干酪性肺炎CT形态.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,干酪性肺炎,CT,形态学,通化市中心医院感染科,唐绍宏,结核杆菌,我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因之首。,一般特性：有下列三大特点：,1.,抗酸性染色；,2.,生长大多缓慢；,3.,致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞,不产生外毒素或内毒素,其致病性与菌体成分有关。,（二）培养特性,专性需氧，营养要求高，常用营养丰富的,罗氏培养基,作分离培养。,最适生长温度,37,，,pH6.5,6.8,为宜,生长缓慢,菌落表面干燥呈颗粒状，不透明乳白色或淡黄色，呈菜花状,（三）抵抗力（两耐、三敏感）,耐干燥、耐酸碱,对湿热敏感；对,70,75,的酒精敏感；对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。,（四）变异性,结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变异。,毒力变异：,卡介苗,（,BCG,）,形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、,B,内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为,L,型（无细胞壁型）,1,、脂质,磷脂：,促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。,索状因子：,能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应。,蜡质,D,：,可使机体产生迟发型变态反应。,硫酸脑苷酯：,能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。,2,、蛋白质,结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质,D,结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应，引发干酪样坏死。,病理改变,取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应,（一）基本病理改变,渗出,增殖,1,渗出性病变,病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎,。,影像学主要为,片状影,2,增殖性病变（结核结节,结节中央：郎罕斯巨细胞,（,Langhans giant cell,）,郎,罕斯巨细胞：体积巨大，,胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部,外围：类上皮细胞成层状排列和包绕,周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖,结节直径,:,为,0.1,至数毫米，可相互融合,肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性,小结节,。,（二）病变进展改变,1.,干酪样坏死,2.,液化与空洞形成,3.,播散,组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死,坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死,1.干酪样坏死,干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞,其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌,2.,液化与空洞形成,通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散,进入肺静脉造成全身性血行播散,通过支气管播散到其他肺部,3.,播 散,消散：,渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索,纤维化：,肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶,钙化：,肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶,（三）病变愈合改变,诊断标准,肺结核的诊断程序,可疑症状 胸部,X,线检查 痰检查,确定有无活动性 分类（传染性）治疗,诊断,1,、临床表现。,2,、,X,线或,CT,表现。,3,、病原学诊断,:1),结核菌涂片,;2),结核菌培养；,3,）结核菌核酸检测（,Xpert,MTB/RIF,）。,4,、病理学检查。,5,、免疫学检查：,1,）,PPD,；,2,）,TSPOT-TB,：（,1,）斑点试验；（,2,）,IGRA,。,6,、血常规、血沉、超敏,CRP,干酪性肺炎为什么易误诊,与支气管结核的不熟悉有关。,与间质性肺炎的不熟悉有关。,与,L,型结核菌不熟悉有关。,下面我们对以上三方面做简单复习。,支气管结核（,EBTB,）定义,是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也称支气管 粘膜结核。,确诊应包括：微生物学和,/,或病理学证据。,流行病学,活动性结核约,10%-40%,合并,EBTB,痰菌阳性的肺,TB,，合并,EBTB,约占,60%-70%,痰菌阴性的肺,TB,，合并率约,25%-30%,部分为单纯,EBTB,，约占,EBTB,的,5%-10%,我国缺乏,EBTB,统计数据。,女男之比为,2-3:1,发病机制,-,感染途径,结核杆菌直接感染支气管粘膜,淋巴结结核累及并穿透气管、支气管壁，含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气道壁。,结核菌沿支气管树的淋巴管漫延,通过血行播散至气管、支气管,以前两种途径最常见,临床症状及体征,EBTB,起病缓慢，症状体征多样，常缺乏特异性，单纯依靠症状及体征诊断困难。,活动性,EBTB,常有持续性刺激性咳嗽，咳痰，咯血，部分患者有发热、盗汗等症状。,肺部听诊可闻及限局性或弥漫性哮鸣音，病变区域还可闻及干湿性啰音。,非活动性,EBTB,的临床表现,慢性持续性咳嗽、活动后气促、呼吸困难、喘鸣,体征往往与累及气道的大小及气管狭窄程度相关，表现为病变区域呼吸音降低，喘鸣音，胸廓不对称，气管偏移等,慢性持续性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鸣音及干湿性啰音，应考虑,EBTB,可能。,支气管镜检查有利于诊断,胸部,CT,检查,气管、支气管壁规则或不规则增厚、管壁僵直，部分患者管壁可呈锯齿状或棘状突起，病损严重者可出现气管、支气管官腔狭窄，甚至管腔闭塞。,有助于累及部位、范围，气管狭窄的程度、狭窄段的长度以及病损支气管的厚度的精准判断。,CT,三维重建技术而产生的虚拟支气管镜（,Virtuai,Bronchoscopy,VB,）影像，可作为支气管镜检查的一个补充，可对气管、支气管、粘膜表面以及管腔的情况进行观察，其精细程度可对,6-7,级以上的支气管进行显影。,VB,影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对,EBTB,治疗过程的随访。,气管下段粘膜充血肿胀，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核,患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气急,于,2015,年,2,月来我院支气管镜检查示：左主支气管,结核,并狭窄,支气管结核,31,支气管内膜结核致左主狭窄,气管中段选择,高频电刀切开后,球囊扩张时,扩张后,扩张后,气管狭窄 置入支架,34,间质性肺病,间质性肺病,(Interstitial lung Disease,，简称,ILD),是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、,X,线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能,(DLCO),降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。,肺实质、肺间质与单核巨噬细胞,肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的,75%,，其中,30%,40%,是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占,90%,）和淋巴细胞（约占,10%,）以及很少量的肥大细胞等。,间质性肺病有哪些,病因已明,吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。,吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。放射线损伤。,微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。,药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。,癌性淋巴管炎；肺水肿。,吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气,病因未明,特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎,-,皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血,-,肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、,Wegener,肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。,L,型细菌的来历,细,菌,L,型最早由,Klieneberger,发现，他于,1935,年从念珠状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落，当时认为是一种支原体，并命名为,L1,（以他工作的,lister,研究所的第一个字母而定）。随后发现其它细菌也能分离出细菌,L,型，用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌,L,型的产生，并证明细菌,L,型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖,。,简介,L,型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人工诱导的，但人工诱导的频率远比自发为高。,例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将胀裂死亡；但在高渗环境下，它们仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型。,返祖,当抑制物去除后，,L,型细菌仍可回复至原来的形态，此为,L,型的返祖。有些较稳定的,L,型不易返祖。,生化反应,L,型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌相比，可发生变化。由于,L,型细菌的细胞壁缺失程度不同，同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢复。因此，对,L,型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。,抗原性,细菌变为,L,型后，抗原性减弱，在体内可以逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病易转为慢性或复发有关。,对抗生素的敏感性,抗生素对,L,型菌的抑制作用比原菌强（细胞壁不完整的原因）,L,细菌的生物学特性,3.l,型细菌的生物性状特点,嗜高渗性：,只有在高渗环境中才能生长，在普通的培养基上不生长；由于已经失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞浆膜，故在非高渗的环境中，菌体就会迅速地溶解而死亡；如,L,型金葡菌在蒸馏水中,3min,就会裂解，,2h,后消失，在,0,1,一,0,2,的氯化钠溶液中，,15min,后，细菌减少,90,，而在,2,15,的氯化钠溶液中，菌体则无变化,2.L,型细菌的形成,L,型细菌的形成与细菌生存环境的改变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌变成,L,型细菌的因素如下：,(1),抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，即,L,型细菌。,(2),酶类，如溶菌酶、脂酶；,(3),机体的一些免疫因素，如抗体、补体、吞噬细胞；,(4),物理因素，如紫外线；,(5),化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可能与临床有密切关系。,L,细菌的致病性,L,型细菌分布非常广泛，凡有细菌的地方皆有,L,型细菌存在，如土壤、水溪、动物器官及人体组织等。研究证实：病原性微生物的,L,型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。,细菌,L,型不仅可返祖成为原菌株后具有致病性，某些,L,菌本身也能致病，发现,L,型细菌能引起特发性血尿。,L,型细菌尤易形成一些慢性感染。已经证实：细菌,L,型与某些慢性和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。从临床材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证明有,L,型存在。细菌,L,型的致病特征为,间质性炎症,，与病毒、支原体等,无壁微生物引起的感染相似。,敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌,L,型的毒力明显低于原菌株，小鼠静脉注射白色念珠菌,L,型，生存时间为,23.5,天，而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存时间为,15.8,天。,L,菌的致病因素主要是产生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内毒素，有些细菌,L,型的细胞膜也具有一定的致病性。,L 型感染的致病特点,间质性炎症,动物实验证实,以多种细菌L 型,如金葡菌、链球菌、伤寒沙门菌、结核菌、新型隐球菌、幽门螺杆菌和钩端螺旋体等分别感染小鼠或豚鼠病理证实,病变与病毒等缺壁微生物引起的相同,为间质性炎症。,小鼠经滴鼻感染金葡菌L型,11只肺中仍分离出L型,病变为间质性炎症。另4只分离出回复菌,病变为化脓性支气管肺炎。,细菌细胞壁中的肽聚糖对粒细胞有趋化作用,L型失去细胞壁故临床感染,粒细胞常不升高,。,暴露在外的细胞膜有致分裂原的作用,能促使淋巴细胞分裂,呈现,以淋巴细胞浸润为主的间质性炎症,(若细菌型与L 型同时存在则例外)。,L型可失去原菌的特征性病变,结核菌,L,型,因失去细胞壁中的大量磷脂,不能刺激巨噬细胞转变为郎罕巨细胞而形成结核结节的特征性变化,但仍能引起干酪样坏死,在病理诊断时可造成漏诊和误诊。,细菌,L,型败血症,的诊断标准与特点（参考）,:,(1),有感染的临床表现,二次以上从血、骨髓或其他材,料中分离出,L,型,并回复为同种细菌。,(2),发热不规则,大多呈弛张热。,(3),白细胞不增高,(,伴有细菌型者可増高,),有中毒颗粒、,感,染骨髓象。,(4),血沉常加快,胸片常见有间质性肺炎。,1.,形态染色,细长略带弯曲杆菌,有荚膜,齐尼（,Ziehl-neelsen,),抗酸染色呈红色,L,型,细菌呈非抗酸性,G,性颗粒（,Much,颗粒,）,一、,TB,生 物 学 性 状,6.,变异性,形态及菌落变异：,结核杆菌的,L,型：颗粒状、丝状（,Much,颗粒）,抗酸（,+,）（,-,）,菌落,R S,毒力变异：如,卡介苗,BCG,：,是,Calmette,和,Gurin,将,牛分枝杆菌,经,13,年,230,次传代而获得的,减毒活疫苗株,耐药性变异：,是结核卷土重来的,原因之一,2.,肺外结核,经淋巴、血液、消化道,扩散，,引起,肺外感染,，,如脑、肾、骨、淋巴结、肠、腹膜、胸腔、心包等,经损伤的皮肤粘膜,感染导致皮肤结核、粘膜结核（如,鼻粘膜,OR,入血,扩散至其他部位,肺外结核更多见于,L,型结核菌感染,干酪性肺炎特征性,CT,表现,1,、间质或实变基础上,肺体积缩小（排除其他肺体积缩小）。,2,、,雾凇样改变,周围为间质改变。,3,、,球形肺炎实变,周围为间质改变。,4,、干酪样肺炎病灶外出现,气管播散灶。,5,、支气管结核改变,-,锯齿样改变。,例,1,，左肺上叶间质改变，肺体积缩小。,例,1,，间质改变，肺体积缩小，雾凇样改变。,例,1,，左肺上叶支气管向左侧分支呈锯齿样改变。,例,1,，抗感染治疗半年（有头孢哌酮舒巴坦及美罗培南），出现虫蚀样空洞。,例,2,，干酪性肺炎，发热、咯血，抗结核治疗，病灶全部吸收。,例,3,，发热、咯痰带血，右肺实变及虫蚀样空洞，左肺树芽征（增殖性结节）。犯人，入院前未用抗生素。,例,4,，发热、咯乳黄色痰，带血，右肺下叶球形实变影，周围有间质改变。超敏,CRP500,。,IGRA,阴性。,例,4,，周围间质改变,例,4,，,2,周后，球形实变部分出现虫蚀样空洞。,例,4,，部分间质也出现虫蚀样空洞。,例,5,，午后低热，盗汗，咯血。同样，球形实变，周围间质改变。,例,5,，实变中心出现虫蚀样空洞。,形态学分析,间质改变,，说明为,L,型结核菌感染,，容易误诊，往往有反复使用,B,内酰胺类抗生素史，有间质改变，就不出现增殖性结节，相反，有增殖性结节，就不出现间质改变。,肺体积缩小,，说明有肺组织,干酪样溶解,。,雾凇样改变,，说明靠近支气管肺组织病变早，病变重，先有支气管粘膜,L,型结核，因无细胞壁，不能被单核细胞及粒细胞局限化，从支气管向肺组织穿行，与淋巴细胞相互作用，产生周围间质改变。,形态学分析,支气管锯齿样改变,，直接提示有支气管粘膜结核。,球形实变影，周围有间质改变,，提示球形实变影出现在先，病变重。其形成，可能为未完全脱壁的,L,型结核菌造成的。这与球形肺炎的形成原理有关，有细胞壁的细菌（金葡菌最典型）感染肺组织，单核巨噬系统细胞吞噬，释放趋化因子，粒细胞及单核巨噬细胞趋化到病灶周围，病灶被局限化为球形，故无细胞壁，无法局限化，而结核菌细胞壁完好，又往往形成增殖性结节，所以有以上推测。周围间质改变也支持以上推测。,临床工作中碰到的工作干酪性肺炎,不一一分析，共大家参考。,干酪性肺炎，不及时诊断及治疗，后果严重。,同一病人，左下肺仍有干酪性肺炎,谢谢观看！,