传染病与寄生虫病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学与病理生理学,第二十章 常见传染病及寄生虫病,目的要求,熟悉常见传染病及寄生虫病的病理变,化，了解其病因、发病机制和结局。,第一节 结核病,一、概论：,结核病是由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，亦可引起全身各器官结核。,（一）病因及发病机制,1.,病因,分型：人型,*,、牛型,*,、鸟型、鼠型,结核杆菌,菌体成分：脂质、蛋白及多糖类,2.,传播途径：,呼吸道及消化道，皮肤伤口,3.,发病机制,致病性取决于：脂质、蛋白、多糖。,发生、发展取决于机体免疫力和变态反应的,强弱，以及感染的菌量及其毒力大小。,免疫反应和变态反应（,型）常同时发生或,相伴出现。,结核杆菌,初次感染,巨噬细胞吞噬 被巨噬细胞吞噬不能 杀灭,抗 原提呈,（局部炎症、播散）,CD,4,T,细胞,（,30,50,日机体产生免疫反应）,细胞因子,型变态反应 免疫反应,干酪样坏死 吞噬、杀灭细菌,组织结构破坏,（,1,）渗出为主的病变,发生条件：,早期或抵抗力低下，菌量多，毒,力强或变态反应较强。,病变：,浆液性炎或浆液纤维素性炎。,好发组织：,肺、浆膜、滑膜、脑膜。,转归：,吸收消散，或成为增生或变质为主的,病变。,（二）病理变化,（,2,）增生为主的病变,发生条件：,细菌数量少，毒力较低或机体免,疫反应较强时。,病变：,结核结节,具有诊断意义,肉眼：,单个时不易见，融合成较大结节时表,现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略,带黄色，可微隆起于脏器表面,类上皮细胞,镜下,郎罕巨细胞,淋巴细胞、少量成纤维细胞,典型的结节中央有干酪样坏死,结核结节,类上皮细胞：,梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清，核呈圆或卵圆形，染色质较少，可见,1-2,个核仁。,朗格汉斯,巨细胞：,体积大，胞浆丰富，核与类上皮细胞核相似，多核，核排列在胞浆周围呈花环状、马蹄形或密集在胞体一端。,（,3,）,坏死,为主的病变,发生条件：,细菌数量多，毒力强、抵抗力,低或变态反应强烈时。,病变：,干酪样坏死,特征性病变。,肉眼：,淡黄色，均质细腻，质地较 实，状似奶酪或豆腐渣。,镜下：,为红染无结构的颗粒状物质。,右上方见大量粉红色，细颗粒状，,无结构干酪样坏死。周围被结核,性肉芽组织包绕。,（三）发展和结局,1.,转向愈合,吸收消散,（吸收好转期）,纤维化、纤维包裹及钙化,（硬结钙化期）,2.,转向恶化,浸润进展（浸润进展期）,溶解播散（,溶解播散期）,二、肺结核病,原发性肺结核病,分类,继发性肺结核病,原发性肺结核病,第一次感染结核杆菌而引起的肺结核,病，,多发生于儿童，又称儿童型肺结核病。,1.,病变特点,（一）原发性肺结核病,原发综合征：,肺的原发病灶、结核,性淋巴管炎、肺门淋巴结结核三者合称。,肺结核原发综合征,部位：通气较好的肺的上叶下部或,原发病灶：,下叶上部近胸膜处，以右肺多见。,病变：直径,1,1.5,cm,，,灰黄色炎性实,变灶，中央 可 发 生干酪样坏死。,结核性淋巴管炎：,肺门淋巴结结核：,肺门淋巴结肿大，干酪样坏死。,X,线：呈哑铃状。,2.,结局,自愈（,95,）,小病灶,可吸收、纤维化,大病灶,纤维包裹和钙化,播散,1,）支气管播散：少见，空洞、干酪样肺炎,示肺门淋巴结结核病变破溃累及支气管，引起双侧肺广泛病变,干酪样肺炎伴空洞形成,原发性肺结核 支气管播散,（大体）,2,）淋巴道播散：,肺门淋巴结气管分叉处、气管旁,纵隔锁骨上下及颈前颈后淋巴结淋巴,结结核,示,原发,综合征扩大，并向纵隔及颈部,淋巴结播散,原发性肺结核,淋巴道播散,（大体）,经肺静脉全身粟粒性结核或肺外结核,经肺动脉肺粟粒性结核,3,）血道播散,原发性肺结核,血道播散 （大体，光镜）,干酪样坏死物质及结核杆菌进入血流，可引起全身性粟粒性结核病，大体示全肺布满大量、散在、细小灰白色结节。镜下示结核结节，粟粒性病灶由,1,个或多个结核结节组成,急性粟粒性肺结核,（二）继发性肺结核病,是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称成人型肺结核病。,1.,结核杆菌来源,外源性再感染,内源性再感染：潜伏病灶的发展,2.,病变特点,（,1,）病变多始发于肺尖部。,（,2,）由于变态反应，易发生干酪样,坏死；由于免疫反应较强，坏死灶周围以,增生为主，形成结核结节。,（,3,）病程较长，病情复杂，时好时,坏，新旧病变交杂存在，临床类型多样。,3.,临床类型,（,1,）局灶性肺结核,早期病变,病变特点：,肺尖（右肺多见），,病灶境界清楚，以增生为主。,临床特点：,常无症状，,X,线,肺,尖单个或多个边界清楚的阴影。,结局：,自愈,纤维化或钙化,发展,浸润型肺结核,局灶型肺结核,（左，大体）,：右肺尖处有一境界清楚的类圆形灰白色病灶，浸润性改变不明显。,浸润型肺结核,（右，大体及光镜）,：大体示肺尖处有一境界不清楚的灰白色病灶，向周围组织浸润、扩散。镜下示中央处为干酪样坏死灶，周围肺泡内充满浆液、单核细胞、淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。,（,2,）,浸润型,肺结核,常见。,病变特点：,肺,尖或锁骨下，病变,以渗出为主，中央,有干酪样坏死，病,灶周围有病灶周围,炎。,临床特点：,常有低热,、疲乏、盗汗、咳嗽,和咯血等症状，,X,线锁骨下模糊的云絮状阴影。,结局：,痊愈,恶化：灶病扩大（浸润进展）、液化,急性空洞 支气管播散 干酪性肺炎,经久不愈,慢性纤维空洞型肺结核,病变特点：,肺内有一个或多个厚壁空,洞，并有新旧不一、类型不同的病灶，后期肺,广泛纤维化。,临床特点：,病程长，时好时坏，可引起大,咯血、气胸、肠结核，后期可引起肺源性心脏,病，,X,线可见厚壁空洞。,结局：,愈合、开放性愈合。,（,3,）,慢性纤维空洞型肺结核,慢性纤维空洞型肺结核,（大体）,右,肺上,叶、中叶有厚壁空洞形成，右下叶有不规则、新旧不一的结核病灶，常伴有肺组织的纤维化。,病变特点：,广泛的干酪样坏死和大量浆,液纤维素渗出。,临床特点：,起病急剧，病情危重，中毒症,状明显。,结局：,不及时治疗，可迅速死亡。,（,4,）干酪性肺炎,干酪性肺炎（大体，光镜）,肺肿大实变，切面呈黄色干酪样，伴多个急性空洞形成。,病特变点,：,纤维包裹的孤立的境界,分明的球形干酪样坏死灶。,临床特点：,临床多无症状，,X,线需,与肺癌鉴别。,结局：,有恶化进展的可能。,（,5,）,结核球（结核瘤）,结核球,病变特点：,湿性为浆液纤,维素性炎，干性为增生性炎。,临床特点：,胸腔积液或胸膜,粘连。,结局：,吸收或纤维化而胸膜,增厚。,（,6,）结核性胸膜炎,示,胸膜肥厚，胸腔内积聚大量奶酪样脓液，肺内仍有结核病灶，肺门淋巴结肿大,四、肺外器官结核病,（一）肠结核,溃疡型、增生型,（二）结核性腹膜炎,干型、湿型,（三）结核性脑膜炎,（四）肾结核,（五）生殖系统结核,（六）骨与关节结核,溃疡型肠结核,(,左,),增生型肠结核,(,右,),示,肠粘 膜,脱落形,成,椭圆或带状溃疡,，其长径与肠轴垂,直,，边缘参差不齐,，底部附有干酪样,坏死物质,示肠壁高度,肥厚、变硬、,下端形成狭窄，,上段代偿性扩,张,结核性腹膜炎（大体）,示腹膜、肠壁表面充血，形成无数细小粟粒大小灰白色结节，肠系膜附着灰白色混浊渗出物，伴草黄色或血性腹水,肾结核病（大体）,示,肾,实质内许多干酪样坏,死灶及空洞形成，输尿管、,肾盂粘膜有浅表溃疡及灰黄,色干酪样坏死物附着,结核性脑膜炎（大 体）,示,脑,底部多量灰白色混浊渗出物积聚、附着，血管扩张充血，多处灰白色细小粟粒结节形成,第二节 伤 寒,伤寒是由伤寒杆菌引起的以全身,单核巨噬细胞,系统,增生,为特征的,急性增生性炎,主要累及回肠末端淋巴组织，故又称肠伤寒。,一、病因、发病机制,病因：伤寒杆菌，,G,，,内毒素是其 主要致病因素。,传染源：伤寒患者和带菌者（胆囊）,伤寒杆菌,胃,部分被 胃酸杀灭,部分肠粘膜淋巴组织胸导管第一次,全身单核巨噬细胞增生、吞噬细菌,菌血症,细菌在吞噬细胞中大量繁殖,菌再次入血并释放内毒素（败血症）,全身中毒症状,胆囊内大量菌随胆汁再次进入,肠壁致敏淋巴组织,强烈变态反应,局部肠粘膜坏死、脱落溃疡形成,（一）基本病变,全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎,伤寒细胞：,增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、,红细胞、淋巴细胞、细胞碎片等，称为伤寒细胞。,伤寒肉芽肿（伤寒小结）：,大量伤寒细胞聚,集成境界清楚的结节状病灶,特征性病变。,二、病理变化与临床病理联系,（二）肠道病变,以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为明显,1.,髓样肿胀期,2坏死期,3.,溃疡期,4.,愈合期,1.,髓样肿胀期,肉眼,：淋巴组织,肿胀，灰色红、质软，,凸出于粘膜表面，呈椭,圆形如脑回样隆起。,镜下,：淋巴组织内,可见伤寒肉芽肿。,2.,坏死期,肉眼,：髓样肿胀处,失去光泽呈灰白色或黄,绿色。,镜下,：肠粘膜坏,死，呈无明显结构的红,染区。,3.,溃疡期,坏死组织脱落溃疡。,集合淋巴结溃疡呈椭圆形，,其长轴与肠管长轴平行。孤,立淋巴结溃小而圆。,4.,愈合期,肉芽组织、上皮组织增生修复。,临床：,全身中毒症状如高热、腹部胀痛、,便秘或腹泻，少数合并肠穿孔、肠出血。,第一周：血培养（）,第二周：粪便培养（）,第三周：肥达反应（）,（二）其他病变,1肠系膜淋巴结、肝、脾有伤寒肉芽,肿形成 肝、脾、淋巴结肿大。,2.,骨髓内巨噬细胞增生、压迫及毒素,作用 血中中性粒细胞减少。,3.,心脏因毒素致心肌细胞水肿或坏,死，迷走神经兴奋而出现相对缓脉。,4.,皮肤细菌栓塞局部出现淡红色小斑丘疹玫瑰 疹。,5.,隔肌、腹直肌凝固性坏死肌肉疼痛和皮肤知觉过敏。,6.,胆囊：细菌在胆汁中繁殖经肠排出，形成传染源。,7.,肾小管上皮细胞可有水肿，肾小球毛细血管壁可有免疫复合物沉积，引起蛋白尿。,四、结局和并发症,如无并发症，不经治疗，,4,5,周可痊 愈。,并发症：,（一）肠出血和肠穿孔,（二）支气管肺炎,（三）中毒性心肌炎,第三节 细菌性痢疾,概述,细菌性痢疾是痢疾杆菌引起，经消化道传播的肠道传染病，病变特点是肠道,纤维素性炎,，最多见于,乙状结肠及直肠,。,一、病因、发病机制,1.,病因：痢疾杆菌，,G,，,四型，均产生内,毒素，志贺菌尚可产生外毒素。,2.,传染源：患者及带菌者,3.,传播途径：消化道,菌多、毒强、抵抗力,4.,发病机制：,痢疾杆菌胃肠肠道,炎症毒血症,二、病理变化及病理临床联系,病变部位：乙状结肠和直肠,分类：急性、慢性、中毒性三类,（一）急性细菌性痢疾,1.,早期急性卡他,性炎,假膜性炎,假膜,脱落,地图状溃疡肉,芽组织及粘膜上皮增生,修复,粘膜上皮坏死，渗出物中出现大量纤维素，形成假膜。（,特征性变化,）,临床病理联系,炎症介质刺激肠平滑肌痉挛、肠,蠕加强腹痛、腹泻、肠鸣音亢进,炎症刺激肛门括约肌及直肠壁内神经,纤维末梢里急后重和排便次数,粘液分泌亢进及假膜溶解、脱落伴出,血粘液脓血便,（二）慢性细菌性痢疾,病程达,2,月以上甚至数年,肠道病变反复发作，新旧杂陈，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。,（三）中毒性菌痢,多见于,2,7,岁儿童。,全身中毒症状严重。,肠道症状不明显（肠粘膜轻微卡他性炎）。,第四节 阿米巴病,概述,是由溶组织内阿米巴原虫引起的寄生虫病。,本病包括肠阿米巴病及肠外阿米巴病。,一、肠阿米巴病（阿米巴痢疾）,病变部位：,盲肠、升结肠,病变性质：,变质性炎,（一）病因和发病机制,包囊体 胃 小肠 肠功能正常,（传染型）,溶组织内阿 小滋体 包囊体排出,米巴原虫 滋养体 ,（致病型）大滋养体,分泌透明质酸酶、胰蛋白酶,+,阿米巴运动破坏和溶解宿主,组织造成肠粘膜坏死、溃疡,（二）病理变化,病变特点：结肠的变质性炎，以形成口小底,大的,烧瓶状溃疡,。,1.,急性期病变,溶组织内阿米巴滋养体肠粘膜液化坏死,烧状状溃疡病变进展隧道样溃疡巨大溃疡形,成,肠阿米巴痢疾,肠粘膜面可见多个大小不等的圆形或椭圆形的坏死溃疡灶，溃疡周围粘膜隆起,口小底大的,烧瓶状潜行性溃疡镜下观,高倍示坏死灶边缘的阿米巴滋养体（箭头所示），滋养体体积大，圆形或椭圆形，胞质丰富，淡红染，其内可见被吞噬的红细胞、糖原空泡等,结肠阿米巴痢疾,2.,慢性期病变,病变多样，肠壁坏死、溃疡,肉芽组织增生及瘢痕形成，可形成息肉,新旧病变交替出现，导致肠壁增厚或肠腔狭窄,三、肠外阿米巴病,1.,阿米巴肝脓肿,2.,阿米巴肺脓肿,3.,阿米巴脑脓肿,阿米巴肝脓肿,肝切面可见一个较大的圆形脓肿，已向膈,面穿破。脓肿上壁有破棉絮状物质残存,第六节,流行性出血热,是由汉坦病毒引起的自然疫源性急性传染病。,一、病因,汉坦病毒,二、传染途径,传染源：鼠类是最主要的宿主和传染源。,病变以出血性血管炎为主要特征,.,传染途径：,病毒呼吸道、消化道、直接接触皮肤粘膜伤口、,经胎盘,感染人体。,三、发病机制,未完全清楚，可能与病毒血症及免疫,损伤有关。,四、病理变化,1.,基本病变：是全身小血管损伤引起的出血性炎症。,小动脉、小静脉及毛细血管内皮细胞肿胀、变性、脱落；血管壁纤维素样坏死；毛细血管腔内有微血栓形成导致各脏器组织的水肿和出血（以肾、心、肾上腺及脑垂体病变最突出）,2.,特征性病变：肾上腺髓质、,脑垂体前叶,及右侧心房心耳内膜下同时出现明显出血、血栓,形成和坏死,五、临床表现,发热、出血、休克及急性肾功衰竭,病程分五阶段：发热期、低血压休克期、少,尿期、多尿期、恢复期,右心房心内膜下大面积出血，心肌细胞变性，萎缩。,肾髓质,极度充血，出血，间质水肿，肾小管坏死。,脑,垂体前叶出血性坏死，灶状淋巴细胞浸润。,肾上腺皮质细胞脂肪变性和坏死,性传播疾病,(,STD),是指通过性行为而传播的一类疾病。,淋病,尖锐湿疣,梅毒,艾滋病,第七节 性传播疾病,一、淋病,概念：是由,淋,球菌引起的最常见的,STD,。,传染源：患者及无症状带菌者,传染途径：性交直接传染、接触被污,染物间接感染,基本病变：,泌尿生殖器官急性化脓性,炎,男性可累及尿道、前列腺、精囊、附睾。,女性可累及外阴、阴道腺体、尿道、宫颈，,甚至宫内膜、输卵管等。,临床表现：常表现为尿道口充血、水肿、,脓性渗出物。,预后：经抗生素治疗可痊愈，但因不洁性行,为复发。,二、尖锐湿疣,（一）概述,概念：是由,人,乳头瘤病毒,(,HPV),引起的,STD,。,主要特征：,外生殖器良性增生性疣状病变。,（二）病因、传播途径,病因：,HPV,（,DNA,病毒）仅在人体细胞内寄生,复制。,传播途径：性接触直接传染、病毒污染物间接,感染、母婴间传播。,（三）病理特点,部位：男性常见于阴茎冠状沟等,处，如女性多见于阴蒂等处。,肉眼,：小而尖突起，如鸡冠的尖,部，色淡红，质软。,镜下,：表皮呈疣状或乳头状瘤样增,生，表皮突增粗延长，偶见核分裂；角质,层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞；棘,层肥厚，出现有诊断意义的,凹空细胞。,尖锐湿疣,鳞状上皮呈乳头状增生，乳头轴心为纤维血管组织,尖锐湿疣,凹空细胞核呈人类乳头状瘤病一（,HPV,）阳性表达（免疫组化）,听,尖锐湿疣,棘细胞层上部见一些体积大、胞质空虚，核肥大的凹空细胞,（,四）临表表现,易反复发作，刺激局部，有瘙痒、烧,灼感等不适。本病可癌变。,三、梅毒,（一）概述,概念：是由梅毒螺旋体引起的慢性性传播病。,基本病变,:,闭塞性动脉内膜炎,及,血管周围炎,，晚期出现,树胶肿,的特征性病变,先天性：母婴,临床特点：病程具长期性、潜匿性；,临床表现复杂多样，累及多脏器，也可潜,伏多年甚至终身无表现。,（二）病因及发病机制,病因：梅毒螺旋体,传染源：梅毒患者,传播途径：,95%,经性交传播,后天（获得）性,其他：病原体经破损的粘,膜或皮肤进入人体,先天性：胎盘,本病潜伏期,10,90,天。,梅毒螺旋体,（三）病理变化和临床病理联系,1.,基本病变,（,1,）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎,（各期）,闭塞性动脉内膜炎：小动脉内皮细胞、纤维,细胞增生 管壁 增厚，管腔狭窄闭塞,。,小血管周围炎,：浆细胞、淋巴细胞浸润,（,2,）树胶肿（梅毒瘤）,梅毒的特征性病变,（见于第三期梅毒,）,部位：可发生于任何器官，常累及皮肤，粘,膜，肝，睾丸，骨,肉眼：灰白色，大小不一，韧而有弹性，似,树胶。,镜下：,中央凝固性坏死,（似干酪样坏死，不彻底）,似结核 周围少量类上皮细胞 、郎罕巨细胞,结节 较多淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞,树胶肿（梅毒瘤）,2.,后天性梅毒,1.,第一期梅毒,（,1感染后,3,周，在入侵局部如阴茎冠状沟等处出现单个、圆形或椭圆形硬结、糜烂或溃疡病变，直径约,1,cm,，,色如牛肉，边缘隆起，无痛硬实，称,硬性下疳,。,（,2,）镜下见溃疡底有闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。,1,个月左右多自然消退，但体内螺旋体仍继续繁殖。,硬性下疳,2.,第二期梅毒,（,1,）下疳发生后,8,9,周发病，引起,全身皮肤、粘膜的,梅毒疹,，以及阴茎、肛,周的,扁平湿疣,。,（,2,）镜下见闭塞性动脉内膜炎和血,管周围炎，此期传染性强。,（,3,）梅毒疹可自行消退，但不治疗,可发展为第三期梅毒。,梅毒疹：皮肤、粘膜的斑疹、丘疹。,扁平湿疣：阴茎、肛周等处，暗红色,突起的斑块，表面平坦。,3.,第三期梅毒,（晚期梅毒）,（,1,）常发生于感染后,4,5,年，病变可,累及多个脏器，最常发生于心血管，其次为,中枢神经系统，再次为肝、骨及睾丸等器,官。,（,2,）各器官内均在血管炎、树胶肿的基,础上经纤维化导致严重的结构破坏及功能障,碍。,1,）心血管,主,A,外膜滋养血管内膜炎 中膜弹力纤维、,平滑肌缺血和退行变性,A,壁瘢痕形成,梅毒性,主,A,炎,梅毒性主,A,炎（弹力纤维严重破坏）,主,A,瘤,病变波及主,A,瓣,主,A,瓣 关闭不全,2,）肝,肝梅毒,分叶肝,3,）骨,骨梅毒,骨折,；鼻骨梅毒,马鞍鼻,4,）中枢,N,系统,累及脑脊髓膜、大脑皮质、脊髓末段脑膜血管内膜炎、周围炎血栓形成、栓塞,脑血管意外及皮质萎缩,皮质血管壁及巨噬细胞含铁色素沉积麻痹,性痴呆,脊髓膜血管周围炎脊髓膜增厚及脊髓末段,后索及后根萎缩、变性脊髓痨,梅毒性主动脉炎,肉眼：主动脉内膜面有许多不整齐的下陷皱纹，似老树皮状。,3.,先天性梅毒,（,1,）早,发性先天性梅毒：指在胎儿或,2,岁内,婴幼儿期发病的先天梅毒。,病原体由母血胎盘胎儿早产、死胎,或晚期流产,主要病变：广泛大疱、大片剥脱性皮炎及梅,毒疹；肺弥漫纤维化、血管床 白色肺炎；,骨软骨炎及骨膜增生胫骨向前弯曲 马刀,胫；鼻骨破坏马鞍鼻,（,2,）晚发性先天性梅毒：指在,2,岁以上幼儿,发病的先天性梅毒。,主要病变：间质性角膜炎、神经性耳聋、,小而尖的楔形门齿,三联征。患者还可出现马刀,胫、马鞍鼻。,示全身皮肤、粘膜的出现,大皰和剥脱性,皮炎,示牙齿发育障碍，门齿小而尖，,门齿切缘呈镰刀状缺陷（楔形门齿）,四、艾滋病,概念：艾滋病是获得性免疫缺陷综,合（,AIDS,）,的简称，是由人免疫缺陷病,毒（,HIV,）,所引起的以全身性严重免疫缺,陷为主要特征的致命性传染病。,（一）病因与发病机制,HIV,是一种逆转录,RNA,病毒，包括,HIV,1,和,HIV,2,两种类型。,HIV,感染,CD4,+,T,细胞（病毒包膜蛋白,gp120,与,CD4,分子结合）,CD4,+,T,细胞大量破坏 免,疫功能严重缺陷,HIV,感染单核巨噬细胞,HIV,可在细胞内复,制 增生游走、扩散,HIV,与,CD,分子结合过程,（二）传播途径与临床病理分期,1.,传播途径,70,传播通过性接触传播。,血道传播。,胎盘传播、母婴间传播。,其他如器官移植、医疗职业性传播等。,2.,临床病理分期,（,1,）,急性感染期,：,36,周后，少数有,发热、咽痛、肌肉酸痛。,（,2,）,AIDS,相关综合征期（,ARC,）,：,可,持续,2,10,年。无症状至全身淋巴结增生,肿大。,（,3,）,AIDS,期,：继发机会性感染及恶性,肿瘤，出现发热、乏力、消瘦、腹泻、神,经系统症状等。,（三）病理变化,1.,淋巴组织病变,早期：淋巴结反应性增生、肿大全,身浅表淋巴结肿大。可见华芬多核巨细,胞。,晚期：淋巴结结构被破坏，,T,、,B,细胞,消失殆尽巨噬细胞、浆细胞替代。胸腺、,肠道等淋巴组织萎缩，脾淤血肿大,。,2.,继发感染,混合性机会感染即继发多种在正常人,体不致病的病原体感染，是本病的特征之,一。例：肺部感染卡氏肺囊虫。,3.,继发性肿瘤,约有,1,3,AIDS,患者继发卡波西肉,瘤，非霍奇金恶性淋巴瘤发病率也较高。,预后：差。进入,AIDS,期后，,1,年内病,死率为,50%,，,5,年以上死亡率,100%,。,第八节 血吸虫病,血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起,的寄生虫病。,在我国是日本血吸虫病流行。,本病的病变包括由尾蚴、童虫、成虫,及虫卵引起多种组织损伤，其中以,虫卵,沉,积引起,肠,、,肝,、,脾,等脏器的病变最为重要。,一、病因、传播途径与发病机制,钉螺 入水,虫卵随粪便排出入水毛蚴尾蚴人,小,V,或淋巴管入血,畜接触疫水时尾蚴钻入皮肤童虫,肠系膜,V,右心、肺、全身成虫产卵沉积于,肝、肠壁内随粪便排出体外,二、病理变化,与主要脏器病变,（一）,基本病变,1,.,尾蚴性皮炎,皮肤红色小丘疹，奇痒，数日后可自然消退。,2.,童虫引起肺部病变,肺充血、出血、水肿、嗜酸性,粒细胞和巨噬细,胞,浸润、血管炎和血管周围炎。,患者可出现发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。,3.,成虫引起的病变,门,V,系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、,血栓形成或栓塞，嗜酸性粒细胞浸润。,4.,虫卵引起的病变,（,1,）急性虫卵结节（嗜酸性脓肿）,结节中央数个成熟虫卵，表面有红染、,均质、放射状火焰样物质。,周围大量变性坏死的嗜酸性粒细胞浸,润。晚期嗜酸性粒细胞减少，而巨噬细胞,逐渐增多。,（,2,）慢性虫卵结节（假结核结节）,结节中央是卵壳碎片或钙化的死虫卵。,周围有异物巨细胞、巨噬细胞、类上皮细,胞。最外周有淋巴细胞和成纤维细胞。,急性虫卵结节,慢性虫卵结节,（二）主要脏器病变,1.,肠道病变,虫卵主要沉积在直肠、乙状结肠和降,结肠。,早期肠粘膜充血、水肿、浅表溃疡。,晚期肠壁增厚、变硬或息肉状增生，,可有肠腔狭窄与梗阻，甚至癌变。,2,.,肝脏病变,虫卵主要沉积在汇管区门,V,分支内。,早期有较多急性虫卵结节。,晚期慢性虫卵结节，并不断纤维化，,导致肝硬化（干线型或管道型）。,3.,脾脏病变,早期脾内单核巨噬细胞增生。,晚期脾淤血，体积显著增大。,肝急性血吸虫病,肠慢性血吸虫病,血吸虫性肝硬化,