AA00意识障碍与脑复苏.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,H:,皮肤科病病,重建科,KKK1,肝肾：,6,。,00,脑栓塞,一、概念：脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎,-,基底动脉系统相对少见。脑栓塞约占缺血性脑卒中的,15%-20%,。,二、病因及分类,按栓子来源分三类：,1,、心源性脑栓塞,是,脑栓塞,中最常见的，约,75%,的心源性栓子栓塞于脑部，引起脑栓塞的常见的心脏疾病有心房颤动、心脏瓣膜病、,感染性心内膜炎,、,心肌梗死,、心肌病、心脏手术、先天性心脏病（来自体循环静脉系统的栓子，经先天性心脏病如房间隔缺损、卵圆孔未闭等的异常通道，直接进入颅内动脉而引起脑栓塞，为反常栓塞）、心脏粘液瘤等。,2,、非心源性脑栓塞,动脉来源包括主动脉弓和颅外动脉（颈动脉和椎动脉）的动脉粥样硬化性病变、斑块破裂及粥样物从裂口逸入血流，能形成栓子导致栓塞；同时损伤的动脉壁易形成附壁血栓，当血栓脱落时也可致脑栓塞；其它少见的栓子有脂肪滴、空气、肿瘤细胞、寄生虫卵、羊水和异物等。,H:,皮肤科病病,重建科,KKK1,肝肾：,6,。,00,脑栓塞,五、临床表现,1,任何年龄均可发病，患者发病前多有风湿性心脏病、心房颤动、或大动脉粥样硬化等病史；,2,一般发病无明显诱因，也很少有前驱症状，急性起病，症状常在数秒或数分钟之内达高峰，多为完全性卒中，偶尔病情在数小时内逐渐进展，症状加重，可能是脑栓塞后有逆行性的血栓形成；,3,根据栓塞部位不同，临床表现也不完全相同：,3.1,大脑中动脉的栓塞最常见，主干闭塞时引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球主干栓塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝、甚至死亡；大脑中动脉深穿支或豆纹动脉栓塞可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。大脑中动脉各皮质支栓塞可引起病灶对侧偏瘫，以面部和上肢为重，优势半球可引起运动型失语、感觉性失语、失读、失写、失用；非优势半球可引起对侧偏身忽略症等体象障碍。少数半球栓塞可出现局灶性癫痫。,3.2,大脑前动脉栓塞时可产生病灶对侧下肢的感觉和运动障碍，对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射，可伴有尿潴留。,3.3,大脑后动脉栓塞可引起病灶对侧同向偏盲或上象限盲，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，病灶对侧肢体舞蹈样徐动症，各种眼肌麻痹等。,1,清醒意识状态：对外界刺激有充分反应，语言。正常的意识状态在一天内可有一定波动，从高度警觉状态到困倦，从精力高度集中到注意力轻度不集中2,昏迷是高级神经活动极度抑制的状态，表现对声音、光线、疼痛以及其他刺激的意识反应均消失。,3,脑干上升性网状激活系统的构成位于延脑,桥脑,中脑直到丘脑底部的网状结构内，功能主要与肌肉运动调节、植物神经系统的活动、内分泌、生物钟及清醒状态的维持有关；其功能行使与乙酰胆碱、单胺类，,GABA,等神经递质有关。,4,损伤累及上述两个部位之一，就可产生昏迷。,预后评价：,中,高,度意识障碍的病例的死亡率，出血为21%，梗塞为28%，而同处于昏睡的病例的死亡率，出血为54%，梗塞为46%无明显差异，根据疾病的类型意识障碍的重症度能够反映预后。表1示动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血病变的意识水平及预后。在脑血管病时，不仅是疾病类型，持续性意识障碍的存在就是功能,预后不良的因素，伴随偏瘫并有意识障碍时，死亡率约为40%，如果意识障碍在早期不能得以改善，则短期的功能预后不良。,二、从意识障碍的改善速度推测预后,1,脑血管病和脑外伤病例的意识改善速度与预后相关,2,对低氧性脑病，从低氧状态的暴露到恢复后1个小时的神经病学检查，对疼痛刺激有反应者预后良好，出现有目的运动者良好,.,严重的意识障碍持续24小时以上时则预后不良。,1,清醒意识状态：对外界刺激有充分反应，语言。正常的意识状态在一天内可有一定波动，从高度警觉状态到困倦，从精力高度集中到注意力轻度不集中。,2,昏迷是高级神经活动极度抑制的状态表现对声音、光线、疼痛以及其他刺激的意识反应均消失。,3,脑干上升性网状激活系统的构成位于延脑,桥脑,中脑直到丘脑底部的网状结构内，功能主要与肌肉运动调节、植物神经系统的活动、内分泌、生物钟及清醒状态的维持有关；其功能行使与乙酰胆碱、单胺类，,GABA,等神经递质有关。,4,损伤累及上述两个部位之一，就可产生昏迷。,预后评价：,中,高,度意识障碍的病例的死亡率，出血为21%，梗塞为28%，而同处于昏睡的病例的死亡率，出血为54%，梗塞为46%无明显差异，根据疾病的类型意识障碍的重症度能够反映预后。表1示动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血病变的意识水平及预后。在脑血管病时，不仅是疾病类型，持续性意识障碍的存在就是功能,预后不良的因素，伴随偏瘫并有意识障碍时，死亡率约为40%，如果意识障碍在早期不能得以改善，则短期的功能预后不良。,二、从意识障碍的改善速度推测预后,1,脑血管病和脑外伤病例的意识改善速度与预后相关,2,对低氧性脑病，从低氧状态的暴露到恢复后1个小时的神经病学检查，对疼痛刺激有反应者预后良好，出现有目的运动者良好,.,严重的意识障碍持续24小时以上时则预后不良。,一、昏迷常见原因,A,天幕上、下占位性病变：如脑肿瘤、出血,+,水肿、外伤、脓肿、静脉窦血栓形成,颅内压升高,。,B,天幕下破坏性病变：脑干梗塞、脑干脑炎、脱髓鞘、镇静药,C,弥漫性大脑皮层损伤：,CO,中毒、缺血、缺氧、低糖血症、酮症酸中毒、电解质紊乱、病毒、细胞感染及脱髓鞘、,SAH,、血管痉挛,引起颅内血肿者隔一段时间逐渐昏迷，且可伴有偏瘫,呕血、便血或呼咯血失血性休克昏迷,CO,煤气中毒皮肤、粘膜，嘴唇樱桃红,高热中暑,突发颅高压,CVD,妊娠后期：惊厥呕吐伴昏迷妊娠毒血症,服药史药物中毒癔病,二、昏迷病人病史采集：,1,昏迷发生的形式：早而持久：颅脑损伤、脑血管意外、急性中毒、急性脑缺氧急而短：,TIA,、高血压脑病、轻度脑外伤、痛性昏迷起于病程晚期：急性感染、颅内疾病及代谢性疾病,2、昏迷的伴发症状：伴有惊厥：癫痫：,外伤史：作用类型、部位、损伤与意识丧失的时间关系等，如颅脑外伤后立即发生昏迷者脑震荡或挫裂伤。,3、过去史,过去曾否发生昏迷，其异同和可能的联系，即昏迷是首发症状，或 前有症状而提示系在某些疾病基础上演变的。,有无外伤，服用药物，毒物或接触煤气等化学物,有无,EP、,高血压、严重的肝、肾、肺、糖尿病、心脏病等病史。,三、昏迷病人的一般性检查,1、体温；昏迷伴发热常常见于感染疾病(脑炎、肺炎或败血症),也可见于中暑或急性脑干、下丘脑疾病中枢性高热,，,脑出血、,SAH,吸收热(中度发热),，,体温过低休克，,G,败血症，低血糖症，,CO,中毒，甲状腺、垂体、肾上腺皮质功能减退等，另寒冷及下丘脑疾病。,2、皮肤,与常见疾病,潮红：感染与酒精中毒者,樱红：,CO,中毒,发绀缺氧性心肺疾病及硝基苯、亚硝酸盐中毒,苍白：贫血、失血性休克。,黄染：肝性疾病或溶血,瘀点：败血症、流脑、感染性心内膜炎,湿冷：休克、低血糖症,干燥：糖尿病高渗性昏迷、失水及中枢性高热,3、呼吸陈一斯呼吸(,Chegne,Stokes breathing),中枢性呼吸异常,机理：机体对,CO2,刺激的换气反应异常增加引起呼吸增强，而大脑自身换气反应异常地减弱，导致过度换气后的呼吸暂停，血气：,CO2,分压及,O2,分压均下降，自大脑半球、内囊、基底节，间脑至上桥脑沿途任何水平的病损。,天幕上占位病变患者出现阵,斯式呼吸天幕疝早期体征,后颅凹病变(如小脑出血)及颅内压增高者阵,斯式呼吸脑干间歇性缺血。,中枢神经源性过度换气：表现为中枢呼吸阀值降低，呼吸幅度大增及频率加速，呈持久、快而深的节律性过度换气(40-70次/分),血气分析:,PaO,2,正常或,而,PaCO,2,PH7.48,呈呼吸性碱中毒,见于下中脑至桥脑中段以上及导水管内脑室腹侧旁正中网状结构的破坏.,长吸气性呼吸：于吸气末持续2-3秒，呼气后有呼吸暂停，长吸气与呼吸暂停交替发生病变位于桥脑中下部，临床上常见于基底,A,闭塞所致的桥脑梗塞。,共济失调性呼吸：呼吸深浅不匀，节律不规则，因呼吸中枢对内源性化学刺激的敏感性降低，但随意呼吸尚保留，病损位于延髓内侧网状结构。临床上后颅凹病变，急性小脑广泛损害或延髓中央梗塞等均可出现。,桥脑下段或延髓上段损害时其他呼吸异常，喘气样呼吸：二次呼吸停顿之间有串集的呼吸，呈喘气状，齿轮样呼吸：呼气后有急跳式无换气的呼吸动作，呼吸暂停约6-10秒。,4、心跳脉搏：,增快,感染性昏迷,细速或不规则,中毒与休克,脉缓而强,急性颅内压增高,严重过缓、过速或节律不齐,心源性因素,5、血压：,显著：脑出血，高血压脑病、脑血栓形成、尿毒症或,SAH,SBP：,急性颅内压增高及脑干缺血时,BP：,休克、镇静剂或安眠药中毒等,6、其他,注意头、面部有无伤痕及头颅骨折、心脏杂音、心律、心率、肺部啰音、肝脾肿大、腹水征、腹肌紧张、浮肿等，并注意检查眼、耳、鼻、口腔及咽部。,1、意识状态判定：,A意识模糊：意识水平轻度下降，觉醒水平的降低和意识内容减少(轻度)；表现为基本的反应，简单的精神活动仍保持，但病人对环境的认识能力明显下降，注意力涣散，记忆力减退，定向力可出现障碍，时间、地点、人物定向力是全部或部分发生障碍。,谵妄：意识模糊伴知觉障碍(幻觉、错觉)，精神运动性兴奋(烦燥不安、活动增强、辗转不安，对所有,st,反应均增强。,B、,清醒：,嗜睡：意识障碍的早期表现，主要是意识清晰度水平的降低，精神萎靡，动作减少，持续地处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能基本正确地交谈，尚能配合检查。,昏睡：意识清晰度水平较前者降低，患者对较响的言语或较重的痛觉刺激方可唤醒，能作简短、模糊且不完全地答话，自发性言语少，不能配合检查，当外界刺激停止后立即进入熟睡。,C、,昏迷：不能被唤醒的无反应的状态，意识完全丧失，不能被唤醒，对外在环境刺激及内在要求无任何意识反应，随意运动消失，许多反射活动可被累及。,浅昏迷：意识丧失。对强烈刺激(如压迫眶上缘)可有痛苦表情，及躲避反应，无语言应对，不能执行简单的命令，可有较少的无意识自发性动作；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。抑制达到皮层。,中度昏迷：对疼痛反应消失，四肢完全处于瘫痪状态，角膜反射、光反射，咳嗽反射和吞咽反射减弱，腱反射亢进，病理征阳性，呼吸和循环功能尚稳定。抑制达到皮层下。,深昏迷：对外界刺激均无反应，自发性动作完全消失，眼球固定，瞳孔散大，深浅反射均消失，病理反射阳性或消失。体温、呼吸和循环调节功能障碍。抑制达到脑干。,D、,持续植物状态：当双侧大脑半球的功能被广泛损伤或暂时抑制而脑干功能已恢复时，患者出现的认知功能完全消失而觉醒、睡眠周期仍存在的一种状态。具体表现为,a),病人不能感知自身或周围环境，不能交流沟通；,b),对视、听、触觉或有害刺激无持续性、重复性、目的性或随意性的行为反应。,c),对语言不能理解，也不能表达,d),存有睡眠一觉醒周期,e),在医疗与护理下，完全保存有下丘脑与脑干的自主功能,f),大、小便失禁,g),不同程度地保存有颅脑神经(瞳孔、眼一角膜、前庭一眼、呕吐)和脊髓反射,E,无动性缄默：由于双侧额叶或中一间脑的损伤所导致上行网状激活系统不全性损伤患者不语不动的四肢瘫痪，但无锥体束及下运动神经元损伤的任何证据。意识障碍可完全或不完全，如在三脑室类上皮样瘤伴囊肿。,闭锁综合征：桥脑腹侧损伤导致双侧皮质脊髓索及桥脑以下皮质脑干索的完全损伤，患者不语不动，四肢完全瘫痪，仅眼睑、眼球上、下运动与外界交流，意识完整无损。,F,脑死亡：不可逆性脑损伤，导致脑功能的完全丧失，但心、肺功能可通过人工手段继续维持的状态，深昏迷，脑干反应消失，自主呼吸消失，脑电图呈直线，可宣布个体生命的完结。,脑死亡的判定：符合下列六条者,1),自主呼吸停止，需不停地维持人工呼吸；,2),对外界刺激毫无反应(深昏迷)；,3),无自主性肌肉活动；,4),各种脑干反射均消失；,5),脑电图长时间呈现平直线；,6),上述状况持续12小时以上；,7),凡5岁以下及怀疑中毒，代谢性疾病暂不诊断脑死亡。,G,去皮质综合征 患者对外界刺激不能产生有意识的反应，能无意识地睁眼闭眼，眼球能活动，瞳孔对光反射、角膜反射存在；吸吮反射、强握反射、紧张性颈反射可出现，甚至喂食也可引起无意识的吞咽；四肢肌张力增高，无自发动作，病理反射阳性；大小便失禁，存在觉醒与睡眠周期。身体姿势为上肢屈曲，下肢伸性强直，称去皮强直。与去大脑强直的区别为后者四肢均伸性强直。,去皮质综合征和无动性缄默的区别,，两者经常被混乱使用。因为很难将两者明确地区分开来，因此亦有人将两者看成是一种病态；但在日本，多数是将两者区别开来。一般来讲，无意识障碍，睡眠觉醒周期相对保有，由广泛性大脑损伤引起者为去皮层综合征。以意识障碍为基点，以脑干为中心的网状结构激活系统受损引起的障碍为无动性缄默。(表1),表1 去皮层综合征和无动性缄默的比较,共同点,意识状态,有睡眠觉醒的区别，即使在睁眼状态也存在意识障碍,意志表示,无,睁眼闭眼,几乎均为不随意性,眼球运动,可有追视动作或无追视动作,随意运动,四肢无自发动作，无言语,吞咽反射,多数病例保有吞咽反射,排 泄,二便失禁,不同点,去皮层综合征,无动性缄默,睡 眠周期紊乱不规则,多睡倾向,眼球运动,固定或不规则,多有追视动作,原始反射,多亢进,少有,肌张力增强,多有,弛缓者多见,异常肢位,多见,少见,主要病变部位,大脑白质和皮质以及两者均受累的广泛病灶,额叶：扣带回、胼胝体、眶面,丘脑-脑干：网状激活系统,病理生理,大脑半球的广泛性机能损害,阻断了网状激活系统和额叶的遮断使额叶皮质功能停止,2颅神经检查,1)观察眼部体征：闭目、瞬目,深昏迷：扳开、闭合慢,浅昏迷：扳开、闭合快,2)眼球,位置：同向性测视：静止时偏向病灶侧大脑半球病变,静止时偏向病对侧脑干,向下凝视注视鼻尖：丘脑及丘脑底部病变，广泛的中脑损害或肝昏迷大脑半球病变发生惊厥时两眼凝视方向相反，常注视抽搐侧(病灶对侧),眼球游动：反射性眼球活动：,眼一头反射(玩偶眼现象)，谨慎而较快地将昏迷病人头部向水平(水平性)地或垂直地(垂直性)转动，可见两侧眼球协同运动，其方向与头部运动方向相反。,眼一前庭反射：用注射器向外耳道注入约5毫升0-5冰水，在正常人可出现眼球震颤，快相向刺激对侧，慢相向刺激侧；而在昏迷病人，往往只出现眼球震颤慢相部分，使眼球偏向刺激侧。,反射弧：前庭核桥脑侧视中枢内侧纵束眼球运动神经,此反射受损提示桥脑为主的损伤(垂直性头眼反射的中枢稍高，在中一间脑水平),一侧眼球活动障碍提示动眼神经或外展神经损伤,浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动，随昏迷加深，中脑及桥脑受累时眼游动消失。,昏迷患者无自发眼球游动时，可用眼头运动反射或玩偶眼现象、前庭眼反射，观察反射性眼球活动。如有完好的两眼反射性水平协同运动，病变多位于大脑半球或为代谢性昏迷的早期，在疾病早期就出现反射性眼球运动障碍者，昏迷常系脑干病变所致；如于晚期出现，则提示天幕上病变继发脑干损害(天幕疝)，或深度镇静一安眠药中毒性昏迷。非协同性眼球偏斜提示单侧脑干病变，如昏迷者的前庭眼反射的表现为眼球震颤时可能为功能性疾病。,4面部感觉运动改变 角膜反射,5迷走舌咽神经功能：吞咽、咳嗽反射可存在，眼心反射,6运动机能：,肢体姿势、位置、有无自主运动、不自主运动及张力改变,被动体位,瘫痪肢体外旋，坠落试验阳性,浅昏可自发翻身，肢体运动,，,疼痛刺激可引发防御性肢体运动,3瞳孔改变：,大小、形态、位置、对称及光反射,1),丘脑下部病变引起瞳孔中度缩小 光反射存在,2),中脑不全损害如天幕疝，瞳孔显著扩大(7-10,mm,光反射消失),3),较广泛的中脑损害时，由于下行的眼交感纤维边受损故瞳孔稍扩大(4-6,mm),4),桥脑被盖部损害 针尖瞳孔(1,mm),5),中脑一桥脑合并损害，瞳孔一般大小，光反射消失,6),延髓外侧部损害霍纳氏征，同侧瞳孔缩小，眼裂变小，光反射存在,7),镇静、吗啡、有机磷农药中毒针尖瞳孔,8),阿托品中毒瞳孔扩大,不自主运动：,去脑强直：出现于大脑与中脑、脑桥间的结构性或功能性中断(如肝性昏迷及缺氧一缺血性脑病)；,去皮质强直：见于间脑以上损害及大脑功能的代谢性抑制。,肢体弛缓性瘫：,上肢伸直性强直，下肢屈曲性松弛性体征脑干被盖部邻近前庭核水平损害,四肢弛缓性瘫痪常由于延髓，桥脑网状结构的中枢运动机理的抑制,局限性,Epil,不自主运动,：,脑局灶性病变,低血糖症,高渗透压性血症及某些药物中毒(如氨茶碱),扑翼样震颤及多灶性肌阵挛：代谢性脑病早期的表现，天幕疝所致去脑强直常伴有肌肉颤搐及肌束颤动。,类肌强直：伴有反射性强握征者均提示弥漫性大脑功能紊乱,7反射检查,深、浅反射，病理征,脑干反射及定位意义,脑干反射是一组主要由颅神经、脑干、上段颈髓及相应脊神经组成反射弧的反射活动，其表现形式反映了脑干的功能状况，由生理反射和病理反射组成。,脑干生理反射：,1),睫状脊髓反射,方法：刺激颊部、颈部皮肤可致同侧单侧瞳孔扩大，由于反应较弱，应在弱光下检查,反射弧：三叉神经间脑颈交感神经传出(上部颈神经),2),额眼轮匝肌反射,方法：叩击眶上、眶周、鼻眼、额及颧弓部反射性闭眼,反射弧：三叉神经桥脑面神经,3),眼一头反射,4),眼前庭反射,5),瞳孔对光反射,6),角膜反射,7),咀嚼肌反射,方法：被检查者口微张，下颌松弛，叩击下颌中部口突然关闭,反射弧：三叉神经感觉脑桥主核三叉神经运动,1),眼心反射,方法：轻压迫眼球心率变慢,反射弧：眼交感神经延髓弧束核迷走神经,脑干病理反射：,2),掌颏反射,方法：针刺手大鱼际肌处皮肤同侧颏肌收缩,3),角膜下颌反射 刺激角膜下颌跟随运动,表4-1 意识障碍的实验室检查,检查项目,异常发现,可能病因,血常规,血红蛋白与红细胞减少，白细胞增多,贫血、出血性疾病、感染,尿,糖尿，酮体阳性,糖尿病性昏迷,血糖,增高,糖尿糖,降低,胰岛素过量、胰岛,B,细胞瘤、重症肝病,血尿素氮、肌酐,显著增高,尿毒症性昏迷,肝功能,血胆红质、酶、氨增高,肝性昏迷(急性或亚急性肝坏死、肝硬化、肝癌),血电解质,增高或降低,电解质紊乱,血酸碱度,平衡失调,酸碱平衡失调,血渗透压,渗透压异常,高渗血症或低渗血症,心肌酶谱,增高,心肌梗死心肌炎、甲状腺功能低下,心电图,QRS,波或深宽,Q,波、,S-T,段抬高(隆起)或压低，,T,波倒置,心肌梗死,脑性,T,波，,S-T,凹型抬高,蛛网膜下腔出血，颅内占位病变引起颅内压增高,QRS,复合波延长,三环抗抑郁剂过量,Q-T,缩短,高钙血症,Q-T,延长,低钙血症、脑卒中,脑脊液,压力增高,脑出血、脑瘤、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血,血性黄变症,脑出血、蛛网膜下腔出血,混浊、白细胞增高,脑膜炎、脑脓肿,蛋白增高,脑瘤脑出血、脑膜炎、脑炎,糖增高,糖尿病性昏迷,糖降低,脑膜炎(化脓性、真菌性、结核性、癌)、低血糖昏迷,脑电图,型,急性脑桥下部血管病(出血、梗死),型,缺氧性脑病,型,脑器质性疾病或代谢性脑病,型,缺氧性脑病、脑器质性疾病,型,严重脑梗死、镇静剂,纺锤型(,spindle coma),头颅外伤后迁延昏迷,三相波,肝性脑病等代谢性脑病,棘、尖波,癫痫,爆发-抑制,缺氧性脑病、巴比妥类中毒,周期性同步性放电,亚急性硬化性脑炎、皮质纹状体脊髓变性、缺氧性脑病,等电性脑电图,镇静剂中毒、体温过低、脑死亡,脑血管造影,脑动肪闭塞,脑梗死,脑血管移位,脑内出血、脑肿瘤、脑室扩大,肿瘤血管影,脑肿瘤,异常血管影,颅内动脉瘤、血管畸形、脑底血管异网形成,脑积水症,后颅窝占位性病变,CT,扫描,低密度影,脑肿瘤、脑水肿、硬膜下血肿、梗死、脱髓鞘病变、炎症,高密度影,脑肿瘤、颅内出血、脑挫伤、血管畸形、炎症,小结,1确定是否是昏迷,鉴别诊断,精神抑制状态(或不反应状态)：患者突然对外界刺激毫无反应，呼吸急促或屏气，双眼紧闭，眼睑急速轻眨。当拨开其上眼睑时，眼球上转，瞳孔对光反应灵敏，四肢伸直，屈曲或挣扎、乱动。神经系统检查无阳性发现。处理后意识可迅速恢复。,木僵：精分,.,木僵患者不言、不动、不食，甚至对强烈刺激无反应，常伴有蜡样弯曲，违拗症等；并伴有流涎、紫绀、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱。,闭锁综合征。,2推测病变部位,xia,下表,表4-2 引起昏迷的病变部位及临床特点,病 变 部 位,临 床 特 点,颅内疾病,幕上局限性,病变 半球病变,幕上局限性,病变 半球病变,先有偏瘫等进行性大脑半球定位症状逐渐出现颅内压增高表现，,最后呈意识障碍与脑干受损征等脑疝表现,中线病变,除脑中线结构受损表现外，意识障碍出现较早,幕下局限性病变：,压迫性或破坏性,昏迷前有单侧脑干定位征，昏迷同时即有脑干各平面受损表现，,颅内压增高出现较早,弥漫性病变,昏迷前除有神经精神症状外，尚有原发疾病(感染、外伤)的表现，,明显的急性意识障碍，弥漫性或多灶性脑实质受损征，伴脑膜刺,激征；常有急性颅内压增高征与中央型脑干功能紊乱征；脑脊液,有相应的病理发现,癫痫性昏迷,痫性大发作或发作性意识障碍，典型的脑电图改变，反复发作史,颅外疾病,多灶性、较对称性、不完全性神经功能缺失征；昏迷前期常表,现为精神症状、扑翼样震颤及多灶性肌阵挛等；早期无颅内压,增高，有原发疾病的临床表现及实验室发现,3病因诊断：,脑血管意外颅脑外伤,脑肿瘤：进行性过程，颅内压增高表现，一般无意识障碍，并发脑疝则可昏迷。,CNS,感染,EP,性昏迷,见于,EP,大发作后或痫性大发作持续状态，据,EP,病史，发作时表现及,EEG,可明确诊断。,糖尿病性昏迷,表3引起昏迷的常见中枢神经系统感染的鉴别要点,实验室发现,疾病,临床要点,血,脑脊液,其它,外观,压力,白细胞数10/,L,蛋白,g/L,糖,mmol/L,细菌学检查,流行性脑膜炎,多见于春季，起病急，发热、脑膜刺激征，惊厥，精神障碍谵妄昏迷，皮肤粘膜瘀点，重者可发生休克和弥散性血管内凝血,白细胞增多,混浊,增高,1.0多核为主,1,2.5,涂片与培养阳性,肺炎球菌、链球菌、葡萄球菌脑膜炎等表现与流行性脑脊髓膜炎类似，但多有病灶感染，细菌学检查可确定致病菌,结核性或脑膜炎,亚急性起病，有结核史，一般为意识模糊晚期或严重者昏迷，有局灶性中枢神经受损表现，脑膜刺激征明显,淡黄或毛玻璃样,多增高,1,2.5,可找到结核菌,其他部位可有结核灶,乙型脑炎,多见于夏秋季，急起，高热，早期昏迷即较深，伴脑实质受损征，可有脑膜刺激征，严重者常致呼吸衰竭,白细胞增多，多核细胞增多,正常或增高,0.1，淋巴细胞为主,1,多正常,补体结合试验中和试验、血凝抑制试验大多在第25周呈现阳性但对早期诊断帮助不大,单纯疱疹脑炎,意识障碍明显，常有颞叶及额叶受损的局灶征,抗疱疹病毒抗体滴定度增高,增高,1,多正常,抗疱疹病毒抗体滴定度增高,脑电图、脑血管造影及,CT,等检查显示局灶性改变,急性脱髓鞘性脑病,常先有上呼吸道感染史，性格改变，精神异常；进而意识障碍、昏迷或去皮质状态。弥漫或弥散性脑受损征。偶可发热,清,正常或稍高,正常或稍增多,正常或稍高,多正常,脑电图显示弥漫或弥散性,节律，以额区为主,表4 糖尿病性昏迷的鉴别诊断,发病诱因,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病高惨性昏迷,乳酸性酸中毒,胰岛素剂量不足，减量或停用，患者对胰岛素耐受增大，感染，创伤，分娩,药物(降压利尿剂、糖皮质醇、免疫抑制剂)，失水，急性感染，肝、肾功能不全,服用双胍类降糖药，如二甲双胍或苯乙福明，肝、肾功能不全,发病年龄,多见于30岁前,多见于50岁后,多见于50岁后,前驱症状,显著口渴，多饮，多尿，体重减轻，明显疲乏，胃肠症状(恶心、呕吐、腹痛),可有疲乏，头痛，胃肠症状,发病急，全身疲乏，胃肠症状,体征,失水(+)，苹果气味，呼吸深快(,Kussmaul,呼吸)，心动过速，低血压,失水(+)，无苹果气味，无深大呼吸，明显低血压，有惊厥、震颤等神经体征,失水(+)，无苹果气味，明显过度呼吸，低血压，心动过速，体温降低,实验室检查,尿糖,明显增多,明显增多,正常或稍多,尿酮,明显增多,无,正常或稍多,血糖,增高,明显增高,正常、降低或稍高,血乳酸,稍高,稍高,显著增高,血酮,增高,正常,正常或稍高,血钠,降低或正常,升高,降低或正常,血渗透压,稍高,显著增高,不高,低血糖昏迷：,a、,低血糖的表现或病史,b、,发作时血糖在2.8,mml/L,以下,c、,摄入或静脉注射葡萄糖可立即恢复,尿毒症特点：,a.,昏迷前先有一个时期的精神抑制性症状,b.,酸中毒与氮质血症：恶心、呕吐、不安、失眠、,抽搐 昏迷,尿毒症患者长期接受透析治疗可发生透析失衡综合征或透析脑病。,透折失衡综合征：发生于某次透析治疗中或结束时，表现为不安、头痛、恶心、呕吐、血压升高、意识模糊、扑翼样震颤、肌阵挛、肌束颤动等神经精神症状和弥漫性阵发性,EEG,异常，轻者在透析结束36小时内恢复到透析前状态，重者出现惊厥，昏迷，甚至死亡。,1,透析脑病：指长期(2年)透析患者出现进行性精神、神经症状及明显,EEG,异常，乃至死亡的一种可能与慢性铝中毒有关的慢性致死性脑病。初期症状常为言语障碍，智能减退及精神症状，行走困难，惊厥发作，肌阵挛，晚期则有意识障碍，发病初期的症状出现于透析中，数小时后消失；以后进行性恶化，约在1年内死亡，少数病例在早期可发生猝死。,2,肾功能低下，经肾脏排泄的药物易在体内蓄积而产生各种神经症状或加重尿毒症，在鉴别时并应注意。,肝昏迷又称肝性脑病，门,体循环性脑病或肝脑综合征，系由严重肝病引起,肺性脑病又称肺气肿脑病，常因感染应用镇静剂，利尿后低钾血症，创伤等而诱发，先有呼吸困难、紫绀、头痛、倦怠、健忘等慢性肺动能不全症状以呼吸衰竭与意识障碍为其突出临床表现，血气分析,PaO2，CO2CP，,标准重碳酸与剩余碱含量增多，血,PH；CSF,压力常升高,WBC、Pro,正常。,水、电解质紊乱：低钠血症可引起代谢性脑病，但须血磷,12mmol/d),有关。,表5 电解质紊乱的神经系统表现,+，常见；，少见；，缺乏；,N，,正常；*，伴碱中毒,(12),感染中毒性脑病,意识障碍,抽搐,瘫痪,痛性,痉挛,感觉,异常,肌阵挛,扑翼样,震颤,手足,搐搦,腱反射,CSF压力,CSF,蛋白,高钠血症,+,+,+,+,低钠血症,+,+,+,+,+,，,N,N,高钾血症,+,N，,N,N,低钾血症,+,*,*,*,N,N,N,高钙血症,+,+,+,N，,N,低钙血症,+,+,+,+,+,+,+,N,高镁血症,+,+,+,N,N,低镁血症,+,+,+,+,+,+,N,N,(,13,),外源性中毒引起昏迷的毒物,表6 引起意识障碍的常见毒物中毒临床鉴别要点,毒物种类,意识,瞳孔,唾液分泌,呼吸,心率,血压,其他,镇静安眠药,抑制(嗜睡昏迷),早期缩小，后期中度扩大，显著缺氧时散大，对光反射存在(巴比妥类)或消失(冬眠灵类),无改变,浅、慢,快、弱,降低,麻醉剂,抑制嗜睡昏迷),明显缩小，对光反射存在,减少,稍抑制，可产生肺水肿,减慢,降低,一氧化碳,抑制(嗜睡,昏迷),中度散大，对光射消失,抑制，重者可发生肺水肿,增快,降低,乙醇,严重抑制,中度散大，对光反射存在,增多,轻度抑制,增快,降低,氰化物,抑制,中度散大,抑制,增快、心律不齐,意识障碍原因,1药物中毒 意识障碍的原因性药物，除了一部分农药、工业药品外，一般来说预后良好，催眠药和抗精神病药多数通过对症治疗可以恢复。,2脑血管病 在出现意识障碍的各种脑血管病的发生率中，出血性疾病占大半，梗塞仅占15%，伴有急剧、高度意识障碍的脑血管病中出血性病变占绝大多数。梗塞病例呈现重度意识障碍的少，但是如果把具有同样重症度神经学的脑出血和脑梗塞相比较的话，,表1 动脉瘤破裂的,Hunt,和,Kosnik,分类(1974),grade 0：,未破裂动脉瘤,1：无症状或者轻微头痛及轻度颈强。,1,a：,无急性脑膜、脑症状，但有固定了的神经学异常,2：中度至重度头痛，颈强，颅神经麻痹，除此之外无异常,3：嗜睡状态，错乱状态或者轻度的局灶症状,4：昏迷状态，有中-重度偏瘫，早期伴有去脑强直及植物神经损害,5：深昏迷状态，去脑强直，濒死状,正常、生理的意识水平为“觉醒”,三、电生理学检查推测预后,脑电图(,EEG)、,听觉脑干电位(,BAEP),探讨对外界刺激(声音、疼痛等)有无反应，与睡眠监测，对预后判定很重要。,一般完全恢复,有恢复的可能性,若迁延可至“植物状态”,多预后不良,“脑死亡”,