咳痰症状。,级(中度),FEV1/FVC70%,有或无咳、痰,50%FEV180%,,呼吸困难症状,级(重度),FEV1/FVC70%,有或无咳、痰,30%FEV150%,呼吸困难症状,级(极重度),FEV1/FVC70

11、FEV130%或,FEV150%伴慢性呼衰,COPD,病程分期:,急性加重期,(,AECOPD):,短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重,痰量增加,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。,最常见原因是感染,稳定期:,患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。,并 发 症,一、慢性呼吸衰竭,二、自发性气胸,三、慢性肺源性心脏病,四、继发性红细胞增多症,COPD,稳定期,的治疗,1、教育和劝解患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,脱离污染环境,2,、支气管舒张药,2,受体激动剂(沙丁胺醇、沙美特罗),抗胆碱能药物(异丙托溴铵、噻托溴铵),茶碱类(茶碱、氨茶碱、多索茶碱),3,、祛痰药,(盐酸氨溴索

12、4,、糖皮质激素,不推荐稳定期长期口服糖皮质激素,可长期吸入糖皮质激素与长效,2,受体激动剂联合制剂(舒利迭),COPD,稳定期,的治疗,5,、长期家庭氧疗,(LTOT),鼻导管吸氧,氧流量,1-2L/min,,吸氧时间,15h/d。,6,、,免疫调节剂 日达仙,7,、疫苗,(推荐,65,岁或,65,岁且,FEV1,40%,预计值的慢阻肺患者使用肺炎链球菌疫苗,每,5,年,1,次),长期家庭氧疗,(LTOT),氧疗指征:,1.,呼吸空气时,PaO,2,55mmHg,或动脉血氧饱和度(,SaO,2,),88%,,有或无高碳酸血症,2.PaO,2,5560mmHg,或,SaO,2,=88%,,

13、并有肺动脉高压、肺心病、右心衰竭或红细胞增多症(血细胞比容,55%,),急性加重期的治疗,1,.支气管扩张剂:M受体阻断剂及,2,受体激动剂联合用药,雾化吸入,2.糖皮质激素:推荐口服泼尼松龙,30-40mg/日,持续10-14天,/,静脉给予甲泼尼龙,持续5-7天,3.抗生素治疗:当COPD急性加重病人有感染征象时,根据药敏选择抗生素,4.控制性低浓度氧疗,(,吸入氧浓度,=21+4*,氧流量,),5.通气支持:包括无创机械通气和有创性机械通气,预 防,戒烟,是预防,COPD,的重要措施。,控制职业和环境污染。,积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。,疫苗的使用对防止,COPD,反复感染可能有益。,加强体育锻炼,增强机体免疫力。,高危人群定期行肺功能监测。,健康指导,1.,疾病知识指导,(,避免诱因,),2.,心理疏导,(,焦虑,),3.,饮食指导,(,高热量、高蛋白、高维生素,),4.,家庭氧疗,谢谢,

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