ARDS呼吸.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ARDS,*,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,1/17/2026,1,ARDS,急性呼吸窘迫综合征,以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（,ARDS,），,是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，,ARDS,不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是,全身炎症反应综合征,（,systemic inflammatory response syndrome,，,SIRS,）,在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其,早期阶段,为,急性肺损伤,（,acute lung injury,，,ALI,），,重度的,ALI,即,ARDS,。,1/17/2026,2,ARDS,ARDS,晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（,multiple organ dysfunction syndrome,，,MODS,），甚至多脏器功能衰竭（,multiple organ failure,，,MOF,），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。,1/17/2026,3,ARDS,一、定义和概念,急性肺损伤（,ALI,）,和急性呼吸窘迫综合征（,ARDS,）：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。,1/17/2026,4,ARDS,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。,ALI,严重到一定程度，达到诊断标准时即为,ARDS,。其实，从,ALI,发展到,ARDS,的时间短促，在临床中无法将,ALI,和,ARDS,截然区分。,1/17/2026,5,ARDS,ALI,和,ARDS,可以单独存在，也可以是,MODS,或,MOF,的组成部分。发生,ARDS时患者必然经历过,ALI,，,但并非所有的,ALI,都是或都要发展为,ARDS,。,1/17/2026,6,ARDS,二、病因,已报道引起,ARDS,的原发病达,100,余种，涉及临床各科。因此，不少学者曾从不同临床和病理角度命名,ARDS,，使,ARDS,的同义词多达,30,余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致,ARDS,的原发病或高危因素可分为两类,。,1/17/2026,7,ARDS,直接损伤（肺内因素）,化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎,国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。,1/17/2026,8,ARDS,2.,间接损伤（肺外因素）,各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。,1/17/2026,9,ARDS,在上述,ARDS,原发病或高危因素中，,Pepe,或,Fowle,的两组前瞻性研究表明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发,ARDS,；,其它常见的因素包括各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血（液），弥漫性血管内凝血（,DIC,）、,肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与,ARDS,的发病率有关，单个因素,30,，多个因素则高达,70,以上,。,1/17/2026,10,ARDS,三、发病机理,ARDS,的发生机理目前仍不十分清楚。在,ARDS,的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应（,exaggerated or uncontrolled inflammatory response,）,1/17/2026,11,ARDS,即,全身炎症反应综合征,（,SIRS,），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括,ARDS,在内的,MODS,或,MOF,。但在大多数情况下，,ALI,和,ARDS,却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了,ALI,和,ARDS,的发生有着其内在的影响因素。,1/17/2026,12,ARDS,肺炎症反应肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、表面活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症,细胞学和生物学机制,中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质,巨噬细胞及血管内皮细胞分泌,肿瘤坏死因子,-,和白介素,-1,等炎性介质,，重要作用,1/17/2026,13,ARDS,炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节,炎性介质增加,抗炎介质释放不足（,IL-4,、,IL-10,、,IL-13,、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素）,1/17/2026,14,ARDS,全身炎性反应综合征,(SIRS),和代偿性抗炎反应综合征（,CARS,）,二者失衡。,SIRS:,两条以上、原发重疾病、,5,天以上,(1),体温,38,或,90,次,/,分,(3),呼吸,20,次,/,分,(4),白细胞,1.2,万,1/17/2026,15,ARDS,ARDS,发病的三个阶段,*,局部炎症反应阶段：,*,有限全身炎症反应阶段：介质入血,*,SIRS/CARS,失衡阶段：,瀑布样释放炎症扩散，失控。,细胞因子，保护 ,自身破坏。,1/17/2026,16,ARDS,发病机制,基础病变,中性粒细胞,渗出聚集,巨噬,细胞,趋化因子,肺,毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质,细胞因子,通透性增加,微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质,肺泡内微透明膜,微肺不张,氧合障碍,低氧血症,全身炎症反应综合征,ALI,ARDS,肺水肿,1/17/2026,17,ARDS,四、病理,肺,广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。,病理过程,渗出期,增生期,纤维化期,1/17/2026,18,ARDS,肺的大体改变：,充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为,“,创伤性湿肺,”,1/17/2026,19,ARDS,镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。,72,小时，后透明膜（凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺表面活性物质）、灶性或大片肺泡萎陷、,型肺泡上皮坏死。,1-3,周后增生期、纤维化期（,型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积）,1/17/2026,20,ARDS,五、病理生理,广泛肺损伤,肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型,肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿,肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍,通气,/,血流比例失调,微肺不张,肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫,低氧血症,1/17/2026,21,ARDS,呼吸窘迫的发生机制：,低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气,肺充血、水肿 毛细血管旁,J,感受器呼吸加深、加快,1/17/2026,22,ARDS,六、临床表现,多于原发病起病后,5,天内发生，约半数发生于,24,小时内。,原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。,主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。,1/17/2026,23,ARDS,其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。,早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,1/17/2026,24,ARDS,七、实验室检查,X,线胸片,早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。,继续融合成斑片状浸润影。,可见支气管充气征。,后期间质纤维化改变。,1/17/2026,25,ARDS,实验室检查,血气分析,PaO,2,，,PaCO,2,，,PH,，,呼碱。,氧合功能指标,呼吸指数（,P,A-a,O,2,/PaO,2,）,氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,正常,400-500,ALI300,ARDS200,床边肺功能监测,血流动力学监测,肺动脉楔压（,PAWP,）,反映左房压,正常,PAWP18mmHg,左心衰,1/17/2026,26,ARDS,八、诊断,中华医学会呼吸病学分会,1999,年制定的诊断标准：,1,、有可引起,ALI/,ARDS,的高危因素；,2,、急性起病，呼吸频数（,28/min,）和或窘迫；,3,、,低氧血症：氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,300,或,200,（,mmHg,）；,线胸片示两肺浸润阴影,PAWP,18mmHg,或临床上除外心源性肺水肿；,同时符合以上条可以诊断。,1/17/2026,27,ARDS,九、鉴别诊断,心,源性肺水肿,呼吸困难与体位有关,咳泡沫样血痰，肺底湿罗音,常规氧疗、强心、利尿有效,测,PAWP18cmmHg,心脏彩超,1/17/2026,28,ARDS,ARDS,与心源性肺水肿鉴别要点,差、重度,ARDS,病死率,85%,较好,预后,正常,升高,肺,毛细,血管楔压,反应差,强,心利尿、血管扩张剂反应好,治疗反应,进行性低氧血症，高,FiO,2,不能纠正,轻度低氧血,症，吸氧改善明显,血气改变,早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片,状阴影，或两肺“磨玻璃样变,可有“白肺”和“支气管气相”,双肺蝶翼样,阴影,X,线胸片,湿罗音,少，不固定,大量湿罗音、哮鸣音,体,征,早期无痰，晚期血性痰,大量粉红色泡沫样血痰,咳,痰,可急可,缓，能平卧,紧急，不能平卧,发病,很,重，常有极度呼吸困难,呼吸窘迫,较轻,对呼吸功能影响,肺毛细,血管渗透性肺水肿,多见透明膜,静,水压增高性肺水肿,很少见透明膜,病理基础,严重感染、创伤、胰腺炎,左心功能不全（各种原因,）,基础疾病,ARDS,心,源性,肺水肿,1/17/2026,29,ARDS,十、治疗,目标,改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,防治并发症,基础病治疗,氧疗,高浓度吸氧,维持,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90%,1/17/2026,30,ARDS,机械通气,通气模式,早期,无创通气,PEEP,或,CPAP,原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。,应用,PEEP,注意补充血容量。从低到高，常用水平,8-18cmH,2,O,。,肺,保护性肺通气策略,应用合适的,PEEP,，,避免小气道和肺泡萎陷。,低潮气量通气,允许,PaCO,2,高于正常水平。,1/17/2026,31,ARDS,治疗,维持适当的液体平衡,血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（,-500ml/,日）,不宜输胶体液。,积极治疗基础疾病,抗休克,抗感染,必要时早期应用糖皮质激素,积极补充能量,做好监护,1/17/2026,32,ARDS,(,一,),原发病治疗,首要原则和基础，,尽早去除导致,ALI,和,ARDS,的原发病及诱因，特别强调感染的控制、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。,(,二,),控制感染,严重感染是,ARDS,的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。,ARDS,患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和,ARDS,本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。,1/17/2026,33,ARDS,(,三,),机械,通气,是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当,FiO,2,0.50,，,PaO,2,8.0kPa,，,动脉血氧饱和度,90,时，应予机械通气。,PEEP,是常用的模式。,PEEP,能扩张萎陷的肺泡，纠正,V/Q,比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，,PEEP,能有效提高,PaO,2,，,改善动脉氧合，降低,FiO,2,。,目前治疗,ARDS,的呼吸模式几乎都与,PEEP,联用，以改善通气效果。但,PEEP,本身不能防治,ARDS,，,只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,1/17/2026,34,ARDS,使用,PEEP,必须注意：,一般从,3,cmH,2,O,开始，以后酌情增加，但最高不应超过,20cmH,2,O,，一般,8-18,cmH2O,；,注意峰吸气压（,PIP,）,不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；,如,PaO,2,达到,80mmHg,，,SaO,2,90,，,FiO,2,0.4,，,且稳定,12h,以上者，可逐步降低,PEEP,至停用。,1/17/2026,35,ARDS,近年来提出允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量（,12,ml/kg,）,的小潮气量（,6,8,ml/kg,）,通气，允许一定的,CO,2,潴留（,PaCO,2,8.0,10.7,kPa,）,和呼吸性酸中毒（,pH7.25,7.30,），,因而可防止气压伤，避免肺损伤加重。,1/17/2026,36,ARDS,(,四,),加强液体管理，维持组织氧合,液体管理是,ARDS,治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的,ACM,，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使,PCWP,维持在,1.87,2.13kPa,（,14,16cmH,2,O,）,之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对,ARDS,患者实施液体管理，现多主张放置,Swan-,Ganz,导管，动态监测,PCMP,。,1/17/2026,37,ARDS,(,五,),加强营养支持与监护,ARDS,患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。,全胃肠营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位,呼吸、循环、水电酸碱、重要器官的监测,1/17/2026,38,ARDS,九、预后,ARDS,存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达,60,以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的,ARDS,预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的,ARDS,预后较好。对治疗的反应，年龄以及是否并发,MOF,，,也明显影响预后。,1/17/2026,39,ARDS,多器官功能衰竭（,MODS,）,定义：,MODS,是,SIRS,进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现,2,个或,2,个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。,1/17/2026,40,ARDS,3,、,MODS,可分为原发性与继发性,A.,原发性,MODS,：,明确的创伤直接作用的结果，器官功能障,碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官,B.,继发性MODS：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损,伤引起SIRS，过度的SIRS反应造成远离受损器官的多个,器官的功能障碍，此为经典的,MODS,。,原始损伤强烈的机体应激反应,SIRS,原发或继发性,MODS,MOF,死亡,康复,1/17/2026,41,ARDS,MODS,发病机理与转归,应激,反应,急性肺损伤,3天,ARDS,持续,3,周,57,天,多 器 官 功 能 障 碍,1.ARDS 2.,肝脏功能障碍,3.,肾脏功能障碍,4.,胃、肠功能障碍,5.,心脏功能障碍,6.,脑病,7.,其他器官功能障碍,57,天,多,器官功能障碍,恢 复,40%,60%,10%,死亡,70%,50%,30%,1/17/2026,42,ARDS,SIRS,、,ALI,、,ARDS,、,MODS,、,MOF,不是一个弧立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序贯（瀑布式）发展的过程，全身炎症的反应（,SIRS,）贯穿始终。临床医师应从损伤,MODS,这一动态过程来看,ALI,和,ARDS,ALI,或,ARDS,是,SIRS/MODS,在肺部的表现。临床亦证实多数,ARDS,患者都不同程度合并有肺外器官功能障碍（如,DIC,、,RF,、,HF,等）,1/17/2026,43,ARDS,MODS,的发展过程中，,ALI,出现最早、,发生率最高,ALI,、,ARDS,亦并非仅局限于肺脏本,身的病变,SIRS,、,ALI,、,ARDS,、,MODS,都有一,个共同的发病基础,ALI,是,MODS,的重要组成部分，其早期,阶段为,ALI,，,重度,ALI,被定义为,ARDS,，,ARDS,晚期多诱发或合并,MODS,1/17/2026,44,ARDS,MODS,诊断标准,ARDS,需要,PEEP,通气,10 cm H2,O,和,FiO,2,0.5,胆红素,8-10mg/dl,需透析,应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎,DIC,进行性昏迷,心血管系统对正性血管和,心肌药无反应,组织缺氧,/,低碳酸血症机械通气,支持,5,天,胆红素,2-3 mg/dl,或其他肝功能指标,2,倍正常值,PT 2,倍正常值,少尿（尿量,5,天,PT,和,PTT25%,或血小板,5010,9,意识混乱,轻度定向障碍,射血分数,或持续毛细血管渗漏,肺脏,肝脏,肾脏,胃肠,血液,中枢,神经,心血管,重 度,中 度,受累器官,Some Generally Used Criteria for Organ Dysfunction,1/17/2026,45,ARDS,【,MODS,的,病理生理,】,过度炎症反应,致伤,因子,机 体,炎症反应,免疫反应,炎症反应,免疫反应,超常强烈持久,适度反应,在,SIRS/MODS,，,这种反应超常、剧烈而持久。临床表现除呼吸、体温、心率及白血球计数与分类比值异常外，还有多种细胞因子及炎性介质的失控释放，最后造成组织器官的严重损害,机体受到各种致伤因子作用后，都可表现出炎症反应和免疫应答过程。正常情况下这种反应是适度的，对机体具有保护作用,1/17/2026,46,ARDS,【,MODS,发病假说,】,缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体,C,3a,C,5a,炎性细胞,中性粒细胞、淋巴细胞、单核,-,巨噬细胞、血小板、内皮细胞,细胞因子 炎性介质,氧,自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物）、溶酶体、细胞因子（,TNF,、,ILS,）,靶细胞,各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞,肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫,代谢紊乱：临床症状,形态学改变：病理改变,刺激物,1/17/2026,47,ARDS,