1、单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,骨质疏松,关注骨质疏松 享受健康生活,人生的自然变化必然规律?,静悄悄的流行病骨质疏松症!,概述,骨质疏松已成为一个危害公众健康的重要问题,10,月,20,日,是世界骨质疏松日。,据统计,目前我国的骨质疏松症患者约有,6000,万人。,50,岁以上妇女的患病率高达,50%,。因骨质疏松症引起的椎骨、髋骨等骨折约为,50%,60%。,老年男性发病率也近,30%。,骨质疏松症患者骨折后将有,80%,致残,其中,5%,50%,将于一年内死亡。,骨质疏松症,无声无息的流行病,骨质疏松是怎么形成的,体内性激素水平降低,钙的摄入量减少,维生素
2、D,不足,身体运动量的减少,其它,个体的差异、生活习惯、身体状况、疾病,甚至种族、生活地域等因素,什么是骨质疏松?,骨量减少,骨组织微结构破坏,骨骼脆性增加,是一种全身代谢性骨病,骨折危险,骨质量骨质疏松性骨折的关键因素,骨量峰值低,快速骨丢失,骨量,骨力学强度,骨质量,骨的结构,骨的矿化,骨的有机基质,微小损伤程度,骨折危险性,您能看出哪个图片是骨质疏松骨吗?,正常人骨,骨质疏松骨,骨质疏松时,椎体骨小梁分布的改变,正常骨小梁,轻度骨质疏松,中度骨质疏松,重度骨质疏松,横行骨小梁的减少大大降低了骨强度,骨密度的年龄曲线,Cecil Essentials of medicine;4th ed
3、ition,p.578,骨密度,停经,骨折阈值,10,20,30,40,50,60,70,80,年龄(岁),男性,女性,骨质疏松,骨质疏松症,骨质疏松,是骨的退化过程和现象,骨量减少,骨强度降低,不一定有临床症状或骨折发生,尚属生理性的退化范围。,骨质疏松症,是指骨质疏松达到一定程度出现全身骨痛症状,或伴发骨折等临床征象的病理状态。,骨质疏松症的特点,“无声无息”:,患者往往等到骨折才知道。,女性比男性多:,由于停经期间,女性荷尔蒙分泌锐减,加速骨质的流失。,随着年龄增加,骨质疏松症的患病率亦相继上升。,骨质疏松症的特点,骨质疏松症是全身骨骼系统的代谢性疾病,累及全身骨骼组织。,枢轴骨比四肢骨
4、骨丢失出现早,程度重。,松质骨比皮质骨的骨量丢失程度重,对骨质疏松反应更为敏感。,骨质疏松有什么危险因素?,您了解吗?,绝经后女性,母系家族史,低体重,老龄(,65,岁以上),不良生活习惯,长期应用糖皮质激素,骨质疏松危险因素,体型瘦小,种 族,年龄,=65,绝经,母有脆性骨折史,40,岁后脆性骨折史,疾 病,日照不足,运动过少,低钙饮食,不良生活习性,药 物,骨质疏松症的危险因素,种族、性别、年龄、女性绝经年龄、体型、体重、骨质疏松的家族史、个人不良生活习惯(酗酒、吸烟、长期饮用咖啡因饮料、,浓茶,等,),失重状态或长期卧床、制动,,运动过少,,缺乏日照,偏食,钙或,VitD,摄入不足,长期
5、使用免疫抑制剂、糖皮质激素、抗凝剂或利尿剂,凡原有原发性甲亢、甲旁亢、柯兴病、糖尿病、类风关、慢性肾功能不全、胃肠吸收功能障碍、,Pagets,病、多发性骨髓瘤或转移瘤的患者,骨质疏松症已经成为老年人常见病,骨质疏松,无,骨质疏松,骨质疏松,无,骨质疏松,60-70,岁,80+,岁,Ross PD.Epidemiology of osteoporosis.Chapter in:,Osteoporosis and bone densitometry,.Genant HK,Guglielmi G,Jergas M,eds.Springer-Verlag 1998,pp 21-42.,老年,女性,母
6、系家族史,出生低体重,先天性,(特发性骨质疏松),哪些人容易患骨质疏松症?,不,可,控,制,因,素,低体重,药物,(,皮质激素等),雌激素低下(闭经和早绝经),吸烟,过度饮酒、咖啡等,体力活动缺乏,饮食中钙缺乏,维生素,D,缺乏,哪些人容易患骨质疏松症,可,控,制,因,素,骨质疏松症的破坏影响,超过,50,岁的欧洲人每,8,人中有,1,人有椎体骨折,1999,年,在欧洲和美国用于治疗骨质疏松引起的骨折的医疗费用达到约,27,,,000,百万美金,在亚洲到,2050,年髋部骨折的发生率将上升,2-3,倍,且全球,50%,的髋部骨折发生在亚洲,您有过这样的症状吗?,腰背酸疼,驼背,骨折史,身高缩短
7、当前对骨质疏松症的研究,尤其是如何去预防和治疗骨质疏松症,已成为国际范围内医学界广泛重视的问题。,病因,生理因素,骨量变化的自然规律,骨量上升及储备期,骨代谢相对平衡期,基本骨量减少期,骨量上升及储备期:自出生到,30-35,岁。骨的容积及质量随生长、发育而不断增加,直到自身峰值水平。,骨代谢相对平衡期:女性绝经期(,30-50,岁),男性,30-70,岁左右。该期骨量虽缓慢丢失,但基本保持破骨与成骨的相对平衡。,基本骨量减少期:,女性绝经期后,进入快速骨量丢失期。,男性,70,岁后、女性,65,岁后因骨骼退化导致骨的丢失。,遗传因素,原发性骨质疏松症的发生与发展在很大程度上(,70,)取决
8、于遗传因素,一些与骨代谢相关的遗传基因决定了:,骨的形态与容积,骨量储备及骨的代谢过程,骨的转换速率与转换形式,成骨、破骨细胞的分化,细胞功能及凋亡周期,与骨代谢相关的细胞因子生成及其功能,钙调节素,受体基因及其活性(,PTH,、,VitD3,、雌激素、雄激素),钙盐、营养物的吸收利用,分型,骨质疏松症的分型?,原发性,-,绝经后骨质疏松,常见分型,继发性,-,药物引起,比如:激素,.,骨质疏松症的分型,原发性骨质疏松症,型:女性绝经期后骨质疏松症,型:老年退化性骨质疏松症,继发性骨质疏松症,原发性骨质疏松症的定义,是一种全身性的骨骼疾病,是以全身性的骨量减少,骨组织的微结构退化,骨强度减低,
9、骨脆性增加,导致骨折发生率增高的一种系统性骨骼疾病,原发性骨质疏松症,型:,女性绝经期后骨质疏松症,与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关,绝经期后雌激素减少,骨吸收及骨形成均加速,由于骨吸收过程短,而形成过程较长,造成,高转换型骨量丢失,,以致骨小梁断裂、紊乱,松质骨量丢失明显,骨折率增高。,原发性骨质疏松症,型:,老年退化性骨质疏松症,老龄男女均可发生,是骨结构衰老退化的一种表现,随年龄增长,骨矿含量与基质比例减少,致骨量丢失,而骨重建(,Remodeling,)处于负平衡。破骨细胞使骨吸收增强,而成骨细胞功能衰退,使成骨不足,表现为,低转换型骨量丢失,继发性骨质疏松症,物理力学因素:
10、制动,失重,内分泌因素:甲状腺、甲状旁腺疾病,垂体病变,肾上腺皮质或性腺病,糖尿病,肾病,类风关,消化系统病变,致吸收不良,脑病,肝素、免疫抑制剂、皮质激素的长期应用,临床表现,疼痛:,下肢负重关节疼痛,以膝关节常见。腰背痛和全身骨痛。约,60,存在不同程度的骨痛。,身高变矮,驼背畸形:,女性,65,岁时比自身最大身高短缩,4cm,,,75,岁时短缩,9cm,以上。老年性圆背(,Round Back,)渐进性加重。,骨折:,轻微外力即可造成脆性骨折,往往是骨质疏松症的首发症状或就医原因。,骨折一直是关注的焦点,60,岁女性一生骨折发生率为,56%,,男性为,29%,。,在瑞典,女性一生髋部骨折
11、危险性为,23%,,男性为,11%,。,1/3,髋部骨折病人为男性。,发生率,骨折在骨质疏松症中发病率约,20,左右。,部位,脊椎(下胸上腰段),桡骨远端,髋部(转子间、股骨颈),肱骨近端,踝部,第五跖骨基底部,肋骨等。,原因,老年人骨的质和量的变化,对外界反应能力降低,肌肉骨骼系统对躯体的保护功能减弱,特点,老年人女性绝经期后,男性,65,岁以上,骨量明显降低,,BMD,2.5SD,伴有骨折的为重度骨质疏松症,轻微暴力可导致骨折,由于是脆性骨折,因此是完全骨折,不存在部分骨折,治疗,骨折的外科治疗,骨质疏松的内科治疗,常见的骨折部位?,1,脊柱,脊柱椎体慢性累积性变形。会造成脊柱弯曲甚至脊柱
12、压缩性骨折,2,腕部,腕骨骨折是骨质疏松的常见部位。造成持续疼痛,防碍日常生活,3,髋部,髋部骨折会令患者失去活动及独立生活的能力,甚至死亡。,椎骨压缩骨折,诊断,如何判断是否有骨质疏松?,骨折史,自我判断:危险因素,放射学,X,光片,骨密度测定,诊断标准 (,WHO,在,1995,年规定的诊断标准,),用同性别的骨量峰值,减去所测得的骨量值(,BMD,)来衡量:,1 SD,为正常的骨量范围,1 SD,2.5 SD,为骨量减低,2.5 SD,为骨质疏松症,2.5 SD,,同时伴脆性骨折,为重度骨质疏松症,由于种族、地域和环境的差异,因此更严格的标准应运用同地区、同种族、,同性别的峰值骨量减去所
13、测得的骨量值,,以标准差的关系来判定骨质疏松的程度。,此诊断标准是以双能,X,线骨密度吸收仪(,DEXA,)在前后位测得的腰椎及髋部的骨密度值为依据的。,诊断方法,骨量测定法,生化诊断方法,骨量测定法,X,线摄片测定:,敏感性较差(骨量丢失,30,,,X,线片才能反映骨质疏松的表现),摄腰椎正侧位,观察椎体骨皮质厚度及纵横向骨小梁的疏密度,并可测定椎体前缘、后缘、中央的高度,以观察椎体变形压缩的程度。,掌骨皮质厚度指数:第三掌骨中点的髓腔直径与骨皮质外径的比值关系。,髋部,Singh,氏指数:按髋部压力骨小梁疏密度分,6,级。,股骨颈皮质厚度指数测定法。,光子吸收仪,SPA,(单光子骨密度吸收
14、仪)、,DPA,(双光子骨密度吸收仪)可测定桡骨远端骨量。但因敏感度、精确度差,现为,DEXA,取代。,双能量,X,线骨密度吸收仪(,DEXA,),精确度高,重复性好,目前普遍应用,但仍有误差。如腰椎前后位测量时,往往包括了椎体附件及增生的小关节突或钙化的韧带,使测得的骨量高于实际的骨量。应用侧位测定法可减少误差。,定量,CT,测量法,主要用于腰椎松质骨骨密度测定。,怎么诊断骨质疏松?,骨密度检测,双能,X,线,骨密度仪,北仑人民医院骨密度仪,CM-200,骨质疏松指南中指出:,骨质疏松的诊断,骨密度:,T,值,T,值,-2.5),并伴有危险因素中之两项者,脆性骨折:有脆性骨折史的患者,可直接
15、诊断为骨松,以上三种情况,有任何一项成立者,可诊断为骨质疏松症,并建议用药物治疗来干预,生化诊断方法,缺乏特异性、确定性的诊断价值,骨的合成代谢指标,PICP,(,型原胶原羟基端延长肽),PINP,(,型原胶原氨基端延长肽),BALP,(骨碱性磷酸酶),BGP,(血清骨钙素),骨的分解代谢指标,HOP,(尿羧脯氨酸)等,治疗,治疗目标,减少骨量丢失,提高骨密度,防止骨折发生,提高患者生活质量,骨质疏松症的治疗,辅助治疗,药物治疗,辅助治疗,保健,增加运动量,日照,食补,增加饮食中维生素,D,的摄入量:如牛奶、奶制品、沙丁鱼、青鱼、鲑鱼、金枪鱼等,注意日常饮食。,摄取足够的钙质及维生素,D,含丰
16、富钙质的食物如下:,奶类食品,海产品,豆制品,蔬菜类,干果类,如何预防骨质疏松,饮食,少吃加工的肉类食品,低盐低脂肪饮食,适量添加醋,注意烹调方法,补充适量钙质,多吃含钙及蛋白质的食物,如何预防骨质疏松,多晒太阳,适量运动,防止各种意外伤害,养成康好的生活习惯,:,忌烟、忌酒,不喝过浓咖啡以及吃含盐太多食物,保持正确姿势,:,不弯腰驼背,不经常采取跪坐的姿势,定期接受骨质疏松检查,怎样预防骨质疏松症?,做适量的负重运动,例如:,每周保持最少,三次运动,每,次做,20-30,分钟。,太极、缓步跑,健康生活方式,避免吸烟、饮酒和进食过量的咖啡因,吸烟、酒精、浓茶和咖啡会增加患骨质疏松症的风险。,患
17、有骨质疏松怎么办?,基础治疗,药物治疗,及早到专业医生处就诊,防治骨质疏松药物,基础,药物,抑制骨吸收药,促进骨形成药,钙、维生素,D,双膦酸盐,氟制剂,SERMS PTH,降钙素,雌激素,防治骨质疏松药物,基础,药物,钙 剂,碳酸钙,乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸钙,维生素,D,维生素,D2,维生素,D3,活性维生素,D,1-(OH)D3,(,阿法迪三,alfacalcidol,),1,25(OH)2D3,(,罗钙全,rocaltrol,),药物治疗按作用机理分类,上市时间,抑制破骨细胞的药物,双膦酸盐,90,年代,降钙素,80,年代,雌激素,70,年代,促进成骨细胞的药物,氟制剂,70,年代,作
18、用于骨矿化的药物,活性,VitD3,70,年代,钙剂等,60,年代,作用于骨矿化的药物,钙,正常成人每天需钙量为,1,1.5g,。,据统计,中国人钙摄入量为,400mg/,天。,老人肠道吸收钙能力较差,饮食摄入量常常不足。因此老人饮食外补充钙是预防和治疗骨丢失的方法。,每日钙摄入标准,绝经前妇女,1000mg/,天,绝经后妇女,1000-1500mg/,天,常年男子,1000mg/,天,中老年男子,1000-1500mg/,天,钙剂选择方法,体内易溶解。,配料中有钙吸收和利用的载体或促进剂,如氨基酸、维生素,D3,。,钙剂呈弱酸性,利于老年人胃酸减少后钙的吸收。,安全,无毒副作用。有机钙优于无
19、机钙。,钙含量高,价格适中。,各种钙剂种类,无机钙:,碳酸钙、氯化钙、氧化钙、氢氧化钙,有机酸钙:,葡萄酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙,有机钙:,巨能钙、钙金、金乳钙、氨基酸钙,无机钙和有机酸钙吸收率,4-30,%,,刺激肠胃,易引起腹泻、便秘、腹胀等不良反应。,有机钙吸收率大于,90,%,,不消耗胃酸,对肠胃无刺激,胃肠道内溶解度高,无毒副作用。,补钙量应该按照钙离子量来计算,碳酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙,含钙离子的百分比分别为,40%,、,13%,和,9%,。为了摄入钙离子,1000mg/,天,人们必须每天服用碳酸钙,2.6g,,乳酸钙,7.7g,,葡萄糖酸钙,11.1g,。,按照人体平均
20、30%,的吸收率来计算,人们每天服用的实际量应为碳酸钙,9,g,,乳酸钙,26g,,葡萄糖酸钙,37g,。这样人们每天应服用乳酸钙,0.5g,的片剂,52,片,应吞服葡萄糖酸钙,0.5g,的片剂,74,片。这几乎是不可能的。,作用于骨矿化的药物,维生素,D,及活性维生素,D,的衍生物,老年人每天口服维生素,D,3,500,1000 IU,对增加老人肠道吸收钙有一定作用,可增加肠对钙的吸收。,当老年人肝肾功能不良时可口服,1-,(,OH,),D,3,或,1,25,(,OH,),2,D,3,口服,0.25g,1g/,天。,活性维生素,D,对骨质疏松的影响,增加肠对钙离子的吸收,保持正性钙平衡,促
21、进骨代谢,刺激骨形成,抑制甲状旁腺激素的分泌,刺激细胞分化,调解免疫反应,假如只服用钙或维生素,D,Ca,+,骨 量,骨 量,骨 量,防治骨质疏松药物,基础,药物,抑制骨吸收药,促进骨形成药,钙、维生素,D,双膦酸盐,氟制剂,SERMS,PTH,降钙素,(,甲状旁腺激素,),雌激素,防治骨质疏松药物,基础,药物,抑制骨吸收药,促进骨形成药,钙、维生素,D,双膦酸盐,氟制剂,SERMS,PTH,降钙素,雌激素,防治骨质疏松药物,抑制骨吸收药,双膦酸盐,阿仑膦酸钠,(,福善美,),SERMS,雷洛昔芬,(,Raloxifene,易维特,),降钙素,鲑鱼降钙素,(,密盖息,),鳗鱼降钙素,(,益钙宁
22、),雌激素,尼尔雌醇、倍美力、,利维爱,作用于骨矿化的药物,二膦酸盐类,第一代 羟乙膦酸钠 邦得林,第二代 氯甲膦酸钠 骨 膦,珀米膦酸钠 阿可达,第三代 阿仑膦酸钠 福善美,阿仑膦酸钠(福善美)的功能益处,缓解疼痛症状,增加骨密度,快速、有效、可靠地,减少骨折发生率,阿仑膦酸钠(福善美)的作用研究,治疗仅,1,个,月,骨吸收就降至正常的,绝经,前水平,尿,N,端肽(,I,型胶原交联氨基末端肽),阿仑膦酸钠(福善美)的作用研究,治疗仅,3,个,月,,腰椎,BMD,即有升高,阿仑膦酸钠(福善美)的作用研究,累积发生率,(%),59%,(,P=0.03),*,Significantly diff
23、erent from placebo,Black DM,et al.JCEM,.,2000;85:4118-4124.,*,*,*,*,治疗仅,12,个月,,,明显降低椎体骨折发生率,阿仑膦酸钠(福善美)的作用研究,63%,(,P=0.014),*,Significantly different from placebo,Black DM,et al.JCEM,.,2000;85:4118-4124.,累积发生率(%),*,*,*,*,治疗仅,18,个月,,,明显,降低,髋,部,骨折发生率,阿仑膦酸钠(福善美)的作用研究,0,2,4,6,8,10,12,6,12,24,36,48,60,72,
24、84,0,Mean Percent Change,Month,福善美,5 mg,福善美,10 mg,20/5 mg/,安慰劑,8.0%,9.0%,11.2%,治疗7年间腰椎骨密度持续增加,阿仑膦酸钠(福善美),亦,适用于治疗男性骨质疏松症,显著增加骨密度,降低椎体骨折的发生率(发生率与安慰剂组相比,0.8,%,比,7.1,%,),髋部,骨密度增加,3,%,减少,89,%,腰椎,骨密度增加,7,%,防止身高变矮,(,与安慰剂组相比身高降低,0.6 mm,比,2.4 mm),疗效不受性腺功能状态影响,并有良好的耐受性,福善美,(阿仑膦酸钠)的服用方法,每周一次,上身直立,30,分钟,晨起空腹一杯水,7.Data on file,MSD,雌激素替代疗法(,HRT,),单独使用雌激素,或与孕激素联合应用,可预防或治疗妇女绝经后骨质疏松症。,长期服用同安慰组相比可减少椎体高度丢失,60-80,%,,并不增加乳房癌的发生率。,预 防,骨质疏松症,骨质疏松症是一种严重影响人体健康的疾病,需要早期预防,早期正确治疗,健康骨骼,幸福人生,谢谢聆听,






